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Dandelion root extract affects colorectal cancer proliferation and survival through the activation of multiple death signalling pathways – DOI: 10.18632/oncotarget.11485 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27564258/ – Extractado por Ciencia ySaludNatural.com
El extracto de raíz de diente de león elimina el 95% de las células cancerosas in vitro y reduce el crecimiento de tumores de colon humanos en ratones en más del 90%, sin toxicidad.
Un estudio revisado por pares encontró que el extracto acuoso de raíz de diente de león (DRE) elimina selectivamente las células cancerosas sin dañar las células normales, actuando a través de múltiples vías coordinadas contra el cáncer.
- Destruyó >95% de las células de cáncer de colon in vitro.
- Redujo el crecimiento del tumor de colon humano en ratones en >90%.
- Mostró cero toxicidad detectable después de 75 días de dosificación diaria.
- Eliminó selectivamente las células cancerosas sin dañar las células normales.
- Activó múltiples vías de muerte celular programada simultáneamente.
- Se dirigió a las vulnerabilidades mitocondriales exclusivas de las células cancerosas.
Según los autores, estos hallazgos fueron tan fuertes que Health Canada aprobó DRE para los ensayos de cáncer de fase I en 2012. Desafortunadamente, el ensayo nunca avanzó: la inscripción de pacientes se detuvo, no se publicaron datos y no aparece ninguna lista activa en el registro de Health Canada en la actualidad.
El diente de león, esa planta común con flores amarillas, posee raíces que, según un estudio científico reciente, podrían ser útiles contra el cáncer de colon. Los investigadores probaron un extracto acuoso de estas raíces y observaron que elimina selectivamente células cancerosas agresivas, sin afectar células sanas del intestino.
El extracto ataca las mitocondrias (las fábricas de energía defectuosas) de las células cancerosas, induciendo su muerte celular programada (apoptosis). En experimentos de laboratorio, este extracto elimina casi todas las células cancerosas en 48 horas y limita su capacidad de propagación. En ratones con tumores humanos implantados, la administración oral redujo los tumores en más del 90%, sin generar efectos adversos.
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La dosis utilizada en ratones fue de 40 mg por kilo de peso al día, administrada por vía oral (durante meses, sin problemas en hígado, riñón o corazón). Contiene compuestos como β-amirina y lupeol que potencian su acción, aunque el extracto completo es más potente. Este extracto exhibe mayor selectividad que quimioterapias usuales, como FOLFOX, que sí daña células normales.
El estudio publicado en Oncotarget examina el extracto acuoso de raíz de diente de león (DRE, por sus siglas en inglés) en modelos de cáncer colorrectal agresivo, demostrando efectos selectivos contra células cancerosas sin toxicidad para células normales.
Efectos Anticancerígenos In Vitro
El extracto acuoso de raíz de diente de león (DRE) induce la muerte celular programada (PCD) en el 95% de las células de cáncer colorrectal HT-29 (p53 mutante) y HCT116 (p53 de tipo salvaje) en 48 horas, con una CE50 de 2.0 mg/ml en HCT116 y 3.5 mg/ml en HT-29. Este efecto depende de la dosis y el tiempo, lo que se confirma mediante la tinción con Hoechst 33342, anexina V y yoduro de propidio. Los resultados indican un aumento del 40% en las células positivas para anexina V y del 97% en las positivas para yoduro de propidio en las células cancerosas, mientras que las células normales NCM460 permanecen intactas. El DRE también inhibe la migración celular en ensayos de cicatrización de heridas, lo que previene la invasión en HT-29 y HCT116, pero no afecta la migración de NCM460.
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Eficacia In Vivo
La administración oral de DRE a 40 mg/kg/día durante 75 días en ratones BalbC no muestra toxicidad. Los ratones mostraron un aumento de peso similar al del grupo control, sin proteinuria apreciable y con histología normal en hígado, riñón y corazón (lesiones mínimas incidentales). En xenoinjertos de tumores humanos HT-29 y HCT116 en ratones CD-1 nunu, el DRE reduce el crecimiento tumoral en más del 90%, con volúmenes calculados como 0.6 × longitud × ancho, sin diferencias en el peso corporal ni toxicidad orgánica.
Mecanismos de Acción
El DRE activa diversas vías de PCD: desestabiliza el potencial de membrana mitocondrial en las células cancerosas (confirmado por JC-1), aumenta las especies reactivas de oxígeno (ROS) en las mitocondrias aisladas de HT-29 (medido por Amplex Red cada 5 minutos durante 4-5 horas). Además, activa la caspasa-8 (aumento del 68% a la hora, liberada de las mitocondrias al citoplasma y al espacio perinuclear), pero la muerte celular es independiente de la caspasa-8 (el inhibidor IETD-fmk no altera la viabilidad). El análisis de la expresión génica (RT2 Profiler PCR array de 84 genes) muestra una regulación positiva en HT-29 de genes proapoptóticos como CASP1 (12.3 veces), TNF (8.3 veces), TNFRSF1A (1.5 veces), IFNG (3.3 veces) y SNCA (3.0 veces), y una regulación negativa de genes antiapoptóticos como Bcl-2 (-2.2 veces), Bcl-2A1 (-1.5 veces) y PARP2 (-1.2 veces); se observan efectos opuestos en NCM460. El DRE también reduce la COX-2, la ERK1/2 nuclear y la cFLIP en las células cancerosas.
Preparación
El extracto se prepara sumergiendo la raíz seca en nitrógeno líquido, moliéndola hasta obtener un tamaño de partícula de 45 μm y extrayéndola en agua hirviendo a baja temperatura durante 3 horas. A continuación, se filtra (NITEX, 0.45 μm), se liofiliza y se reconstituye a una concentración de 100 mg/ml (filtrar a 0.22 μm, almacenar a 4°C o -20°C). Dosis in vivo: 40 mg/kg/día por vía oral (administración por sonda 3 veces por semana). Las fracciones bioactivas identificadas incluyen la β-amirina (activa a 10 μM por sí sola, aditiva con la α-amirina), la α-amirina, el lupeol (10-40 μM, reduce la cFLIP) y el taraxasterol; el extracto completo es más eficaz que los componentes aislados. Presenta mayor selectividad que FOLFOX (no afecta a NCM460). Ha sido aprobado por Health Canada para ensayos clínicos de fase I en cánceres hematológicos.
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