sábado , 20 abril 2024

La IL-4 media las alteraciones neuroconductuales retardadas inducidas por la vacunación neonatal contra la hepatitis B que implica la regulación negativa del receptor de IL-4 en el hipocampo.

Print Friendly, PDF & Email

Xiao Wang 1, Junhua Yang 1,Zhiwei Xing,Hongyang Zhang,Yaru Wen,colmillo qi,Zejie Zuo,Jie Xu,Zhibin Yao

IL-4 mediates the delayed neurobehavioral impairments induced by neonatal hepatitis B vaccination that involves the down-regulation of the IL-4 receptor in the hippocampus https://doi.org/10.1016/j.cyto.2018.04.037https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S104346661830190X

Reflejos

  • •La IL-4 periférica penetra en el cerebro a través de la barrera hematoencefálica neonatal.
  • •»La sobreexposición neonatal a IL-4 induce una neuroinflamación retardada «.
  • •La sobreexposición neonatal a IL-4 induce alteraciones retardadas en la cognición espacial en ratones.
  • •La sobreexposición neonatal a IL-4 induce una expresión de IL-4R en el hipocampo regulada negativamente.

Abstracto

Anteriormente hemos verificado que la vacunación neonatal contra la hepatitis B indujo neuroinflamación del hipocampo y alteraciones del comportamiento en ratones. Sin embargo, el mecanismo exacto de estos efectos aún no está claro. En este estudio, observamos que la vacunación neonatal contra la hepatitis B indujo una respuesta de citoquinas antiinflamatorias que duró de 4 a 5 semanas tanto en el suero como en el hipocampo, indicada principalmente por niveles elevados de IL-4. Sin embargo, tres semanas después del calendario de vacunación, los ratones vacunados contra la hepatitis B (VHB) mostraron un retraso en la neuroinflamación del hipocampo. En la periferia, la IL-4 es la principal citoquina inducida por esta vacuna. Los análisis de correlación mostraron una relación positiva en los niveles de IL-4 entre el suero y el hipocampo en ratones VHB. Por lo tanto, investigamos si la sobreexposición neonatal a la IL-4 sistémica influye en el cerebro y el comportamiento. Observamos que los ratones inyectados por vía intraperitoneal con IL-4 recombinante de ratón (mIL-4) durante sus primeros años de vida tenían una neuroinflamación y un deterioro cognitivo similares a los inducidos por la vacunación neonatal contra la hepatitis B. A continuación, se exploró el mecanismo subyacente a los efectos de la IL-4 en el cerebro de ratones mediante una serie de experimentos. En resumen, estos experimentos demostraron que la IL-4 media las alteraciones neuroconductuales retardadas inducidas por la vacunación neonatal contra la hepatitis B, que implica la permeabilidad de la barrera hematoencefálica neonatal y la regulación negativa del receptor de IL-4. Este hallazgo sugiere que los eventos clínicos relacionados con la sobreexposición neonatal a IL-4, incluida la vacunación neonatal contra la hepatitis B y el asma alérgica en bebés humanos, pueden tener implicaciones adversas para el desarrollo del cerebro y la cognición.