lunes , 26 septiembre 2022

Quienes están realmente en riesgo de contraer cáncer cervical – Parte 2

Extractado del libro «The HPV Vaccine on Trial«, por Mary Holland, Kim Mack Rosenberg, Eileen Iorio

Ver Parte 1: Vacuna contra VPH – lesionadas y engañadas en los ensayos clínicos

La táctica de marketing para enfatizar que casi todos los cánceres de cuello uterino están relacionados con el VPH ha funcionado. Esta táctica crea un miedo a la infección por VPH (Virus del Papiloma Humano), equiparando la infección con el cáncer y desviando la atención del riesgo real de desarrollar cáncer de cuello uterino. Pero, ¿realmente la ciencia respalda la exageración del marketing de la campaña de la vacuna contra el VPH?

Las infecciones por el virus del papiloma humano (VPH) son endémicas en todo el mundo. Casi todas las personas sexualmente activas contraen el VPH, generalmente sin saberlo, en algún momento de sus vidas. Como señaló el premio Nobel Harald zur Hausen, es probable que los VPH hayan estado con la especie humana durante millones de años. 2  Según los datos de los CDC, alrededor de 79 millones de estadounidenses tienen infecciones por VPH y alrededor de 14 millones de personas las contraen cada año. 3  La gran mayoría de las infecciones por VPH son inocuas y aproximadamente el 90 % de ellas se resuelven por sí solas en dos años. 4

Dra. Diane Harper, Sobre la peligrosa vacuna contra el Virus de Papiloma VPH. Diane M. Harper, MD, MPH, MS es la directora del Grupo de investigación de prevención del cáncer ginecológico y es profesora de medicina obstetricia y ginecología en la Facultad de medicina de la Universidad de Missouri Kansas City https://www.bitchute.com/video/NRqa7z4Jh4N7/

A nivel mundial, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer de la OMS estima que 291 millones de mujeres están infectadas con el VPH en un momento dado. Estima 528.000 diagnósticos de cáncer de cuello uterino cada año. 5  Estas cifras sugieren que aproximadamente el 0,18 por ciento de las infecciones progresan a cáncer de cuello uterino en general. Varias otras fuentes afirman de manera similar que el 0,15 por ciento de las infecciones por VPH en general progresan a cáncer de cuello uterino. 6

En los países de altos recursos, el cáncer de cuello uterino es raro. Según el Instituto Nacional del Cáncer, el cáncer de cuello uterino es el vigésimo cáncer más común en los EE. UU., con una edad promedio al momento del diagnóstico de 50 años. 7 El cáncer de  cuello uterino representa solo el 0.8 por ciento de todos los casos nuevos de cáncer en los EE. UU.; El 0,6 por ciento de las mujeres estadounidenses recibirán un diagnóstico de cáncer de cuello uterino en algún momento de su vida. 8  Para aquellas que son diagnosticadas, el cáncer de cuello uterino es en gran medida tratable, y la tasa de supervivencia a 5 años es superior al 90 por ciento cuando el cáncer se detecta a tiempo. 9

Fuente: Instituto Nacional del Cáncer, SEER Cancer Statistics Review 10

En los países de bajos recursos, la situación es mucho más grave. Los estudios estiman que el 85 por ciento de los casos de cáncer de cuello uterino ocurren en países de bajos recursos, donde a menudo se carece de acceso a la atención ginecológica de rutina. 11  A nivel mundial, el cáncer de cuello uterino es el séptimo cáncer más común en general y el cuarto cáncer más común entre las mujeres. 12  África oriental tiene la incidencia más alta de cáncer de cuello uterino en el mundo. 13

La mayoría de los investigadores creen que la infección por VPH persistente a largo plazo, no la infección a corto plazo o transitoria, es un factor de riesgo importante para desarrollar cáncer de cuello uterino; parece estar asociado en aproximadamente el 90 por ciento de los cánceres de cuello uterino. 14  Sin embargo, incluso la infección persistente por VPH por sí sola parece ser insuficiente para provocar cáncer de cuello uterino. El cáncer de cuello uterino es una enfermedad multifactorial, y es probable que el VPH desempeñe un papel, junto con muchos otros factores ambientales y genéticos, que incluyen: 15

• Rara vez o nunca hacerse pruebas de Papanicolaou u otras pruebas de detección del VPH (a menudo una función de la situación económica y el acceso a la atención médica);

  • Inmunosupresión—por ejemplo, si uno tiene VIH u otra enfermedad inmunosupresora o está siendo tratado con altas dosis de esteroides;
  • Antecedentes de neoplasia vaginal, vulvar o anal;
  • Antecedentes familiares de cáncer de cuello uterino;
  • Número creciente de parejas sexuales (mayor riesgo de VPH);
  • Edad temprana de la actividad sexual (mayor riesgo de VPH);
  • Infección por clamidia y posiblemente virus del herpes simple;
  • Tabaquismo;
  • Exceso de peso;
  • Dieta pobre en nutrientes;
  • Uso a largo plazo (más de 10 años) de anticonceptivos orales (posible ligero aumento después de 5 años);
  • Hija de DES (la madre tomó el medicamento Dietilestilbestrol durante el embarazo);
  • Más de tres embarazos a término;
  • Primer embarazo a término completo antes de los diecisiete años

Varios de estos factores de riesgo, como el acceso deficiente a la atención médica, la mala alimentación y los embarazos precoces y múltiples, resaltan los problemas endémicos entre las personas que viven en la pobreza, ya sea que vivan en países de recursos altos, medios o bajos. Si bien fumar ahora es menos frecuente entre las mujeres en los países de altos recursos, está aumentando, incluso entre los niños, en muchos países de bajos recursos. En muchos países muy pobres con altas tasas de cáncer de cuello uterino, las mujeres continúan cocinando sobre fuegos abiertos o estufas en hogares sin ventilación adecuada, creando una forma diferente pero potente de exposición al humo tóxico. 16 Las hormonas también parecen ser importantes. Los factores de riesgo como el peso, los embarazos y el uso de anticonceptivos orales se relacionan con las hormonas. Examinar las hormonas, especialmente el estrógeno, en mujeres jóvenes podría arrojar información importante. Si bien el papel del estrógeno en la progresión del cáncer de cuello uterino no se comprende bien, la investigación continúa. 17  Varios estudios recientes han señalado la importancia potencial de la microbiota bacteriana en la vagina para determinar si las infecciones por VPH persisten. 18  Además, los científicos están analizando el papel potencial de otros virus y las sinergias entre virus y bacterias. 19

Se necesita con urgencia investigación sobre los factores de riesgo distintos del VPH. India, como mostramos en el  Capítulo 12 de este libro, redujo sustancialmente las tasas de cáncer de cuello uterino durante las últimas décadas sin un programa nacional de detección mediante la mejora de la nutrición, el suministro de agua más limpia y otros cambios sólidos en la salud pública. Incluso en países de bajos recursos, la mejor defensa contra el cáncer de cuello uterino sigue siendo la detección del cuello uterino, independientemente de si una mujer se ha vacunado contra el VPH. Muchas personas, especialmente en países de bajos recursos, argumentan que sería más inteligente destinar los escasos fondos a la atención médica reproductiva y las pruebas de detección del cuello uterino que a las vacunas contra el VPH.

Los básico sobrela las vacunas contra el VPH

Las tres vacunas contra el VPH están diseñadas para proteger contra la infección con dos tipos de VPH de «alto riesgo»: VPH 16 y 18. 20  

  • Cervarix solo tiene partículas similares al virus, VLP (Virus-Like Particle) para estos dos tipos de VPH. 
  • Gardasil también incluye partículas similares al virus, VLP para los VPH 6 y 11 de «bajo riesgo», que se cree que causan verrugas genitales en hombres y mujeres. 
  • Gardasil 9 incluye partículas similares al virus, VLP para cinco tipos adicionales de VPH de «alto riesgo» 31, 33, 45, 52 y 58.

La teoría detrás de las vacunas es que prevendrán la infección por VPH, lo que a su vez evitará las anomalías del tejido cervical, denominadas neoplasia intraepitelial cervical, anomalías intraepiteliales cervicales, neoplasia (Cervical intraepithelial neoplasia CIN) y eventualmente prevenir el cáncer de cuello uterino. La misma teoría básica está detrás de los cánceres de vagina, vulva y ano, para los cuales la FDA también aprobó la vacuna.

Estas anomalías intraepiteliales cervicales CIN, clasificadas como CIN 1 (menos grave) a CIN 3 (más grave), generalmente se resuelven espontáneamente. Cuando las CIN no se resuelven, la atención médica y el tratamiento ginecológico de rutina normalmente pueden resolverlas. Esta es la razón por la que la detección es tan importante y por la que los países de recursos medios y bajos están ideando soluciones de detección creativas.

El bajo riesgo de cáncer de cuello uterino para las niñas en los países de altos recursos contrasta fuertemente con los riesgos potenciales de la vacuna. Según los datos extrapolados del prospecto de Gardasil, la tasa de reacciones adversas graves después de la vacunación en los ensayos clínicos de Gardasil fue de 81.49/10.000 (128/15.706 participantes) y la tasa de mortalidad fue de 13,3/10.000 (21/15 706 participantes)21  Para poner estas cifras en perspectiva, las tasas más altas de enfermedad y muerte por cáncer de cuello uterino en el mundo se encuentran en África oriental, donde las tasas de cáncer de cuello uterino son 4,27/10.000 y las tasas de mortalidad por cáncer de cuello uterino son 2,76/10.000. 22 Incluso si solo una pequeña fracción de las reacciones adversas graves y las muertes informadas son atribuibles a Gardasil, estos datos generan señales de alerta sobre los beneficios de vacunar a todos los preadolescentes.

DETECCIÓN DE VPH

Las vacunas contra el VPH no son un reemplazo para la detección. Si las mujeres que reciben estas vacunas renuncian a las pruebas de detección periódicas con la creencia errónea de que las vacunas contra el VPH han eliminado todo riesgo, las tasas de cáncer de cuello uterino pueden aumentar. 23  Las vacunas cubren un número limitado de tipos de VPH; no se enfocan en todos los tipos de alto riesgo y es posible que no cubran los tipos predominantes entre ciertos grupos étnicos o raciales. Además, al reducir o eliminar solo algunos tipos de VPH, otros tipos pueden llenar el vacío. Por lo tanto, la detección sigue siendo esencial.

Los médicos han estado utilizando la prueba de Papanicolaou, una técnica de detección desarrollada por el Dr. George Papanicolaou, durante más de 60 años para detectar cambios celulares anormales antes de que se conviertan en cáncer. 24  Las pruebas de Papanicolaou son relativamente económicas y están ampliamente disponibles en países de altos recursos. En países con pruebas de detección establecidas y ampliamente disponibles, el cáncer de cuello uterino se ha reducido hasta en un 80 por ciento. 25  En la década de 2000, aquellas mujeres en los EE. UU. a las que se les diagnosticó cáncer de cuello uterino eran con frecuencia mujeres que no se habían realizado pruebas de Papanicolaou en al menos los últimos cinco años. 26  Además de las pruebas de Papanicolaou, las mujeres pueden recibir pruebas de ADN y ARN del VPH disponibles más recientemente, que también analizan muestras de células cervicales. 27

La detección ha tenido éxito porque el cáncer de cuello uterino se desarrolla lentamente, a menudo durante veinte o treinta años. 28 Los exámenes de  detección regulares dan tiempo para detectar, observar y tratar lesiones precancerosas. 29  Solo asegúrese de no saltarse los chequeos regulares, incluidas las pruebas de Papanicolaou y/o VPH”. 30

Dra. Diane Harper

La Dra. Diane Harper fue investigadora en los ensayos clínicos de Cervarix y Gardasil. Es médica de familia en ejercicio y se especializa en la salud de la mujer y ha sido investigadora en varias facultades de medicina. La Dra. Harper ha escrito que combinar la detección con la vacunación “no reduce significativamente la cantidad de mujeres que contraen cáncer de cuello uterino cada año, pero sí disminuye la cantidad de mujeres con pruebas de detección anormales”. 31  Sin las pruebas de Papanicolaou, incluso suponiendo que las mujeres estén vacunadas y que la vacuna funcione indefinidamente (ninguno de los cuales es cierto), es probable que aumenten las tasas de cáncer de cuello uterino. 32

A pesar de estas advertencias, la Dra. Harper y su colega, la Dra. Leslie DeMars, informan tendencias de detección que “deberían alarmar a los funcionarios encargados del control del cáncer”. 33  En los EE. UU., la edad de vacunación parece jugar un papel importante en las mujeres que se hacen pruebas de Papanicolaou con regularidad. Las niñas que recibieron las vacunas contra el VPH antes de cumplir los 21 años tienen muchas menos probabilidades de someterse a un examen de detección de cáncer de cuello uterino que aquellas que recibieron las vacunas después de cumplir los 21 años: el 24 por ciento frente al 84 por ciento se sometieron a exámenes de detección regulares. 34  El CDC informó recientemente que las mujeres menores de 30 años y las mujeres con ingresos más bajos, menos educación, falta de seguro o acceso a la atención médica se encuentran entre las que a menudo no reciben pruebas de detección adecuadas. Las tasas han disminuido a niveles preocupantes en algunas clínicas financiadas con fondos federales. 35 Estados Unidos no está solo. Dres. Harper y DeMars informaron tendencias similares en Australia y el Reino Unido, comparando la detección del cuello uterino en mujeres mayores versus jóvenes. 36  Los comportamientos de detección son un área obvia de investigación. Analizamos más a fondo los cambios propuestos a los protocolos de detección en el  Capítulo 23 .

 Efectividad de la Vacuna, cuanto dura

Cuando la FDA aprobó las vacunas contra el VPH, nadie sabía cuánto tiempo protegerían contra la infección por VPH. Si no protegieran al menos hasta la edad adulta temprana, entonces las vacunas probablemente solo retrasarían el cáncer de cuello uterino, no lo prevendrían.

Estudios recientes a largo plazo sugieren que las vacunas reducen el riesgo de infecciones por VPH de los tipos de vacunas y las lesiones cervicales relacionadas. 37  Sin embargo, no está claro cómo se traduce esto en las tasas de cáncer de cuello uterino, en parte debido a otros factores de confusión, como la disminución de las tasas de detección. 38

Los científicos creen que las infecciones persistentes por VPH son un factor de riesgo para el cáncer de cuello uterino, a diferencia de las transitorias y autolimitadas. La evidencia empírica actual sugiere que Gardasil protege durante cinco años y Cervarix durante diez contra las infecciones persistentes por VPH 16 y 18. Debido a que los preadolescentes reciben la vacuna antes de alcanzar la madurez sexual, es preocupante la disminución de la protección contra la infección persistente en los individuos de veinte y treinta años, períodos de máxima actividad sexual.

Los defensores de la vacuna contra el VPH a menudo señalan el mundo de bajos recursos donde las mujeres mueren de cáncer de cuello uterino porque las pruebas de Papanicolaou no están disponibles en gran medida. Uno tiene que preguntarse si estas vacunas ofrecerán una protección real allí, donde las personas a menudo sufren de desnutrición y mala salud. Las participantes de ensayos clínicos «perfectas» como Kesia y Sesilje en Dinamarca no se parecen realmente a las mujeres de los países de bajos recursos. El coinventor de Gardasil, Ian Frazer, hizo este punto él mismo: «Sera necesario evaluar la efectividad de campo de las vacunas en el mundo en desarrollo, particularmente en vista de la desnutrición, la malaria endémica y la deficiencia de hierro en la adolescencia, cada una de las cuales impacta el desarrollo de nuevas respuestas inmunitarias y son preocupaciones en muchos países con una alta prevalencia de infección por VPH y cáncer de cuello uterino». 39

Se desconoce la eficacia de la vacuna contra el VPH a largo plazo. Los programas de detección reducen sustancialmente las tasas de cáncer de cuello uterino, y muchos factores de riesgo de infección por VPH son bien conocidos. Países como India nos muestran que abordar esos factores de riesgo reduce las tasas de cáncer y brinda amplios beneficios para la salud pública.

En el siguiente video queda demostrado que la vacuna Gardasil contra el VPH, en los ensayos clínicos realizados por el fabricante (Merck) causó que 1 cada 40 vacunadas contrajeran una enfermedad autoinmune que podría durar toda la vida. https://www.bitchute.com/video/qF54EmZg3MRt/

“En lugar de promover medicamentos para tratar enfermedades, [las compañías farmacéuticas] han comenzado a promover enfermedades que se ajusten a sus medicamentos”. 1  Dra. Marcia Angell (2009)

Ver más: Peligros de la vacuna contra Papiloma VPH

Ver Parte 1: Vacuna contra VPH – lesionadas y engañadas en los ensayos clínicos

Extractado del libro «The HPV Vaccine on Trial«, por Mary Holland, Kim Mack Rosenberg, Eileen Iorio

Referencias

  1. M. Angell, «Drug Companies and Doctors: A Story of Corruption,» New York Review of Books, January 15, 2009, http://www.nybooks.com/articles /2009/01/15/drug-companies-doctorsa-story-of-corruptiont
  2. «Harald zur Hausen – Banquet Speech,» Official Website of the Nobel Prize, https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2008 /hausen-speech_en.html.
  3. «Genital HPV Infection – Fact Sheet,» US Centers for Disease Control and Prevention (CDC), www.cdc.gov/std/hpv/stdfact-hpv.htm.
  4. «Human papillomavirus (HPV) and cervical cancer,» World Health Organization (WHO), http://who.int/mediacentre/factsheets/fs380/en/. A. C. de Freitas, et al., «Susceptibility to cervical cancer: An overview,» Gynecologic Oncology, 126:304-311, at 306, 2012.
  5. B. W Stewart and C. P. Wild, World Cancer Report 2014, at 468, 471 (IARC 2014), http://publications.iarc.fr/Non-Series-Publications/World-Cancer-Reports /World-Cancer-Report-2014.
  6. See, e.g., M. Komiyama and K. Hasegawa, «Comparison of Preventive Care for Cervical Cancer Between Japan and Western Countries: A Review,» Journal of Pharmaceutical Care & Health Systems, 4(4), 2017, www.omicsonline.org/open -access/comparison-of preventive-care-for-cervical-cancer-between-japan-and -westerncountriesareview-2376-0419-1000185.pdf; see also Shimuraomiya Hospital, www.hakujinkai.com/hospital_cervical.php (in Japanese); V. Kesic, «Cervical Cancer – State of Art,» HealthMED, November 30, 2011, www.slideshare.net/ESOSLIDES/3-kesic-state-of-the-art; http://allwomen.jp/factor/hpv.html (in Japanese).
  7. «Cancer Stat Facts: Cervical Cancer,» National Cancer Institute (NCI), https://seer.cancer.gov/statfacts/html/cervix.html.
  8. Ibid.
  9. Ibid.
  10. Ibid.
  11. de Freitas, et al., «Susceptibility to cervical cancer: An overview,» note 4 above; at 305; IARC, «Cervical Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2012,» http://globocan.iarc.fr/old/FactSheets/cancers/cervix-new.asp.
  12. IARC Cervical Cancer Incidence, note 11 above.
  13. Ibid.
  14. V. Kumar, et al., Robbins Basic Pathology (8th ed.), at 718-21 (Elsevier Health Sciences 2007); D. W. Kufe, et al., Holland Frei Cancer Medicine (8th ed.), at 1299 (PMPH-U.S.A. 2009); «Inside Knowledge: Get the Facts about Gynecologic Cancer,» CDC, http://cdc.gov/cancer/knowledge/provider-education/cervical/risk-factors.htm
  15. See, e.g., «Inside Knowledge: Get the Facts about Gynecologic Cancer,» CDC, note 14 above; «What are Risk Factors for Cervical Cancer?» American Cancer Society wvvw.cancer.orecancer/cervicalcancer/detailedguide/cervical-canawrisk-factors ; J. McKay, et al., «Immuno-Related Polymorphisms and Cervical Cancer Risk: The IARC Multicentric Case-Control Study,» PLOS One, 12(7): e0181285, http://journals.plos.org/plosone/article?id-10.1371/journal.pone.0177775; A. W. Batieha, et al., «Serum Micronutrients and the Subsequent Risk of Cervical Cancer in a Population-based Nested Case-Control Study,» Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 2:335-339, July/August, 1993; R. L. Sedjo, et al., «Human Papillomavirus Persistence and Nutrients Involved in the Methylation Pathway among a Cohort of Young Women,» Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 11:353-359, 2002; D. Huo, et al., «Incidence Rates and Risks of Diethylstilbestrol-Related Clear-Cell Adenocarcinoma of the Vagina and Cervix: Update After 40-year Follow-Up,» Gynecologic Oncology, 146:566-571, 2017. Risk factors for other HPV-associated cancers often overlap with cervical cancer risk factors. See https://www.cancer.org/ for more comprehensive risk factors for vaginal, vulvar, anal and other cancers.
  16. See, e.g., M. Plummer, et al., «Smoking and Cervical Cancer: Pooled Analysis of the IARC Muti-Centric Case-Control Study,» Cancer Causes & Control, 14:805-814, at 812, 2003; «Global Smoking,» CDC, www.cdc.gov/healthcommunication/toolstemplates/entertainmented/tips/globalsmoking. html; Larisa Brown and Michelle Nichols, «Home Fires: the World’s Most Lethal Pollution,» Independent, January 23, 2011, http://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/health-news/home-fires-the worlds-most­-lethal-pollution-2192000.html.
  17. See, e.g., J. A. den Boon, et al., «Molecular Transitions from Papillomavirus Infection to Cervical Cancer and Cancer: Role of Stromal Estrogen Receptor Signaling,» Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 112 (25):E3255-E3264, June 8,2015, www.pnas.org/content/112/25/ E3255; S.-H. Chung, et at., «Estrogen and ERa: Culprits in Cervical Cancer?» Trends in Endocrinology and Metabolism, 21(8): 504-511, August, 2010; L. Fickman, «Estrogen Suspected, Examined as Cause of Cervical Cancer», University of Houston, March 1, 2018, http://www.uh.edu/nsm/news­events/stories/2018/0301-cervical-cancer.php; A. Mitra, et. al., «The Vaginal Microbiota, Human Papillomavirus Infection and Cervical Intraepithelial Neoplasia: What Do We Know and Where Are We Going Next?» Microbiome, 4:58, 2016; Christine Kent «The Role of Glycogen in Vulvovaginal Health,» Whole Woman Blog, February 1, 2012, https://wholewoman.com/blog/?p=1041.
  18. A. Audirac-Chalifour, et at., «Cervical Microbiome and Cytokine Profile at Various Stages of Cervical Cancer: A Pilot Study,» PLOS One, 11(4): e0153274, April 26, 2016, http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0153274; Mitra, «The Vaginal Microbiota, Human Papillomavirus Infection and Cervical Intraepithelial Neoplasia»; note 17 above; Kent The Role of Glycogen in Vulvovaginal Health,» note 17 above; J. W Sellors and R_ Sankaranarayanan, «An Introduction to the Anatomy of the Urine Cervix,» Colposcopy and Treatment of Cervical Intraepithelial Neoplasia: a Beginners’ Manual. (IARC 2003/4), https://screening.iarcir/colpochap.php?lang=land https://screening.iarc.fr/doc/Colposcopymanual.pdf.
  19. Mitra, «The Vaginal Microbiota, Human Papillomavirus Infection and Cervical Intraepithelial Neoplasia,» note 17 above; M. Kyrgiou, et al., «Does the Vaginal Microbiota Play a Role in the Development of Cervical Cancer?» Translational Research, 168-182, January 2017.
  20. Gardasil package insert, at 1, https://www.fda.gov/downloads/biologicsblood vaccines/vaccines/approvedproducts/ucm111263.pdf Gardasil 9 package insert, at 1, https://www.fda.gov/downloads/BiologicsBloodVaccines/Vaccines/Approved Products/UCM426457.pdf; Cervarix package insert, at 1, https://www.fda.gov /downloads/BiologicsBloodVaccines/Vaccines/ApprovedProducts /UCM240436.pdf.
  21. Gardasil package insert, note 20 above, at 7-8 (Sec. 6.1).
  22. IARC Cervical Cancer Incidence, note 11 above.
  23. D. M. Harper, et al., «Cervical cancer incidence can increase despite HPV vac­cination,» Lancet Infectious Diseases, 10(9):594-595, September 2010.
  24. T. P. Cavanan and N. R. Doshi «Cervical Cancer» American Families Physicians 61 (5): 1369-1376, March 1, 2000
  25. De Freitas et al.,»Suceptibility to Cervical Cancer An overwiew» note 4 above, at 305
  26. «Cervical Cancer is Preventable,» CDC, November 2014, https://www.cdc.gov/vitalsigns/cervical-cancer/index.html.
  27. «What’s an HIPV test?» Planned Parenthood, www.plannedparenthood.org /learn/cancer/cervical-cancer/whats-hpv-test.
  28. D. M. Harper and K. B. Williams, «Prophylactic HPV Vaccines: Current Knowledge of Impact of Gynecologic Premalignancies,» Discovery Medicine, July 3, 2010, www.discoverymedicine.com/Diane-M-Harper/2010/07/03 /prophylactic-hpv-vaccines-current-knowledge-of-impact-on-gynecologic­premalignancies/; «HPV and Cancer,» NCI, www.cancer.gov/about-cancer /causes-prevention/risk/infectious-agents/hpv-fact-sheet#q7; Stewart and Wild, World Cancer Report 2014, note 5 above, at 470.
  29. Harper and Williams, «Prophylactic HPV Vaccines: Current Knowledge of Impact of Gynecologic Premalignancies,» note 28 above.
  30. ‘What are the Symptoms of HPV?» Planned Parenthood, www.plannedparent hood.org/learn/stds-hiv-safer-sex/hpv/whavaresymptomshpv.
  31. Harper and Williams, «Prophylactic HPV Vaccines: Current Knowledge of Impact of Gynecologic Premalignancies,» note 28 above.
  32. Harper and Williams, «Prophylactic HPV Vaccines: Current Knowledge of Impact of Gynecologic Premalignancies,» note 28 above; see also Harper, et al., «Cervical cancer incidence can increase despite HPV vaccination,» note 23 above.
  33. M. Harper and L. R. DeMars, «HPV vaccines–A review of the First Decade. Gynecologic Oncology. 146(1):196-204, at 202, July 2017. A study in Manitova Canada highlighted these concerns. When looking at women who had and had not received HPV vaccines, researchers found that many vaccinated wormen were not protected against serious cervical lesions, particularly if they were older when they received the vaccines or had had abnormal cervical screening results in the past. The study’s authors noted the importance of continuing cervical screening regardless of whether a woman had received an HPV vac­cine or not; S. M. Mahmud, et al., Effectiveness of the Quadrivalent Human Papillomavirus Vaccine Against Cervical Dysplasia in Manitoba, Canada,’ Journal of Clinical Oncology, 22(5):438-443, February 10, 2014, http://asco­pubs.org/doi/abs/10.1200/JC0.2013.52.4645?url_ver-Z39.88-2003&rfr _id-ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_datcr_pub%3Dpubmed&.
  34. C. A. Paynter, et al., «Adherence to Cervical Cancer Screening Varies by Human Papillomavirus Vaccination Status in a High-Risk Population,» Preventative Medicine Reports, 2:711-716, at 711, 2015; see also Harper and DeMars, «HPV vaccines—A review of the First Decade,» note 33 above, at 202.
  35. C. I. Fowler, et al., «Trends in Cervical Cancer Screening in Title X-Funded Health Centers-United States, 2005-2015,» Morbidit) and Morcality Weekly Report 66(37):981-985, September 22, 2017, www.cdc.gov/mmwr/volumes/66/wr/m6637a4.htm.
  36. Harper and DeMars, «HPV vaccines—A review of the First Decade,» note 33 above, at 202.
  37. See, e.g., S. M. Garland, et al., «Impact and Effectiveness of the Quadrivalent Human Papillomavirus Vaccine: A Systematic Review of 10 Years of Real-world Experience,» Clinical Infectious Diseases, 63(4):519-527, August 15, 2016; D. Ferris, et al., «4-Valent Human Papillomavirus (4vHPV) Vaccine in Preadolescents and Adolescents After 10 Years,» Pediatrics, 140(6):1-9, at 2-3, November 2017; M. Lehtinen, et al., «Ten-Year Follow-Up of Human Papillomavirus Vaccine Efficacy Against the Most Stringent Cervical Neoplasia End-Point – Registry-Based Follow Up of Three Cohorts from Randomized Trials,» BM1 Open, 7:e015867 (2017), http://bmjopen.bmj.com/content/bm­jopen/7/8/e015867.full.pdf; Harper and DeMars, «HPV vaccines—A review of the First Decade.» (also including information about protection against per­sistent infection discussed below), note 33 above.
  38. T. Luostarinen, et al., «Vaccination protects against- invasive HPV-associated cancers,» International Journal of Cancer, 142(10):2186-2187, 2018. In a brief let­ter to the editor, researchers reported eight cases of cervical cancer over an eight-year period and appear to assume all cases were caused by vaccine-relevant HPV types. Absent more information about key data such as distribution of the cancer cases during the time period studied, the HPV types (if any) found in each cancer case and cervical screening, lack of screening, and any treatment of CINs in both cohorts, the pronouncement seems premature. Additionally, these women are still young, and, whether vaccinated or not, all will need to be followed for CINs as well as cancer as they enter the age ranges when cervi­cal cancer is most often diagnosed. Recently an analysis of US data showed a drop in incidence in cervical cancer in very young women when comparing pre-and post-I I PV vaccine time periods. F. Guo, et al., «Cervical Cancer Incidence in Young U.S. Females After Human Papillomavirus Vaccine Introduction,» Amerttan Journal of Preventive Medicine, 55(2):197-204, at 202, 2018. Not only is cervical cancer (lite raren this cohort, but this study did not account for HPV status and I IPV type and results may further be confounded by changes in screening protocols and behaviors. Thus the observed decrease in cervical cancer in these younger age groups cannot be definitively attributed to vaccination. In fact, the authors note the potential for an increase in cervical cancer «in the long run» because of changes to screening protocols. Ibid.
  39. I. Frazer, «God’s Gift to Women: The Human Papillomavirus Vaccine,» Immunity, 25:179-184, August 2006; see also T. R. Broker, then President of lie International Papillomavirus Society, speaking at a Center for American Progress Special Presentation: «Preventing HPV, Easy as 1, 2, 3 Shots? Ensuring Access to the New Anti-Cancer Vaccines,» January 27, 2006, https://web.archive.org/web/20081028100942/https://www.americanprogress.org/kf/hpv_event_transcript.pdf