Arteriosclerosis tratamientos naturales

Contenido

• 1. Introducción, Magnesio 1.1. Ensayo en pacientes diabeticos en hemodialisis (2017) 1.2. Ensayo en pacientes en hemodialisis con oxido de magnesio (2013) 1.3. Ensayo con citrato de magnesio en hemodialisis (2008)
• 2. Cardo mariano (Silybum marianum / silimarina) 2.1. Revision sistematica y metaanalisis de silimarina sobre perfil lipidico (2018) 2.2. Ensayo con combinacion Berberis aristata + Silybum marianum + monacolina (2017) 2.3. Revision sistematica sobre cardo mariano en hiperlipidemia (2020)
• 3. Omega-3 (acidos grasos n-3) 3.1. Ensayo sobre estabilidad de placa carotidea (Lancet, 2003) 3.2. Ensayo en diabeticos tipo 2 sobre placa carotidea (2026) 3.3. Contexto general y estudios de morbimortalidad
• 4. Vitamina C (con vitamina E) – Estudio ASAP 4.1. Resultados a 3 anos (2000) 4.2. Resultados a 6 anos (2003)
• 5. Otras Alternativas: Ajo, Niacina (Vitamina B3), Policosanol, Espino blanco (Crataegus), Levadura de arroz rojo
• 6. Referencias

1. MAGNESIO

Cuando hablamos de magnesio, la mayoría de la gente piensa en calambres musculares o en el insomnio. Casi nadie lo asocia con las arterias. Y sin embargo, el magnesio es uno de los minerales más infravalorados en la salud cardiovascular. No es una opinión: hay estudios clínicos que muestran que corregir un déficit de magnesio puede frenar e incluso revertir parcialmente el endurecimiento de las arterias. Vamos a verlos en lenguaje llano.

LO QUE MIDIERON LOS TRES ESTUDIOS

Los tres ensayos clínicos que tenemos sobre la mesa comparten una característica: se realizaron en pacientes en hemodiálisis, es decir, personas con insuficiencia renal avanzada que dependen de una máquina para filtrar su sangre tres veces por semana. No es una población cualquiera. Son pacientes con un envejecimiento arterial acelerado, déficits crónicos de magnesio y un riesgo cardiovascular disparado. Esto es relevante porque si el magnesio funciona en el peor escenario posible, es plausible que también funcione en personas con aterosclerosis menos avanzada, aunque necesitaríamos estudios específicos para confirmarlo.

Los tres ensayos midieron el grosor íntima-media carotídeo, que es básicamente el grosor de la pared de la arteria carótida medido por ecografía. Cuando esa pared se engrosa, significa que la arteriosclerosis está progresando. Cuando se adelgaza, significa que está remitiendo. Es un marcador directo de salud arterial, no una estimación indirecta.

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QUÉ ENCONTRARON

El primer estudio, publicado en 2008, usó citrato de magnesio a dosis de 610 mg cada dos días durante solo dos meses (13). En ese tiempo tan corto, el grosor de la pared carotídea disminuyó de forma significativa en ambos lados del cuello. Dos meses. No es un error tipográfico. La magnitud del cambio fue modesta pero real, y lo sorprendente es la rapidez.

El segundo estudio, de 2013, utilizó óxido de magnesio a 440 mg tres veces por semana durante seis meses (12). Aquí los resultados fueron más contundentes: en el grupo que tomó magnesio, el grosor de la pared arterial pasó de 0.84 mm a 0.76 mm. En el grupo placebo, que no tomó nada, el grosor aumentó de 0.73 mm a 0.79 mm. Es decir, las arterias de los que no tomaron magnesio empeoraron mientras que las de los que sí lo tomaron mejoraron. La diferencia entre ambos grupos fue estadísticamente sólida incluso después de ajustar por diabetes, hipertensión, tabaquismo y otros factores de confusión.

El tercer estudio, de 2017, es el más completo de los tres (11). Usó óxido de magnesio a 250 mg diarios durante 24 semanas en pacientes diabéticos en diálisis, que es la población con mayor riesgo cardiovascular que existe. Los resultados fueron notables: no solo disminuyó el grosor de la pared carotídea, sino que además bajó el colesterol total, el colesterol LDL (el malo), la insulina en sangre, la hemoglobina glicosilada y los marcadores de inflamación como la proteína C reactiva. También aumentó la capacidad antioxidante total del plasma. Es decir, el magnesio no solo frenó la aterosclerosis: mejoró simultáneamente el perfil lipídico, el control del azúcar, la inflamación sistémica y el estrés oxidativo. Cuatro frentes distintos con una sola intervención.

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POR QUÉ FUNCIONA EL MAGNESIO EN LAS ARTERIAS

El magnesio no es un fármaco diseñado para una diana molecular específica. Es un mineral esencial que participa en más de trescientas reacciones enzimáticas del cuerpo humano. En el contexto de la aterosclerosis, hay al menos cuatro mecanismos que explican su efecto protector.

Primero, el magnesio es un antagonista natural del calcio. Cuando hay déficit de magnesio, el calcio tiende a depositarse en los tejidos blandos, incluidas las paredes arteriales. Esa calcificación vascular es una de las causas principales de rigidez arterial. El magnesio ayuda a mantener el calcio disuelto en la sangre y a dirigirlo hacia el hueso en lugar de hacia las arterias. Los tres estudios observaron que el magnesio reducía los niveles de parathormona, la hormona que regula el metabolismo del calcio y el fósforo, lo cual apoya este mecanismo.

Segundo, el magnesio es necesario para que las células del endotelio, la capa interna de las arterias, produzcan óxido nítrico. El óxido nítrico es la molécula que relaja los vasos sanguíneos, reduce la presión arterial e impide que las células inflamatorias se adhieran a la pared arterial. Sin magnesio suficiente, el endotelio se vuelve disfuncional y la aterosclerosis se acelera.

Tercero, el magnesio mejora la sensibilidad a la insulina. La resistencia a la insulina es uno de los motores principales de la aterosclerosis porque eleva los triglicéridos, reduce el HDL, aumenta las partículas LDL pequeñas y densas (las más aterogénicas) y promueve la inflamación crónica. El estudio de 2017 demostró una mejoría clara en el HOMA-IR, que es el índice que mide la resistencia a la insulina.

Cuarto, el magnesio tiene un efecto antiinflamatorio directo. La proteína C reactiva disminuyó en los pacientes que recibieron magnesio, y también lo hicieron otros marcadores de inflamación y estrés oxidativo como el malondialdehído.

LO QUE ESTO SIGNIFICA EN LA PRÁCTICA

La deficiencia de magnesio es extraordinariamente común en la población general. Las estimaciones oscilan entre el treinta y el cincuenta por ciento de la población adulta en países occidentales, dependiendo de los criterios utilizados. La agricultura industrial ha empobrecido el contenido de magnesio de los suelos, los alimentos procesados lo eliminan casi por completo, y el estrés crónico aumenta su excreción urinaria. Es una tormenta perfecta.

Los tres estudios que hemos revisado usaron sales distintas (citrato y óxido de magnesio), dosis distintas y pautas distintas, y todos encontraron beneficios. Esto sugiere que el factor determinante no es tanto la forma química del magnesio ni la dosis exacta, sino simplemente corregir el déficit. En personas con función renal normal, las dosis habituales de suplementación oscilan entre 200 y 400 mg diarios de magnesio elemental, preferiblemente en formas con buena biodisponibilidad como el citrato, el glicinato o el malato. El óxido de magnesio, usado en dos de los estudios, es la forma más barata pero también la peor absorbida; si aun así funcionó en pacientes tan comprometidos, las formas mejor absorbidas probablemente sean superiores.

Dicho esto, hay que ser honestos con las limitaciones. No tenemos ensayos clínicos que demuestren que el magnesio reduzca infartos, ictus o muerte cardiovascular en población general. Los tres estudios que tenemos son en pacientes en diálisis, que es una población muy específica. Extrapolar de ahí a alguien con hipercolesterolemia y placa carotídea pero sin enfermedad renal es biológicamente razonable pero no está probado con el máximo rigor.

La buena noticia es que el magnesio es barato, seguro a dosis fisiológicas, y tiene beneficios que van mucho más allá de las arterias: mejora el sueño, reduce los calambres, ayuda al control del azúcar, modula el sistema nervioso y participa en la producción de energía celular. El riesgo de probarlo es mínimo y el potencial beneficio cardiovascular, a la vista de estos datos, es considerable.

En resumen: el magnesio no es una bala mágica contra la aterosclerosis, pero la evidencia disponible sugiere que corregir su déficit es una de las intervenciones más sencillas, seguras y potencialmente efectivas que una persona con riesgo cardiovascular puede hacer por sí misma. Y cuesta céntimos al día.

INDICE DE LOS ESTUDIOS

• Magnesio 1.1. Ensayo en pacientes diabéticos en hemodiálisis (2017) 1.2. Ensayo en pacientes en hemodiálisis con óxido de magnesio (2013) 1.3. Ensayo con citrato de magnesio en hemodiálisis (2008)
• Cardo mariano (Silybum marianum / silimarina) 2.1. Revisión sistemática y metaanálisis de silimarina sobre perfil lipídico (2018) 2.2. Ensayo con combinación Berberis aristata + Silybum marianum + monacolina (2017) 2.3. Revisión sistemática sobre cardo mariano en hiperlipidemia (2020)
• Omega-3 (ácidos grasos n-3) 3.1. Ensayo sobre estabilidad de placa carotídea (Lancet, 2003) 3.2. Ensayo en diabéticos tipo 2 sobre placa carotídea (2026) 3.3. Contexto general y estudios de morbimortalidad
• Vitamina C (con vitamina E) – Estudio ASAP 4.1. Resultados a 3 años (2000) 4.2. Resultados a 6 años (2003)

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1. MAGNESIO (Estudio)

1.1. Ensayo en pacientes diabéticos en hemodiálisis (2017)

Un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo publicado en el British Journal of Nutrition evaluó la suplementación con magnesio en 54 pacientes diabéticos en hemodiálisis durante 24 semanas (11). Los participantes recibieron 250 mg/día de magnesio como óxido de magnesio o placebo.

Resultados principales:

• Reducción significativa del grosor íntima-media carotídeo (GIM) medio izquierdo (P < 0.001), máximo izquierdo (P = 0.02) y medio derecho (P = 0.004) frente a placebo
• Reducción significativa del colesterol total (−0.30 mmol/L; P = 0.02) y LDL-colesterol (−0.29 mmol/L; P = 0.01)
• Disminución de insulina sérica, HOMA-IR, HbA1c y proteína C reactiva ultrasensible (hs-CRP)
• Aumento de la capacidad antioxidante total (TAC) y reducción de malondialdehído (MDA)

El mecanismo propuesto involucra el papel del magnesio como cofactor enzimático en el metabolismo energético, su acción como antagonista de los canales de calcio y su participación en la secreción de prostaciclina y óxido nítrico, todos ellos relevantes para la regulación del perfil lipídico y glucídico (11).

1.2. Ensayo en pacientes en hemodiálisis con óxido de magnesio (2013)

Otro ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo evaluó 440 mg de óxido de magnesio tres veces por semana durante 6 meses en 54 pacientes en hemodiálisis (12).

Resultados principales:

• El GIM carotídeo disminuyó significativamente en el grupo de magnesio: de 0.84 ± 0.13 mm basal a 0.76 ± 0.13 mm a los 6 meses (P = 0.001)
• En el grupo placebo, el GIM aumentó significativamente: de 0.73 ± 0.13 mm a 0.79 ± 0.12 mm (P = 0.003)
• El efecto del magnesio se mantuvo significativo tras controlar por hipertensión, diabetes, tabaquismo, hiperlipidemia y lupus eritematoso sistémico (P = 0.000)
• No se observó mejoría en la función endotelial medida por dilatación mediada por flujo ni en los niveles de PCR

Los autores concluyen que la reducción del GIM como marcador de aterosclerosis podría deberse a la inhibición de la calcificación vascular mediante la regulación de la parathormona, el calcio y el fósforo, más que a un efecto antiinflamatorio directo (12).

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1.3. Ensayo con citrato de magnesio en hemodiálisis (2008)

Un tercer ensayo clínico aleatorizado, de menor duración, evaluó 610 mg de citrato de magnesio cada dos días durante 2 meses en 47 pacientes en hemodiálisis (13).

Resultados principales:

• El GIM carotídeo bilateral mejoró significativamente en el grupo de magnesio comparado con los valores basales (P = 0.001 para la carótida izquierda, P = 0.002 para la derecha)
• La parathormona (PTH) sérica disminuyó significativamente en el grupo de magnesio (P = 0.003)
• No hubo cambios en los niveles séricos de calcio, fósforo ni en el producto calcio-fósforo

Los autores concluyen que el magnesio podría desempeñar un papel protector importante en la progresión de la aterosclerosis en pacientes en diálisis, posiblemente a través de la regulación de la PTH y la prevención de la calcificación vascular (13).

Limitación importante de estos tres estudios: todos se realizaron en pacientes en hemodiálisis, una población con alteraciones metabólicas extremas (hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo secundario, déficits de magnesio, estrés oxidativo masivo) que limitan la generalización a población general con hipercolesterolemia y aterosclerosis. Dicho esto, los tres ensayos muestran de forma consistente que la corrección del déficit de magnesio reduce el GIM carotídeo, y en el estudio de 2017 (11) además mejora el perfil lipídico. La pregunta abierta es si estos efectos se replicarían en personas sin enfermedad renal avanzada, y la respuesta más honesta es que no hay ensayos clínicos que lo hayan evaluado directamente, aunque la plausibilidad biológica es sólida.

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2. CARDO MARIANO (Silybum marianum / silimarina)

2.1. Revisión sistemática y metaanálisis de silimarina sobre perfil lipídico (2018)

Una revisión sistemática y metaanálisis publicada en Phytotherapy Research incluyó 10 ensayos clínicos que examinaron el efecto de la suplementación con silimarina sobre los lípidos sanguíneos en adultos (14).

Resultados principales del metaanálisis:

• La silimarina en combinación con otros tratamientos (no la silimarina sola) redujo el colesterol total en −25.45 mg/dL (IC 95%: −47.89 a −3.01)
• Reducción del LDL-colesterol en −28.25 mg/dL (IC 95%: −53.09 a −3.42)
• Aumento del HDL-colesterol en +4.82 mg/dL (IC 95%: 2.01 a 7.63)
• Reducción de triglicéridos en −22.55 mg/dL (IC 95%: −44.32 a −0.78)

Los autores señalan que el efecto favorable sobre el perfil lipídico se observó cuando la silimarina se combinaba con otros agentes, no como monoterapia. Esto es coherente con el papel de la silimarina como hepatoprotector y modulador metabólico más que como hipolipemiante directo: su mecanismo principal involucra la inhibición de la HMG-CoA reductasa hepática, la reducción de la síntesis de colesterol y la modulación de la absorción intestinal de lípidos, pero su potencia como monoterapia es modesta (14).

2.2. Ensayo con combinación Berberis aristata + Silybum marianum + monacolina (2017)

Un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo publicado en International Journal of Molecular Sciences evaluó Berberol K (combinación de 500 mg de berberina de Berberis aristata, 105 mg de silimarina de Silybum marianum y 10 mg de monacolinas K y KA de Monascus purpureus) en 143 pacientes caucásicos con bajo riesgo cardiovascular según la escala de Framingham durante 3 meses (15).

Resultados principales:

• Reducción significativa del colesterol total (−20.5%, P < 0.05 frente a placebo)
• Reducción de triglicéridos (−17.7%, P < 0.05)
• Reducción de LDL-colesterol (−27.8%, P < 0.05)
• Disminución de la glucemia en ayunas (−12.2%, P < 0.05)
• Reducción de hs-CRP (−30.8%, P < 0.05) e interleucina-6 (−25.0%, P < 0.05)

La combinación de estos tres componentes es interesante porque la berberina tiene un efecto hipolipemiante bien documentado (activa AMPK, modula PCSK9 y el receptor de LDL hepático), la monacolina K es idéntica a la lovastatina (inhibidor directo de la HMG-CoA reductasa), y la silimarina no solo aporta su propio efecto hipolipemiante sino que además inhibe la glicoproteína P intestinal, aumentando la biodisponibilidad de la berberina. Es decir, la silimarina actúa como potenciador farmacocinético además de como agente activo (15).

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2.3. Revisión sistemática sobre cardo mariano en hiperlipidemia (2020)

Una revisión sistemática publicada en 2020 que abarcó 8 ensayos clínicos hasta 2019 concluyó que la mayoría de los estudios confirmaron el efecto significativo del cardo mariano (individualmente o en combinación, bajo marcas como Berberol) sobre el colesterol, triglicéridos y LDL-colesterol, sin efectos secundarios graves reportados (16).

Es importante señalar que ninguno de estos estudios evaluó directamente el efecto del cardo mariano sobre la placa carotídea o el GIM como endpoint primario. La evidencia se limita al perfil lipídico como marcador sustituto. Para la pregunta específica sobre aterosclerosis con placa carotídea, el cardo mariano no cuenta con estudios que midan directamente el efecto sobre la placa.

3. OMEGA-3 (ácidos grasos poliinsaturados n-3)

3.1. Ensayo sobre estabilidad de placa carotídea (Lancet, 2003)

Este es el estudio más directamente relevante. Publicado en The Lancet, es un ensayo clínico aleatorizado y controlado en 188 pacientes programados para endarterectomía carotídea (17). Los pacientes recibieron cápsulas de aceite de pescado (n-3), aceite de girasol (n-6) o placebo durante una mediana de 42 días (rango 7-189 días) antes de la cirugía. Tras la extracción, las placas se analizaron histológicamente.

Resultados principales:

• Las concentraciones de EPA y DHA fueron significativamente mayores en las fracciones lipídicas de las placas carotídeas de los pacientes que recibieron aceite de pescado
• Menos placas del grupo de aceite de pescado presentaban capas fibrosas finas y signos de inflamación
• Más placas del grupo de aceite de pescado presentaban capas fibrosas gruesas y ausencia de signos inflamatorios (OR 0.52, IC 95%: 0.24-0.89 frente a control)
• El número de macrófagos en las placas del grupo de aceite de pescado fue menor que en los otros dos grupos
• El aceite de girasol (n-6) no tuvo efecto sobre la composición de ácidos grasos ni sobre la estabilidad de la placa

Este estudio es notable porque demostró un efecto directo sobre la placa aterosclerótica humana, no sobre marcadores sustitutos. Los omega-3 se incorporaron físicamente a la placa e indujeron cambios estructurales que la hacían más estable (capas fibrosas más gruesas, menos inflamación, menos macrófagos). Esto es relevante clínicamente porque las placas estables tienen menor probabilidad de romperse y causar eventos isquémicos agudos (17).

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3.2. Ensayo en diabéticos tipo 2 sobre placa carotídea (2026)

Un ensayo clínico reciente, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, publicado en Cardiovascular Diabetology en 2026, evaluó la suplementación con ácidos grasos marinos n-3 en 415 pacientes con diabetes tipo 2 durante 14 meses (18). Los participantes recibieron dosis altas (3.0 g/día), dosis bajas (1.5 g/día) o placebo (aceite de oliva refinado).

Resultados principales:

• La suplementación con aceite de pescado no redujo significativamente la prevalencia de placa carotídea (P de tendencia = 0.111)
• Las odds ratios (IC 95%) de riesgo de placa carotídea fueron 1.11 (0.56-2.22) para dosis baja y 0.54 (0.26-1.13) para dosis alta, comparado con placebo
• Sin efecto significativo sobre la incidencia de nuevas placas (P = 0.304) ni sobre la regresión de placas existentes (P = 0.390)
• La dosis alta redujo significativamente el colesterol remanente y los triglicéridos en subfracciones de LDL y HDL
• En el subgrupo con bajo riesgo genético para colesterol remanente, la dosis alta redujo significativamente el riesgo de placa carotídea (P de interacción = 0.008)

Este ensayo es el más actualizado y metodológicamente sólido sobre el tema. Sus resultados sugieren que los omega-3 no reducen la placa carotídea en diabéticos tipo 2 en términos generales, aunque podrían tener un efecto beneficioso en un subgrupo genético específico. La aparente contradicción con el estudio del Lancet (17) podría explicarse porque este mide prevalencia ecográfica de placa (efecto estructural a largo plazo) mientras que el del Lancet medía composición histológica (efecto cualitativo a corto plazo). Es posible que los omega-3 mejoren la estabilidad de la placa sin reducir su tamaño, lo cual seguiría siendo clínicamente relevante.

3.3. Contexto general y estudios de morbimortalidad

Los omega-3 son quizá los nutracéuticos más estudiados en prevención cardiovascular. Los ensayos de morbimortalidad como JELIS, GISSI-Prevenzione, REDUCE-IT (con icosapento de etilo, una forma purificada de EPA) y VITAL han mostrado resultados mixtos pero con una dirección general favorable, especialmente en prevención secundaria y con dosis adecuadas (superiores a 1 g/día de EPA+DHA o EPA purificado). Sin embargo, estos estudios no midieron directamente placa carotídea, por lo que no se detallan aquí.

4. VITAMINA C (CON VITAMINA E) – ESTUDIO ASAP

El estudio ASAP (Antioxidant Supplementation in Atherosclerosis Prevention) es el ensayo de referencia sobre vitaminas antioxidantes y aterosclerosis carotídea. Se realizó en dos fases: resultados a 3 años y seguimiento a 6 años.

4.1. Resultados a 3 años (2000)

Ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, factorial 2×2, en 520 hombres y mujeres posmenopáusicas de 45-69 años con colesterol sérico mayor o igual a 5.0 mmol/L, fumadores y no fumadores (19). Los participantes recibieron dos veces al día: 91 mg de d-alfa-tocoferol (136 UI de vitamina E), 250 mg de vitamina C de liberación lenta, la combinación de ambas, o placebo, durante 3 años.

Resultados principales a 3 años:

• En hombres, el aumento anual del GIM medio fue de 0.020 mm/año en placebo, 0.018 mm/año con vitamina E, 0.017 mm/año con vitamina C y 0.011 mm/año con la combinación (P = 0.008 para E+C frente a placebo)
• La proporción de hombres con progresión de aterosclerosis se redujo en un 74% (IC 95%: 36-89%, P = 0.003) con la combinación de ambas vitaminas
• En mujeres no se observó un efecto significativo
• La vitamina E o la vitamina C por separado no mostraron efectos estadísticamente significativos

El hallazgo clave es que la combinación de vitamina E y C fue necesaria para observar el efecto, lo cual es biológicamente plausible: la vitamina C regenera la vitamina E oxidada, manteniendo su capacidad antioxidante en la partícula LDL. La vitamina E por sí sola podría incluso volverse prooxidante en ausencia de suficiente vitamina C como coantioxidante (19).

4.2. Resultados a 6 años (2003)

Tras los 3 años iniciales doble ciego, el estudio continuó otros 3 años como estudio abierto, donde todos los participantes suplementados recibieron la combinación de vitaminas y los de placebo continuaron sin suplementación. De los 520 iniciales, 440 (84.6%) completaron los 6 años (20).

Resultados principales a 6 años:

• La suplementación combinada redujo la pendiente de progresión del GIM medio en un 26% (IC 95%: 5 a 46, P = 0.014) en ambos sexos combinados
• En hombres, la reducción fue del 33% (IC 95%: 4 a 62, P = 0.024)
• En mujeres, la reducción fue del 14% (no significativa)
• El aumento anual promedio del GIM fue de 0.014 mm en no suplementados frente a 0.010 mm en suplementados (efecto del tratamiento del 25%, P = 0.034)
• El efecto fue mayor en sujetos con niveles basales bajos de vitamina C o con placas carotídeas preexistentes

Los resultados a 6 años replicaron y reforzaron los hallazgos a 3 años, demostrando que el efecto no es transitorio y que se mantiene en el tiempo. El hecho de que el efecto fuera mayor en quienes tenían niveles bajos de vitamina C o placas preexistentes sugiere que la suplementación es más beneficiosa precisamente en quienes más la necesitan, no en población sana con buen estado antioxidante (20).

Dosis utilizada en el estudio ASAP: 250 mg de vitamina C de liberación lenta más 136 UI de vitamina E (como d-alfa-tocoferol), dos veces al día. Esto suma 500 mg/día de vitamina C y 272 UI/día de vitamina E.

• 5. OTRA ALTERNATIVAS

Extracto de hoja de alcachofa (ALE)

El extracto de hoja de alcachofa, comúnmente abreviado como ALE, ha sido objeto de estudios que sugieren una capacidad para incrementar las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y reducir las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Este compuesto se comercializa en formatos de cápsulas, comprimidos y tinturas. Aunque las dosis recomendadas varían según la formulación, la evidencia actual no indica riesgos de toxicidad por ingesta excesiva.

Ajo

Las aplicaciones terapéuticas atribuidas al ajo son diversas, aunque la evidencia científica respecto a la salud cardiovascular presenta resultados heterogéneos. Una revisión bibliográfica de 2009 determinó que el ajo no reduce los niveles de colesterol, mientras que un análisis similar en 2014 sugirió un efecto preventivo frente a enfermedades cardíacas. Por otro lado, un estudio de 2012 indicó que el extracto de ajo envejecido, administrado junto con la coenzima Q10, ralentizó la progresión de la aterosclerosis. El componente activo principal es la alicina. El ajo puede consumirse de forma dietética o mediante suplementos, sin que se hayan reportado efectos adversos significativos en dosis convencionales.

Diferentes alternativas han demostrado una importante actividad antiinflamatoria y antioxidante, lo que contribuye a reducir la inflamación y el daño tisular. Estas ofrecen un método complementario o alternativo para un tratamiento eficaz y seguro. En esta revisión, se toman en cuenta la seguridad y la eficacia (incluidos los resultados en cuanto al dolor y la inflamación). Descargar click aqui

Niacina (Vitamina B3)

La niacina es una vitamina hidrosoluble presente en alimentos como el hígado, el pollo, el atún y el salmón, además de estar disponible en suplementos farmacéuticos. Su uso clínico se orienta con frecuencia a la regulación lipídica, dado que puede incrementar los niveles de HDL en más de un 30% y reducir los triglicéridos. No obstante, su suplementación puede provocar efectos secundarios como rubor cutáneo, parestesia y náuseas. Las ingestas diarias recomendadas se sitúan en 16 mg para hombres y 14 mg para mujeres, con ajustes específicos para el embarazo (18 mg) y la lactancia (17 mg). Se aconseja supervisión médica antes de exceder estas dosis.

Policosanol

El policosanol es un extracto derivado de fuentes vegetales, principalmente de la caña de azúcar y el ñame. Investigaciones realizadas por científicos cubanos sobre policosanol de caña de azúcar local indicaron propiedades hipocolesterolemiantes. No obstante, una revisión de 2010 señaló la falta de replicación de estos resultados en estudios fuera de Cuba. En contraste, un análisis de 2017 sostuvo que la metodología de los estudios cubanos presentaba mayor precisión que las investigaciones externas. La eficacia clínica de este extracto sigue siendo objeto de debate y requiere mayor investigación.

Espino blanco (Crataegus)

El espino blanco es un arbusto cuya utilización en el tratamiento de patologías cardíacas está extendida, especialmente en Alemania, donde el extracto de sus hojas y bayas se emplea con fines medicinales. Estudios de 2010 sugieren que el espino es un tratamiento potencialmente seguro y eficaz para enfermedades cardiovasculares. Su composición incluye quercetina, un compuesto vinculado a la reducción de los niveles de colesterol. Generalmente se distribuye en forma de cápsulas.

Levadura de arroz rojo

Este producto, derivado de la fermentación del arroz blanco, es un elemento recurrente en la medicina tradicional china. Un estudio de 1999 demostró su capacidad para reducir significativamente el colesterol sérico. Su principio activo, la monacolina K, posee una estructura química idéntica a la lovastatina, un fármaco de la familia de las estatinas. Debido a esta similitud, la FDA ha impuesto restricciones severas a la comercialización de suplementos que contengan cantidades significativas de monacolina K. Esta regulación dificulta que el consumidor determine la concentración exacta del principio activo, ya que el etiquetado suele limitarse al contenido total de levadura. Asimismo, existen investigaciones en curso sobre los posibles efectos adversos de este compuesto en la función renal, hepática y muscular.

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• 6. REFERENCIAS

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