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Raman spectroscopic Characterization of Anomalous Intravascular Fibrous Casts: Evidence for Stage-Dependent β-sheet Enriched Protein Maturation – DOI:10.23958/ijirms/vol11-i07/2202 – https://ijirms.in/index.php/ijirms/article/view/2202 – Compartido por el biólogo José Muñoz de Vida y Consciencia
Resumen
Los embalsamadores fueron los primeros en detectar estructuras blancas, gomosas, fibrosas y elásticas en cadáveres durante la primavera de 2021, apenas unos meses después del inicio de la campaña masiva de vacunación con ARNm. Posteriormente, cirujanos vasculares también las han encontrado en pacientes vivos.
El químico orgánico Greg Harrison, radicado en Sídney, Australia, ha liderado durante dos años un equipo internacional de científicos que ha analizado estas estructuras. Sus hallazgos son contundentes: no se trata de coágulos sanguíneos comunes.
La Diferencia Fundamental
Un coágulo normal está compuesto de fibrina, una proteína filamentosa y flexible que el cuerpo puede disolver sin problemas mediante un proceso llamado fibrinólisis. Es como una venda temporal que el organismo retira cuando ya no la necesita.
Los coágulos blancos son radicalmente distintos. Las pruebas de laboratorio revelan que están formados por proteínas mal plegadas que han adoptado una estructura rígida, similar al cristal, técnicamente conocida como amiloide. El cuerpo humano simplemente no tiene herramientas para deshacer este tipo de estructuras.
¿Qué Es la Amiloidosis y Por Qué Es Relevante?
La amiloidosis es un grupo de enfermedades donde proteínas mal plegadas se acumulan en los órganos. El Alzheimer y la enfermedad de cuerpos de Lewy son ejemplos conocidos. Existen 36 tipos de amiloidosis documentados.
Lo que Harrison y su equipo han identificado es un tipo completamente nuevo: una amiloidosis sistémica transmitida por la sangre, algo nunca antes visto en la medicina. La amiloidosis tradicional se desarrolla lentamente a lo largo de décadas. Esta nueva forma aparece en cuestión de meses.
La Conexión Con la Proteína Pico o Spike
Aquí está el hallazgo central. La proteína pico o Spike generada por las inyecciones de ARNm tiene una diferencia crucial con la proteína Spike de una infección natural por COVID-19.
La proteína pico o Spike del virus se encuentra en una conformación «cerrada»: sus secuencias que promueven la formación de amiloide están ocultas y no pueden interactuar fácilmente con el fibrinógeno de la sangre.
La proteína pico o Spike producida por la inyección de ARNm está «bloqueada en posición abierta» mediante dos inserciones de prolina. Esto expone directamente las secuencias amiloidogénicas, permitiendo que reaccionen con el abundante fibrinógeno presente en la sangre. El resultado: el fibrinógeno se pliega incorrectamente y forma estas estructuras amiloides rígidas que el cuerpo no puede eliminar.
El cuerpo no puede disolverlos: los científicos demuestran que los coágulos blancos son estructuras amiloides resistentes a la degradación | Greg Harrison. Los coágulos blancos extraídos del cuerpo siguen provocando un plegamiento incorrecto de las proteínas tres meses después. https://odysee.com/@BIOLOG%C3%8DA_y_CONCIENCIA:e/El-cuerpo-no-puede-disolverlos–los-cient%C3%ADficos-demuestran-que-los-co%C3%A1gulos-blancos-son-estructuras-amiloides-resistentes-a-la-degradaci%C3%B3n—Greg-Harrison:1
El Descubrimiento Más Inquietante
McCairn analizó doce muestras de coágulos blancos procedentes de donantes con edades entre 33 y 94 años. Descubrió que un coágulo que había estado fuera del cuerpo humano durante tres meses seguía siendo capaz de provocar el plegamiento incorrecto del plasma sanguíneo fresco al entrar en contacto con él.
Esto es un comportamiento similar al de los priones, aunque Harrison aclara que no se trata de un prión verdadero que afecte al cerebro. El efecto de propagación ocurre en el torrente sanguíneo.
¿Afecta Solo a Personas Vacunadas?
No. Se han encontrado microcoágulos de amiloide tanto en personas que recibieron la inyección como en personas no vacunadas que padecieron COVID-19. Sin embargo, la diferencia es significativa: en las personas no vacunadas, los microcoágulos parecen formarse mucho más lentamente. La proteína Spike de la infección natural, al estar en conformación cerrada, tiene menor capacidad amiloidogénica que la versión bloqueada en posición abierta producida por la inyección.
¿Hay Tratamiento?
El Dr. McCairn ha sido pionero en una técnica de aféresis (filtración sanguínea) en Japón para eliminar físicamente los coágulos. Aproximadamente veinte pacientes han recibido este tratamiento hasta ahora, mostrando mejoría significativa sin recaídas en seguimientos de seis a ocho meses. En Alemania, el Dr. Joachim Gerlach trabaja en tratamientos combinados para disolver los microcoágulos.
La Publicación Científica
El equipo de Harrison publicó sus hallazgos en el International Journal of Innovative Research in Medical Science bajo el título «Caracterización espectroscópica Raman de moldes fibrosos intravasculares anómalos: evidencia de maduración de proteínas enriquecidas con láminas β dependiente de la etapa». Actualmente preparan un segundo artículo donde investigan si la proteína Spike está presente directamente en los coágulos.
El Silencio Institucional
Ni las autoridades sanitarias australianas, ni las estadounidenses, ni las europeas o Latinoamericanas han demostrado interés alguno en investigar estos hallazgos.
Toda la investigación ha sido autofinanciada. Sin apoyo gubernamental. Sin subvenciones. Los científicos involucrados han tenido que permanecer en el anonimato para proteger sus carreras.
Harrison lo resume con claridad: «Los datos son datos y los hechos son hechos. Y estos son hechos.
Los coágulos blancos extraídos del cuerpo siguen provocando un plegamiento incorrecto de las proteínas tres meses después.
“Esto es verdaderamente innovador” —Greg Harrison
“Tuvimos que encontrar un laboratorio, tuvimos que financiarlo nosotros mismos. Todo salió de nuestro propio bolsillo…”
“ Tenemos pruebas forenses de que el material es similar al amiloide… Las proteínas no solo han perdido su estructura nativa, sino que han adoptado una nueva arquitectura termodinámicamente estable.
“ Los datos son datos y los hechos son hechos. Y estos son hechos. Así que lo único que podemos hacer es presentar los hechos…”
“Desafiamos: Si no estás de acuerdo, vuelvan a realizar el experimento, obtéengan el análisis Raman y demuéstranos que estamos equivocados.”
¿Qué son estas estructuras o coágulos blancos y gomosos?
A diferencia de los coágulos de sangre rojos normales, no están compuestos de fibrina estándar; el cuerpo no puede disolverlos mediante sus procesos habituales de eliminación de coágulos. Son gomosos, rígidos y altamente estructurados, y se asemejan a un andamio o red, no a la apariencia lisa y similar a espaguetis de la fibrina normal. Bajo el microscopio a 5000 aumentos, las estructuras se ven retorcidas y anormales.
Si bien el cuerpo puede descomponer los coágulos sanguíneos normales de forma natural mediante la digestión con plasmina, nuestro organismo es incapaz de disolver los coágulos blancos.
El hallazgo principal del equipo: amiloidosis sistémica transmitida por la sangre.
El equipo de Greg ahora cree que estos coágulos blancos son amiloides o similares al amiloide, lo que significa que están compuestos de proteínas mal plegadas que se han fijado en una estructura rígida y cristalina.
La amiloidosis es un grupo de enfermedades causadas por la acumulación de proteínas mal plegadas en los órganos, incluido el cerebro. El Alzheimer es una de ellas, y las enfermedades por cuerpos de Lewy, otra.
Greg me dijo que en total se conocen 36 tipos diferentes de amiloidosis y que los coágulos blancos son un tipo de amiloidosis completamente nuevo: una amiloidosis sistémica transmitida por la sangre, nunca antes vista.
La amiloidosis tradicional se desarrolla lentamente a lo largo de décadas. Pero esta amiloidosis de coágulos blancos se desarrolla mucho más rápido, en cuestión de meses. Estas estructuras blancas fueron observadas por primera vez por los embalsamadores en cadáveres en la primavera de 2021, apenas unos meses después de que comenzara la campaña de inyección masiva de ARNm para la COVID-19.
A continuación, puedes ver una de las diapositivas de Greg donde muestra la definición de la Red Australiana de Amiloidosis:
https://aan.org.au/patients-and-carers/what-is-amyloidosis/
El efecto de la proteína Spike: un nuevo tipo de amiloidosis causada por la proteína Spike.
La proteína de espícula tóxica artificial, junto con nanopartículas lipídicas, causa amiloidosis por coágulos blancos. Desencadena un plegamiento incorrecto grave de la proteína fibrinógeno, responsable de la coagulación sanguínea.
En nuestra sangre hay abundante fibrinógeno y, cuando sufrimos una herida abierta, se convierte en fibrina, una proteína filamentosa que coagula la sangre y evita que nos desangremos.
La diapositiva que aparece a continuación pertenece a la presentación de PowerPoint de Greg Harrison y muestra la diferencia entre la formación de un coágulo de fibrina sano y la formación patológica de fibrina amiloide causada por la proteína de la espícula.
Una vez que el coágulo ha cumplido su función de detener el sangrado de una herida, nuestro organismo no tiene ningún problema en eliminar los coágulos de fibrina mediante la fibrinólisis.
Sin embargo, somos incapaces de eliminar la fibrina amiloide (coágulos blancos) de nuestro torrente sanguíneo:
Pero, ¿cuál es el mecanismo exacto de este efecto de la proteína Spike?
La proteína de la espícula de una infección por Covid-19 se encuentra en una conformación denominada «cerrada», lo que significa que sus secuencias que promueven la formación de amiloide están ocultas y no pueden acceder fácilmente al fibrinógeno.
Sin embargo, la proteína de la espícula derivada de la vacuna de ARNm difiere de la proteína de la espícula de la infección por Covid: la proteína de la espícula derivada de la vacuna está «bloqueada en posición abierta» de modo que las secuencias amiloides quedan expuestas y pueden reaccionar directamente con la gran cantidad de fibrinógeno en nuestra sangre.
Se encontraron microcoágulos en personas inyectadas y en personas no inyectadas.
No obstante, se han encontrado microcoágulos de amiloide no solo en personas inyectadas, sino también en personas que no lo fueron y que padecieron COVID-19. Sin embargo, al parecer, los microcoágulos en las personas no inyectadas se forman mucho más lentamente que en las inyectadas.
Existen muchas incógnitas sobre la capacidad del organismo para digerir los microcoágulos provocados por la COVID-19 o por la inyección de ARNm. Hasta el momento, se desconoce si el cuerpo puede disolverlos o hasta qué tamaño.
La evidencia: Las pruebas que realizaron el equipo de Harrison y el Dr. McCairn
El pequeño equipo de científicos internacionales de Greg Harrison (quienes por ahora deben permanecer en el anonimato para proteger sus carreras), junto con el neurocientífico Dr. Kevin McCairn, realizaron numerosas pruebas de laboratorio, algunas de ellas muy sofisticadas y costosas, que requieren equipos especializados. Todas las imágenes a continuación provienen de la presentación de PowerPoint de Greg Harrison.
- ICP-OES e ICP-MS (análisis elemental): Este análisis elemental detectó niveles anormalmente altos de fósforo y azufre en los coágulos: niveles de fósforo de 4400 a 4900 partes por millón, órdenes de magnitud superiores a lo normal.
- LCMS (cromatografía líquida acoplada a espectrometría de masas): Esta prueba identificó la prolina como la proteína más abundante en los coágulos, lo cual es significativo porque la proteína de la espícula se mantiene abierta gracias a dos inserciones de prolina. La prolina es un aminoácido único en la formación de proteínas (en realidad, es un iminoácido). Es importante saber que la prolina suele influir en el plegamiento de las proteínas: provoca giros pronunciados y torsiones en las cadenas polipeptídicas e interrumpe las hélices alfa y las láminas beta regulares. Esto coincide exactamente con el resultado del fibrinógeno mal plegado.
- Cromatografía líquida de alta resolución (HPLC): La HPLC detectó una concentración inusualmente alta de fibrinógeno, y los monómeros de fibrinógeno presentaban una proporción anormal.
En la imagen de abajo, puede ver los resultados de esta cromatografía líquida de alto rendimiento en la tabla de la derecha:
- Tinción con tioflavina T (esta es la prueba de referencia para la detección de amiloide): Los coágulos brillaron de color verde intenso bajo la luz ultravioleta, lo que es un indicador directo de la presencia de estructuras amiloides; cuanto más brillante sea el brillo, más avanzada estará la formación de amiloide.
Como se puede observar, el color verde brilla con mucha intensidad, lo que significa que hay una gran cantidad de estructuras amiloides presentes en la muestra.
Espectroscopia Raman (esta es la prueba de referencia para la estructura de las proteínas): Esta espectroscopia Raman se realizó en un laboratorio europeo de renombre mundial por un experto reconocido en espectroscopia Raman; esta prueba mide la energía vibracional exacta de los enlaces químicos y puede «identificar» las estructuras de las proteínas.
- Los resultados mostraron una transición de una estructura proteica flexible de hélice alfa normal a una red enriquecida con láminas beta , el sello distintivo del amiloide.
Abajo se puede ver una estructura similar a la del amiloide en la parte inferior derecha:
- Cinco mediciones independientes tomadas de diferentes partes del mismo coágulo dieron un resultado perfectamente consistente, como se muestra a continuación:
- Una comparación mediante espectroscopia Raman confirmó que el material coincidía con fibrinógeno mal plegado , no con fibrinógeno normal.
El gráfico superior compara los espectros Raman del plasma sanguíneo humano normal (traza superior) con el fibrinógeno humano cristalino purificado (traza inferior) en función del número de onda; la región resaltada en amarillo marca el grupo de bandas principal que se utiliza como una «huella dactilar» estructural.
El gráfico inferior muestra los espectros Raman de tres componentes del SARS-CoV-2: (a) la proteína N, (b) la proteína S y (c) partículas virales completas inactivadas.
- La proteína N envuelve y empaqueta el genoma de ARN viral dentro de la partícula del virus, formando el núcleo de ribonucleoproteína.
- La proteína S o proteína Spike forma las espículas en la superficie del virus y es la molécula clave que utiliza el virus para unirse a las células humanas e ingresar a ellas a través de receptores como el ACE2.
A continuación se muestra una diapositiva con las mediciones Raman reales de las muestras de coágulo.
Ambos gráficos muestran dos huellas dactilares Raman de alta resolución de muestras de coágulos, pero medidas con dos longitudes de onda láser diferentes (denominadas «excitación»). El hecho de que coincidan tan estrechamente respalda la afirmación de que ambas muestras comparten la misma red proteica subyacente estructurada (y mal plegada).
- El gráfico superior (Figura 4) compara los espectros Raman obtenidos con una excitación de 633 nm para dos muestras etiquetadas como S1 (curva roja) y S2 (curva negra) en función del número de onda; se puede observar cómo sus picos coinciden y difieren a lo largo del espectro.
- El gráfico inferior (Figura 6) realiza el mismo tipo de comparación con una excitación de 785 nm , representando nuevamente S1 (rojo) frente a S2 (púrpura) para mostrar que las «huellas dactilares» espectrales de ambas muestras son muy similares en todo el rango de desplazamiento Raman.
En la diapositiva siguiente, Greg Harrison explica por qué la espectroscopia Raman es la herramienta más potente y fiable para detectar el amiloide: proteínas mal plegadas que quedan atrapadas en una estructura reticular similar a una lámina beta cruzada.
- RT-QuIC (Conversión Inducida por Agitación en Tiempo Real): Esta prueba fue realizada para el equipo de Greg Harrison por el Dr. Kevin McCairn en Japón. Mide si un material puede iniciar o propagar el plegamiento incorrecto de proteínas.
Las muestras de coágulos, enviadas al Dr. McCairn por el embalsamador Richard Hirschman, dieron positivo. Esto significa que los coágulos blancos pueden provocar un plegamiento incorrecto del plasma sanguíneo fresco incluso después de haber estado fuera del cuerpo durante meses.
A continuación, verá imágenes de las muestras de coágulos. Haga clic en el enlace que aparece debajo de la diapositiva para escuchar al Dr. Kevin McCairn hablar sobre sus hallazgos y sus implicaciones:
Para escuchar un fragmento de la entrevista: https://x.com/KennyCarmody/status/2055709895370961241?s=20
Harrison me comentó lo siguiente sobre la importancia de las contribuciones de McCairn:
“El trabajo del Dr. Kevin McCairn fue la pieza clave que nos impulsó a reconfirmar su trabajo y a realizar un análisis más profundo.
“Después de descubrir la fluorescencia de la tioflavina, Richard Hirschman y yo contactamos al Dr. McCairn en Japón y lo convencimos de que analizara doce muestras de los coágulos blancos que Richard había acumulado de donantes con edades comprendidas entre los 33 y los 94 años. Eso son 12 muestras.”
“Y Kevin McCairn realizó un análisis mucho más sofisticado que estaba fuera de mi alcance y acceso…
“ Y siempre debemos reconocerle el mérito de haber sido el primero en examinar estos [coágulos blancos] en profundidad. Y su trabajo es excepcional.”
La capacidad de los coágulos blancos para generar colonias en el torrente sanguíneo.
Más adelante ya mencioné la aterradora capacidad o propiedad de siembra de los coágulos blancos: McCairn tomó una muestra de coágulo que había estado fuera de un cuerpo humano durante tres meses y descubrió que el coágulo aún era capaz de causar un plegamiento incorrecto en el plasma sanguíneo fresco cuando entraba en contacto con él.
Este es un comportamiento típico similar al de los priones amiloide: no es un verdadero prión que afecte al cerebro, pero tiene un efecto de propagación similar al de un prión, con la diferencia de que se produce en el torrente sanguíneo.
Durante la entrevista, Harrison hizo hincapié en que, afortunadamente, el equipo de investigación no encontró pruebas de que los coágulos sean capaces de desencadenar una enfermedad priónica completa (como el Alzheimer); creen que el efecto se produce únicamente en la sangre, no fuera del cuerpo.
Caracterización resumida de Harrison sobre los coágulos blancos
A continuación se muestra una diapositiva donde Harrison resume las características de los coágulos blancos encontrados después de que comenzara la campaña de inyección masiva de ARNm para la COVID-19.
Caracterización de moldes fibrosos intravasculares (coágulos blancos de Embalsamador);
Nuestras investigaciones de laboratorio muestran que los moldes fibrosos gomosos, de color blanco a pálido, recuperados durante los procedimientos post mortem no son coágulos sanguíneos estándar. Si bien los coágulos naturales están compuestos de proteínas flexibles que el cuerpo puede disolver fácilmente, estas muestras representan un andamiaje estructural patológicamente maduro y denso en proteínas. Mediante análisis espectroscópicos de alta resolución, hemos identificado que la estructura proteica dentro de estos moldes ha sufrido una reorganización estructural fundamental: una transición de fase de un estado fluido y flexible a una red rígida, más parecida a un cristal. Este proceso convierte eficazmente la proteína en un material insoluble y resistente a la degradación que los sistemas naturales del cuerpo no pueden eliminar
Nuestros datos indican que las proteínas antigénicas probablemente inician una reconfiguración determinista de las proteínas sanguíneas circulantes, forzándolas a adoptar esta geometría estable, similar a la amiloide. Este andamiaje se «polimeriza» posteriormente mediante un proceso de endurecimiento químico que implica la integración de azufre y fósforo, lo que une firmemente la estructura en una masa persistente, similar al caucho. La presencia de estos coágulos blancos y microcoágulosamiloides (que forman moldes) en el sistema circulatorio no es un evento estocástico; es la manifestación física de un ensamblaje estructural sistemático y definido por secuencia que altera fundamentalmente la naturaleza del entorno vascular
En lenguaje cotidiano, Harrison destaca tres puntos importantes:
1.- Estos coágulos blancos y gomosos no son coágulos sanguíneos normales.
Los coágulos normales están formados por proteínas flexibles que el cuerpo puede descomponer con el tiempo, pero estos coágulos parecen una estructura proteica densa y endurecida.
2.- Las proteínas que contienen parecen haberse «bloqueado» en una forma rígida, similar a un cristal.
La espectroscopia de alta resolución muestra que las proteínas del coágulo han pasado de un estado blando y flexible a una red rígida, más cristalina, similar al amiloide, que los sistemas de limpieza del cuerpo no pueden eliminar.
3.- Las proteínas desencadenantes y los cambios químicos transformaron estas estructuras en moldes persistentes, similares al caucho, en los vasos sanguíneos.
Ciertos antígenos empujan las proteínas circulantes hacia esta forma anormal. El endurecimiento químico, en el que intervienen el azufre y el fósforo, hace que la estructura sea permanente, dejando coágulos blancos y pequeños tapones amiloides que alteran sistemáticamente el funcionamiento de los vasos sanguíneos.
No son los coágulos de sangre habituales: los coágulos blancos son estructuras proteicas autoorganizadas y altamente estables.
En la diapositiva que aparece a continuación, Harrison continúa describiendo las características de los coágulos blancos y, en particular, las implicaciones para los embalsamadores y los patólogos forenses.
Estos coágulos, o moldes (ya que se asemejan a moldes formados por el sistema vascular), son largos, pálidos, elásticos y difíciles de deshacer durante el embalsamamiento. Debido a que los coágulos pueden obstruir los vasos sanguíneos, pueden impedir que el líquido de embalsamamiento fluya correctamente, lo que significa que los embalsamadores podrían necesitar nuevas técnicas, como dirigirse a vasos específicos o irrigar durante más tiempo.
Las pruebas que miden su estructura proteica (incluida la espectroscopia Raman y el análisis químico) muestran una gran cantidad de proteína rígida en forma de lámina, un patrón típico del material de tipo amiloide.
Las mediciones detalladas de sus señales proteicas muestran picos nítidos y bien definidos, lo que indica que las proteínas no se han desintegrado sin más. Por el contrario, parecen haberse reorganizado en una estructura compacta, estable y fija, mantenida unida por varios tipos de enlaces químicos fuertes, incluidos grupos fosfato añadidos y puentes disulfuro.
Esto sugiere, escribe Harrison, que de lo que estamos hablando aquí son andamios proteicos autoensamblables y altamente estables, y no un cúmulo de proteínas suelto y temporal.
Posibles tratamientos
¿Existen tratamientos para los coágulos blancos? Recientemente, se ha producido un avance prometedor: hace menos de un año, el Dr. McCairn, en Japón, fue pionero en la técnica de filtrar la sangre de los pacientes para eliminar físicamente los coágulos. Este tratamiento se denomina aféresis (filtración sanguínea).
Hasta ahora, muy pocos pacientes han viajado a Japón para someterse a un tratamiento de filtración sanguínea. Sin embargo, los aproximadamente 20 pacientes que han recibido el tratamiento muestran una mejoría significativa, sin que se hayan reportado recaídas en el seguimiento realizado entre 6 y 8 meses después.
El Dr. Joachim Gerlach, en Alemania, también está trabajando en una combinación de tratamientos que se muestra prometedora para disolver los microcoágulos de amiloide.
El documento y los próximos pasos
El equipo de investigación de Greg Harrison se está preparando para enviar un artículo revisado por pares que confirma la naturaleza amiloidogénica de los coágulos blancos. Greg me comentó que su publicación es inminente. Una vez publicado, añadiré el enlace a la sección de Recursos a continuación ( ACTUALIZACIÓN: El artículo se publicó en el International Journal of Innovative Research in Medical Science tan solo un día después de que publicara la entrevista con Greg. Aquí está el enlace: Caracterización espectroscópica Raman de moldes fibrosos intravasculares anómalos: evidencia de maduración de proteínas enriquecidas con láminas β dependiente de la etapa ).
El equipo de Greg también está trabajando en un segundo artículo donde investigan si la proteína de la espícula está presente directamente en los coágulos. Para ello, utilizan un análisis Raman aún más específico, así como la espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN).
Toda la investigación del equipo ha sido autofinanciada íntegramente, sin ningún tipo de apoyo gubernamental.
¿A alguien le sorprende que las autoridades sanitarias de todo el mundo no tengan ningún interés en investigar los coágulos blancos?
Bueno, a estas alturas probablemente a pocos les sorprenda que ni las autoridades sanitarias australianas, ni las estadounidenses, ni las europeas, ni las de ningún otro país hayan mostrado el más mínimo interés por los coágulos blancos.
Al fin y al cabo, ¿por qué querrían aquellos con las manos manchadas de sangre cavar sus propias tumbas?
Cuando le pregunté a Greg, que es australiano, sobre la reacción de las agencias de salud pública de Australia, me dijo:
“Aquí no hay ningún interés. Nos tachan de teóricos de la conspiración y, básicamente, nos ignoran. Por eso hemos seguido trabajando en silencio.”
“Y sabemos que personas como el Dr. John Campbell y el Dr. Philip McMillan están esperando artículos revisados por pares y probablemente informes publicados para exponer, o mejor dicho, alertar al público sobre lo que está sucediendo.
“Así que esperamos que, al entregarles ahora un artículo propuesto para revisión por pares con todos los datos, aprovechen también la oportunidad para hacer vídeos y dar a conocer lo que hemos descubierto.
“Pero nos ha llevado un año. Sí, tuvimos que buscar un laboratorio, tuvimos que financiarlo nosotros mismos. No hay financiación pública, todo sale de nuestro propio bolsillo.”
CAPÍTULOS
- 00:05 Apertura y resumen del misterio del coágulo blanco
- 00:49 Afirmación de Greg Harrison: Los coágulos blancos son similares al amiloide.
- 03:04 ¿Qué es la amiloidosis? De enfermedad cerebral rara a forma sistémica transmitida por la sangre.
- 05:50 Enfermedades amiloides conocidas y por qué importa el plegamiento incorrecto
- 06:17 Trabajo analítico inicial: fosforilación, sulfatación y fibrinógeno mal plegado.
- 10:30 Fluorescencia de tioflavina T y señales elementales en coágulos de embalsamamiento
- 14:51 Hallazgos de Kevin McCairn: Fibrina amiloidogénica mal plegada y riesgos sistémicos
- 19:05 Concepto de péptido infeccioso: Coágulos blancos que inducen un plegamiento incorrecto en plasma fresco
- 20:19 Microscopía de coágulos de “calamar” y experimentos de siembra RT-QuIC
- 25:18 Comportamiento similar al de los priones amiloide y precaución ante las afirmaciones sobre priones verdaderos
- 27:00 Por qué la espectroscopia Raman es definitiva para detectar la estructura amiloide
- 28:37 Huellas dactilares Raman de muestras de coágulos que muestran la progresión hacia láminas beta.
- 31:18 Espectros de referencia: Plasma sano, fibrinógeno y bandas de proteína espiga
- 34:16 Trabajo en laboratorios europeos de espectroscopia Raman y preparación de artículos revisados por pares
- 35:09 “Andamios amiloidogénicos”: Evidencia convergente de Raman y ThT
- 37:30 Nuevos andamios intravasculares y por qué difieren de los coágulos estándar
- 38:34 Reorganización estructural: de proteínas flexibles a una red cristalina rígida
- 41:02 Conclusión de laboratorio: Andamiaje amiloide autoensamblable, no coagulación reversible.
- 42:36 Datos, respaldo universitario y posible resistencia por parte de las instituciones.
- 43:45 Explicación del embalaje aromático y por qué estos soportes resisten la degradación.
- 44:39 Posible disolución: enfoques con células madre y otras estrategias anti-amiloide
- 46:09 Microcoágulos, accidentes cerebrovasculares y su relación con la COVID persistente y los depósitos de fibrina (fibrinoides)
- 47:22 Microcoágulos en individuos vacunados y no vacunados: papel de la conformación abierta de la proteína S
- 49:34 Velocidad de aparición del coágulo tras la implementación del ARNm y datos de la encuesta
- 50:06 Aféresis en Japón: Filtración de sangre para eliminar microcoágulos de amiloide
- 51:08 Resultados del seguimiento: Pacientes que permanecen libres de coágulos durante 6-8 meses
- 51:29 ARN autoamplificable, preocupaciones más amplias sobre la plataforma de ARNm y fosforilación
- 54:02 Falta de interés por parte de la salud pública australiana y la investigación autofinanciada
- 55:28 Pruebas futuras: Raman focalizado en la región del pico y RMN de fósforo
- 57:31 Impacto previsto de la publicación y cómo podrían responder los críticos
- 58:02 Agradecimientos finales y presentación del trabajo como innovador.
RECURSOS
- Caracterización espectroscópica Raman de moldes fibrosos intravasculares anómalos: evidencia de maduración proteica enriquecida en láminas β dependiente de la etapa , Revista Internacional de Investigación Innovadora en Ciencias Médicas; Autores: Daniel Santiago, Greg Harrison, Miklos Veres, Mark File y Dennis Planner
- Red Australiana de Amiloidosis: https://aan.org.au/patients-and-carers/what-is-amyloidosis/
- Douglas B. Kell y Etheresia Pretorius: Evidencia proteómica de siembra cruzada amiloidogénica en microcoágulos fibrinoides.
- ÚLTIMA HORA: Se encontraron microcoágulos de amiloide circulando en la sangre de TODAS las personas que recibieron una «vacuna» contra la COVID-19 en un nuevo estudio revisado por pares.
- https://x.com/catsrule2023/status/2063363867116261639?s=51
- Entrevista al Dr. Kevin McCairn: https://x.com/kennycarmody/status/2055709895370961241?s=46
- Mi primera entrevista con Greg Harrison de la primavera de 2025: https://flashlightsproductions.substack.com/p/do-mrna-covid-shots-cause-the-misfolding
Traducido del original: The Body Cannot Dissolve Them: Scientists Prove White Clots Are Degradation-Resistant Amyloid Structures | Greg Harrison en Flashlights Podcast
- Degradación de la proteína pico o Spike.
- Enfoque de tratamiento por el Front Line COVID-19 Critical Care Alliance
- COVID-19 Efectos a largo plazo en pacientes tratados con dióxido de cloro
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