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Combined Adaptive Immune Mechanisms Mediate Cardiac Injury After COVID-19 Vaccination – DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.125.074644 – https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.074644 extractado por Alberto Castro, editor de CienciaySaludNatural.com
El estudio titulado Mecanismos Inmunes Adaptativos Combinados Median la Lesión Cardíaca después de la Vacunación contra COVID-19, examina en detalle los procesos inmunológicos que conducen a la lesión cardíaca, específicamente la miopericarditis aguda (AMP), que se presenta después de la administración de inyecciones de ARNm contra el SARS-CoV-2.
El análisis plantea que la miopericarditis aguda (AMP) posterior a la vacunación con inyecciones de ARNm contra el COVID-19 puede acarrear graves efectos en la salud humana. Esta afección consiste en una lesión inflamatoria del corazón, mediada por una respuesta inmune autorreactiva, que puede resultar en inflamación y daño al tejido cardíaco, en particular en el ventrículo derecho, con alteraciones funcionales detectables mediante ecocardiografía.
Implicaciones para la salud humana
La miopericarditis aguda (AMP) post-vacunación se distingue por inflamación e infiltrados celulares en el corazón, daño celular con aumento de marcadores cardíacos séricos (como la troponina) y disfunción ventricular derecha.
Dicha inflamación puede ocasionar complicaciones graves como disfunción ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca y arritmias, lo cual representa un grave riesgo para la salud.
El mecanismo identificado implica que células T autorreactivas, activadas por mimetismo molecular entre la proteína pico o Spike y proteínas cardíacas, se dirigen de forma específica al corazón y liberan citocinas inflamatorias que inducen daño cardíaco.
La severidad y el desarrollo de la enfermedad están influenciados por la combinación de la afinidad del receptor de células T, la distribución sistémica de la inyección y la adquisición de afinidad por el tejido cardíaco por parte de las células T, lo que define una autoinmunidad dirigida de manera específica al corazón.
La enfermedad podría estar subdiagnosticada en formas leves o asintomáticas, lo cual es relevante para la vigilancia de seguridad postvacunal.
Alcance de la gravedad sugerida por el estudio
El estudio ofrece evidencia experimental en modelos murinos de que la miopericarditis aguda (AMP) post-vacunación puede inducir inflamación cardíaca con daño tisular funcional en el ventrículo derecho, lo cual podría comprometer la función cardíaca.
Se reconocen procesos inmunológicos específicos que explican por qué ciertas personas, sobre todo hombres jóvenes con predisposiciones genéticas y hormonales, son más susceptibles a desarrollar esta lesión cardíaca.
El estudio muestra también que la inhibición farmacológica del receptor cMet, clave para la migración dirigida de células T al tejido cardíaco, puede prevenir el desarrollo de la miopericarditis aguda (AMP), resultando en intervenciones terapéuticas.
El reconocimiento de mecanismos precisos señala la necesidad de detener el uso de estas inyecciones de ARNm que resultan en estos efectos graves comprobados.
En resumen, esta investigación pone de manifiesto que la AMP posterior a inyecciones de ARNm contra el COVID-19 tiene efectos clínicos importantes en aquellos casos que manifiestan la enfermedad, con procesos celulares y moleculares claros que determinan su gravedad y desarrollo, proporcionando un marco para detener inmunizaciones futuras.
Principales Descubrimientos del Estudio
- Se constató que ciertos pacientes que experimentaron AMP tras la vacunación exhibieron respuestas de células T que reconocen fragmentos específicos, llamados epítopos, de la proteína Spike del SARS-CoV-2. Estos epítopos, codificados por la inyección, muestran similitudes con secuencias de proteínas propias del corazón. En particular, se identificó un epítopo que imita una secuencia del canal de potasio Kv2, una proteína presente en las células del músculo cardíaco.
- La exposición al epítopo en cuestión, designado como PS5, provocó MPA en un modelo de ratón genéticamente propenso a esta condición. Los ratones mostraron signos de inflamación en el corazón, un aumento en los niveles séricos de marcadores de daño cardíaco y una alteración en la función del ventrículo derecho, replicando así las características observadas en la enfermedad humana.
- Las células T autorreactivas implicadas expresan el receptor cMet, que resulta fundamental para su capacidad de dirigirse al tejido cardíaco. La inhibición farmacológica de cMet en el modelo murino previno el desarrollo de MPA, disminuyendo la infiltración de células inflamatorias y las alteraciones funcionales en el corazón.
- En pacientes que desarrollaron AMP después de recibir la inyección, se identificaron células T de memoria que reaccionaban específicamente a los epítopos mencionados. Estas células T producían un conjunto de citocinas inflamatorias, incluyendo TNF, IFN-γ, IL-17, IL-13 e IL-22. Este perfil de citocinas se asocia con la autoinmunidad cardíaca, a diferencia de los pacientes con COVID-19 grave que no desarrollaron AMP. Esto sugiere que la mera proliferación celular no es suficiente para desencadenar la enfermedad, sino que la producción de citocinas y la adquisición de la capacidad de dirigirse al corazón también juegan un papel crucial.
- Se reafirma la relevancia de la distribución sistémica de las inyecciones de ARNm. Esta distribución puede permitir que la proteína Spike y sus productos estén presentes en los nódulos linfáticos que drenan el tejido cardíaco, lo que favorece la activación de células T con afinidad por el corazón y la generación de autoinmunidad.
Conclusión del Estudio
La miopericarditis aguda que aparece después de la vacunación con inyecciones de ARNm contra COVID-19 se debe a la acción combinada de mecanismos inmunes adaptativos. Entre estos, destaca el mimetismo molecular como publicó la inmunóloga Roxana Bruno PhD, en noviembre de 2021, entre los epítopos de la proteína Spike viral y las proteínas cardíacas.
Este mimetismo activa células T autorreactivas que tienen afinidad por el corazón, un proceso influenciado por la presencia del receptor cMet. La identificación de estos mecanismos moleculares y celulares proporciona una base para comprender la patogénesis de esta complicación poco usual, enfatizando que factores individuales de susceptibilidad y las propiedades específicas de las inyecciones, como su distribución y capacidad adyuvante, son cruciales para el desarrollo de AMP.
En esencia, el estudio evidencia que la AMP inducida por inyecciones de ARNm es un fenómeno de autoinmunidad cardíaca. Este fenómeno está mediado por células T que muestran reactividad cruzada hacia epítopos virales y cardíacos, y que se dirigen al corazón gracias a factores de tropismo celular. Además, sugiere que esta condición podría prevenirse farmacológicamente mediante el bloqueo de vías clave, como la señalización de cMet. Estos conocimientos profundizan nuestra comprensión de la base inmunológica de la miopericarditis que se presenta después de la vacunación y sirven de guía para detener el uso inmediato de estas inyecciones génicas.
Los autores del estudio no toman en cuenta la presencia de la proteína pico o Spike en las lesiones miocárdicas, reportada en otros estudios, esto podria haber dado más claridad sobre los efectos de esta proteína tóxica y su participación en el daño cardíaco.
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