DMSO y ácido ascórbico para el carcinoma escamoso cutáneo

29 septiembre, 2026 Cancer, DMSO, Vitaminas

Topical 30% Ascorbic Acid in Dimethyl Sulfoxide for the Treatment of Cutaneous Squamous Cell Carcinoma In Situ – https://doi.org/10.1101/2025.10.13.25337920 – https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2025.10.13.25337920v1

Índice de contenidos

Introducción al estudio
El problema que se intenta resolver
- 2.1 Qué es el carcinoma escamoso in situ (SCCIS)
- 2.2 Los tratamientos convencionales y sus límites
Los dos ingredientes protagonistas
- 3.1 La vitamina C (ácido ascórbico)
- 3.2 El DMSO: el vehículo que lo cambia todo
- 3.3 Por qué se combinan
Cómo se hizo el estudio (metodología paso a paso)
- 4.1 Diseño general
- 4.2 Quiénes participaron
- 4.3 Cómo se preparó y aplicó el producto
- 4.4 Qué se midió y cuándo
Resultados
- 5.1 Cuántas lesiones se curaron
- 5.2 Reducción del tamaño
- 5.3 Qué pasó con las lesiones que no se curaron del todo
- 5.4 Efectos secundarios y tolerancia
Cómo se cree que funciona el tratamiento
- 6.1 El mecanismo prooxidante de la vitamina C
- 6.2 El papel del hierro y la catalasa
- 6.3 Por qué el DMSO ayuda
Comparación con los tratamientos actuales
Limitaciones del estudio
Conclusiones y qué falta por investigar
Diferencias entre ascorbato, ácido ascórbico y vitamina C
Referencias

El estudio incluyó a 17 pacientes con 27 lesiones, carcinoma escamoso in situ (SCCIS) confirmadas por biopsia. Los participantes aplicaron una solución de ácido ascórbico al 30% en DMSO al 95%/agua destilada al 5% directamente a las lesiones dos veces al día durante 12 semanas.

El 56% de las lesiones lograron una eliminación histológica completa —, lo que significa que no se detectó carcinoma cuando se volvió a realizar una biopsia del área tratada y se examinó bajo el microscopio.
El 44% de las lesiones se redujeron en más del 85%.
El área media de la lesión disminuyó un 71%, de 1,06 cm² al inicio al 0,30 cm² después del tratamiento.
El 94% de los pacientes evitaron la escisión quirúrgica.
Sólo 2 de 27 lesiones (7%) no respondieron.
En general, el tratamiento fue bien tolerado y ningún participante lo interrumpió debido a efectos adversos.

Utilizaron DMSO como potenciador de la penetración en la piel. El DMSO puede alterar temporalmente la estructura lipídica de la barrera cutánea externa, ayudando a que un compuesto soluble en agua como la vitamina C penetre más eficazmente en la lesión tratada.

El mecanismo anticancerígeno propuesto implica altas concentraciones de ascorbato que actúa como prooxidante en el tejido tumoral, generando peróxido de hidrógeno y estrés oxidativo que puede dañar preferentemente las células malignas. La patología postratamiento mostró una marcada reducción o desaparición del carcinoma, a veces quedando sólo cambios residuales atípicos o precancerosos.

1. Introducción al estudio

Este estudio es un trabajo preliminar (un preprint, es decir, un artículo que aún no ha pasado por la revisión formal de otros científicos) que investiga si una mezcla —vitamina C al 30% disuelta en DMSO— aplicada sobre la piel puede eliminar un tipo de cáncer de piel llamado carcinoma escamoso in situ.

Lo que hace interesante este estudio es lo siguiente:

Se trata de una enfermedad real y confirmada por biopsia (no una suposición), tratada con dos sustancias económicas y ampliamente disponibles.
El tratamiento evitó la cirugía en 16 de 17 pacientes (el 94%).
No se reportaron dolores, picores, quemazón ni manchas en la piel, algo poco habitual en los tratamientos tópicos convencionales.
Los propios autores insisten en que hace falta más investigación antes de sacar conclusiones firmes.

Es importante señalar desde el principio que este estudio no fue financiado por ninguna empresa (Funding: None) y los autores declaran no tener conflictos de interés, lo cual es relevante porque no hay un interés comercial obvio en los resultados.

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2. El problema que se intenta resolver

2.1 Qué es el carcinoma escamoso in situ (SCCIS)

El cáncer de piel es el tumor maligno más frecuente en Estados Unidos y en poblaciones de piel clara de todo el mundo, con más casos diagnosticados cada año que todos los demás cánceres juntos (1, 2). Dentro de los cánceres de piel no melanomatosos, el más común es el carcinoma basocelular, seguido del carcinoma escamoso cutáneo, que representa aproximadamente 1,8 millones de casos anuales solo en Estados Unidos (3). El coste anual del tratamiento del carcinoma escamoso se estima en 4.200 millones de dólares, una carga económica y de salud pública considerable (4).

El término in situ significa que las células cancerosas todavía no han atravesado la capa profunda de la piel (no han invadido tejidos vecinos). Es, por así decirlo, un cáncer «contenido» en su fase inicial, pero que rara vez desaparece solo y debe tratarse.

2.2 Los tratamientos convencionales y sus límites

Las guías médicas actuales recomiendan la cirugía micrográfica de Mohs como tratamiento de elección para muchas lesiones de carcinoma escamoso (5). Este procedimiento consiste en ir extrayendo capas finas de tejido y examinarlas al microscopio en el momento, hasta que los bordes estén limpios. Es muy eficaz, pero tiene problemas:

Coste elevado.
Accesibilidad limitada (no todos los centros lo ofrecen).
Cicatrices y resultados estéticos que preocupan mucho, sobre todo en la cara.

Existen alternativas tópicas (aplicadas sobre la piel), como:

5-fluorouracilo (5-FU): aprobado para queratosis actínicas y carcinoma basocelular superficial, pero usado fuera de indicación (off-label) para el SCCIS.
Imiquimod: aprobado específicamente para el SCCIS (6).

Sin embargo, estos tratamientos tienen una eficacia variable, de entre el 35% y el 75% (6, 7), y provocan bastantes efectos locales:

Irritación e inflamación considerables.
El imiquimod puede producir despigmentación persistente en hasta el 80% de las zonas tratadas (7).
El 5-FU suele causar ardor, picor y dolor, lo que lleva a muchos pacientes a abandonar el tratamiento (8).

Por todo esto, existe una necesidad real de un tratamiento eficaz, bien tolerado y estéticamente favorable.

3. Los dos ingredientes protagonistas

3.1 La vitamina C (ácido ascórbico)

La vitamina C tiene una historia larga y controvertida como agente contra el cáncer (9). El interés se renovó cuando se demostró que dosis altas de ascorbato por vía intravenosa pueden generar peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) dentro del entorno del tumor, afectando selectivamente a las células malignas mientras respeta el tejido normal (11). Otros trabajos han mostrado que la vitamina C mata selectivamente células cancerosas con mutaciones en los genes KRAS y BRAF al atacar una enzima llamada GAPDH (16), y que puede sensibilizar las células tumorales a la radioterapia y quimioterapia mientras protege el tejido sano (15). También se ha documentado que el ascorbato farmacológico actúa como prooxidante y reduce el crecimiento de tumores agresivos en ratones (11, 18).

En términos sencillos: la vitamina C, en concentraciones muy altas, puede convertirse en un agente oxidante que daña selectivamente las células cancerosas, siempre que se cumplan ciertas condiciones químicas.

3.2 El DMSO: el vehículo que lo cambia todo

El DMSO (dimetilsulfóxido) es el segundo ingrediente y cumple una función clave. Es un potenciador de la penetración cutánea muy conocido: altera temporalmente la organización de los lípidos de la capa más externa de la piel (el estrato córneo) para facilitar que otras sustancias atraviesen la piel y lleguen a las capas profundas (25, 26). También tiene propiedades antiinflamatorias leves y diferenciadoras en ciertas líneas celulares tumorales (27).

Dato importante: el DMSO aplicado solo, sin vitamina C, ha mostrado poca actividad antitumoral directa (27). Es decir, actúa sobre todo como transportador, no como el agente que mata el cáncer.

3.3 Por qué se combinan

La idea es que la vitamina C sola penetra mal la piel. El DMSO arrastra la vitamina C hacia dentro de la lesión, aumentando su concentración justo donde hace falta. Los propios autores ya habían demostrado antes que esta misma mezcla (vitamina C al 30% en DMSO) funcionaba en el carcinoma basocelular, con tasas de resolución superiores al 80% en 8 semanas (13). Dado que el carcinoma basocelular y el carcinoma escamoso in situ (SCCIS) comparten características bioquímicas e histológicas, se planteó la hipótesis de que la vitamina C tópica también podría hacer retroceder el SCCIS mediante citotoxicidad mediada por procesos redox (reacciones de oxidación-reducción).

4. Cómo se hizo el estudio (metodología paso a paso)

4.1 Diseño general

Este estudio es un ensayo clínico abierto, prospectivo (open-label, prospective). ¿Qué significa esto?

Abierto (open-label): ni los pacientes ni los médicos sabían quién recibía qué porque todos recibían el mismo tratamiento activo. No había grupo placebo ni grupo control.
Prospectivo: los datos se recogieron hacia adelante, siguiendo a los pacientes en el tiempo.
Se realizó conforme a las normas institucionales de investigación clínica y a la Declaración de Helsinki (revisión de 2013).
El protocolo se registró en ClinicalTrials.gov con el identificador NCT04279535.

4.2 Quiénes participaron

Se evaluaron 63 pacientes para ver si cumplían los requisitos.
Se excluyeron 44: 11 por no cumplir los criterios de inclusión y 33 por rechazar participar.
Quedaron 19 pacientes asignados al tratamiento.
2 se perdieron durante el seguimiento por razones desconocidas.
Finalmente, 17 pacientes completaron las 12 semanas y se incluyeron en el análisis.

Los criterios de inclusión eran:

Adultos (≥18 años).
Con carcinoma escamoso in situ (SCCIS) confirmado por biopsia y previamente no tratado.

Los criterios de exclusión eran:

Estar en tratamiento actual por cualquier otro cáncer.
Tener antecedentes de cáncer no cutáneo.
No poder cumplir con los procedimientos del estudio.

El grupo final tenía entre 41 y 78 años (media de 64,5 años); 7 mujeres y 10 hombres. Las lesiones se localizaban en cuero cabelludo (5), cara (3), frente (3), nariz (3), cuello (3), oreja (2), mano (4) y brazo (4).

Diferentes alternativas han demostrado una importante actividad antiinflamatoria y antioxidante, lo que contribuye a reducir la inflamación y el daño tisular. Estas ofrecen un método complementario o alternativo para un tratamiento eficaz y seguro. En esta revisión, se toman en cuenta la seguridad y la eficacia (incluidos los resultados en cuanto al dolor y la inflamación). Descargar click aqui

4.3 Cómo se preparó y aplicó el producto

Concentración de vitamina C: 30% (peso/volumen, w/v) de ácido ascórbico.
DMSO al 95% diluido con un 5% de agua destilada»esos porcentajes son por volumen y sobre la mezcla final (95 + 5 = 100)
Modo de aplicación: los pacientes aplicaban la solución en casa, con un pincelito de cutícula (un pequeño pincel para las uñas).
Cantidad por pasada: cada pasada del pincel depositaba aproximadamente 23 microlitros de solución, suficiente para humedecer la superficie de la lesión minimizando el contacto con la piel sana de alrededor.
Frecuencia: dos veces al día durante 12 semanas, o hasta que se observara una desaparición clínica de la lesión.
Seguimiento: visitas en la semana 0 (inicio), 4, 8 y 12 (±2 semanas).
Evaluación final: en la última visita, cada lesión se sometió a una nueva biopsia por afeitado (shave biopsy) para comprobar si había desaparecido el cáncer a nivel microscópico.
La adherencia (si los pacientes seguían el tratamiento) y los efectos adversos se evaluaron en cada visita.

4.4 Qué se midió y cuándo

Objetivo principal (endpoint primario):

Resolución histológica completa del SCCIS en la semana 12, definida como ausencia de carcinoma en la biopsia repetida.

Objetivos secundarios:

Porcentaje de reducción del área de la lesión, calculado a partir de los dos diámetros perpendiculares más largos.
Presencia de atipia residual o queratosis actínica (lesión precancerosa).
Incidencia y gravedad de los efectos adversos locales o sistémicos.
Necesidad de tratamiento procedimental posterior (por ejemplo, crioterapia o cirugía).

Análisis estadístico: se usaron estadísticas descriptivas (medias, porcentajes). Dado el tamaño de muestra pequeño, los resultados se interpretaron de forma descriptiva más que inferencial (es decir, no se hicieron pruebas estadísticas potentes para «demostrar» diferencias, sino que se describió lo observado).

5. Resultados

5.1 Cuántas lesiones se curaron

Se trataron 27 lesiones de SCCIS distribuidas entre los 17 pacientes. Tras 12 semanas de aplicación tópica dos veces al día:

Resolución histológica completa en 15 de 27 lesiones, lo que equivale a un 56%.
Las lesiones restantes mostraron atipia residual variable o transformación a morfología de queratosis actínica.

5.2 Reducción del tamaño

El tamaño medio de las lesiones pasó de 1,06 ± 0,18 cm² al inicio a 0,30 ± 0,09 cm² a las 12 semanas.
Esto representa una reducción media del 71% (p < 0,05, interpretado de forma descriptiva).
12 lesiones (44%) mostraron una reducción superior al 85% en tamaño.
Solamente 2 lesiones (7%) no respondieron en absoluto.

5.3 Qué pasó con las lesiones que no se curaron del todo

La mayoría de las lesiones residuales atípicas se trataron después con crioterapia (congelación con nitrógeno líquido).
En total, 16 de 17 pacientes (94%) evitaron la extirpación quirúrgica.
El examen microscópico de las muestras post-tratamiento reveló atipia residual focal e infiltración linfocítica aumentada, lo cual es consistente con una respuesta al tratamiento (es decir, el sistema inmunitario estaba reaccionando).
La inflamación alrededor de las lesiones fue mínima, excepto en un paciente cuya biopsia final se retrasó dos semanas para permitir que se resolviera un eritema transitorio (enrojecimiento temporal).

5.4 Efectos secundarios y tolerancia

Ningún participante reportó dolor, picor, quemazón ni ulceración durante la terapia.
Las reacciones locales se limitaron a eritema leve (enrojecimiento suave) en las zonas tratadas.
No hubo efectos adversos sistémicos (es decir, nada que afectara a todo el cuerpo).
No hubo casos de despigmentación (pérdida de color de la piel), un problema común con el imiquimod.
Ningún paciente abandonó el tratamiento por efectos adversos.

La reducción del tamaño de las lesiones siguió un patrón temporal exponencial o de «log-kill», característico de muchas terapias antitumorales bajo exposición citotóxica sostenida (30).

6. Cómo se cree que funciona el tratamiento

6.1 El mecanismo prooxidante de la vitamina C

En dosis altas, el ascorbato actúa como prooxidante dentro del entorno del tumor: genera peróxido de hidrógeno (H₂O₂) mediante ciclado redox en presencia de metales de transición catalíticos (11). En términos sencillos: la vitamina C, en concentraciones altas y en presencia de hierro libre, produce una sustancia oxidante que daña preferentemente las células tumorales.

6.2 El papel del hierro y la catalasa

El hierro lábil elevado (hierro libre disponible) en el tejido maligno promueve esta reacción, produciendo estrés oxidativo selectivo que daña preferentemente las células tumorales (11).
Los queratinocitos normales (células normales de la piel) tienen mayor actividad de catalasa y otras defensas antioxidantes que neutralizan el peróxido de hidrógeno (21, 22).
La catalasa es una enzima que descompone el peróxido de hidrógeno. Las células transformadas del SCCIS tienen menos expresión de catalasa, lo que las hace selectivamente vulnerables a la muerte celular por peróxido (21, 22).
Las células de queratosis actínica podrían conservar suficientes defensas enzimáticas para sobrevivir, lo que explicaría por qué algunas lesiones se «degradaron» a queratosis actínica en lugar de desaparecer del todo.

Esto se conoce como modelo de umbral metabólico: las células más malignas, con menos defensas antioxidantes, sucumben antes.

6.3 Por qué el DMSO ayuda

El DMSO sirvió como transportador, mejorando la penetración dérmica del ascorbato y acelerando la respuesta clínica en comparación con formulaciones acuosas, que han requerido ≥22 semanas para una regresión visible (23, 24).

Además, químicamente:

En agua, el ascorbato existe en equilibrio entre ácido ascórbico, el radical ascorbilo y el dehidroascorbato, todos participando en el ciclado redox y la generación de peróxido de hidrógeno (31).
El DMSO es un disolvente aprótico (no tiene hidrógenos ácidos que participen en puentes de hidrógeno), lo que altera la dinámica redox y podría favorecer la difusión intracelular de las formas reducidas del ascorbato (31).
La combinación de DMSO con terapia fotodinámica ya ha demostrado mejorar la penetración dérmica del ácido 5-aminolevulínico para cánceres de piel no melanomatosos, lo que respalda su papel como transportador eficaz (28, 29).

7. Comparación con los tratamientos actuales

Aspecto	Vitamina C + DMSO (este estudio)	5-FU / Imiquimod
Tasa de aclaramiento	56% histológico	35–75% (6, 7)
Dolor / picor	Ninguno reportado	Frecuente, lleva al abandono (8)
Despigmentación	Ninguna	Hasta 80% con imiquimod (7)
Coste	Muy bajo	Variable
Necesidad de cirugía evitada	94% de los pacientes	No aplica

Aunque la tasa de aclaramiento del 56% es menor que la reportada para la misma formulación en carcinoma basocelular (superior al 80% en 8 semanas) (13), los autores explican que el SCCIS representa una displasia queratinocítica más avanzada con mayor heterogeneidad metabólica (2, 19, 20), lo que podría explicar la persistencia de atipia residual en muchas lesiones.

La degradación de carcinoma in situ a queratosis actínica en la mayoría de los casos es clínicamente significativa y respalda el uso de ascorbato en dosis altas para reducir la morbilidad quirúrgica, (una queratosis actínica es una mancha áspera y escamosa en la piel que se presenta después de años de exposición al sol.)

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8. Limitaciones del estudio

Los propios autores reconocen varias limitaciones importantes:

Tamaño de muestra pequeño (solo 17 pacientes, 27 lesiones).
Diseño abierto sin grupo control ni placebo, lo que impide descartar el efecto placebo o la regresión espontánea (aunque el SCCIS rara vez regresa solo).
No se evaluó el DMSO solo, aunque informes previos de ascorbato acuoso en carcinoma basocelular y escamoso sugieren que la actividad antitumoral proviene del propio ascorbato (23, 24).
Falta de diversidad étnica en la cohorte.
No hay datos de recurrencia a largo plazo todavía.

9. Conclusiones y qué falta por investigar

Este estudio concluye que una formulación de ácido ascórbico al 30% en DMSO logró una regresión significativa de las lesiones y una mejora histológica, permitiendo que casi todos los pacientes evitaran la cirugía. El tratamiento fue:

Económico
Bien tolerado
Estéticamente favorable, sin dolor, irritación ni cambios de pigmentación

Dado su bajo coste y sencillez, el ácido ascórbico tópico podría representar una terapia de primera línea o adyuvante factible para el SCCIS, especialmente en regiones cosméticamente sensibles o en pacientes que no son buenos candidatos quirúrgicos.

Lo que falta: ensayos aleatorizados más grandes para confirmar la eficacia, optimizar la concentración y la duración, y explorar biomarcadores mecanísticos como la expresión de catalasa y el equilibrio redox.

Nota importante: esta es información educativa sobre un artículo científico, no una recomendación médica personalizada. Cualquier decisión sobre el uso de DMSO, vitamina C tópica u otro tratamiento para el cáncer de piel debe consultarse con un profesional de la salud cualificado. Además, conviene recordar que el DMSO puede interactuar con otros medicamentos y su uso requiere precaución y, preferiblemente, supervisión experta.

10. Diferencias entre ascorbato, ácido ascórbico y vitamina C

En el lenguaje cotidiano se usan como sinónimos, pero químicamente no son exactamente lo mismo.

Vitamina C → es el nombre genérico de una familia de moléculas relacionadas.
Ácido ascórbico → es una molécula concreta dentro de esa familia. Es la forma que normalmente encontramos en pastillas, en los alimentos y en las cremas.
Ascorbato → es esa misma molécula, pero cargada eléctricamente (en su forma «sal»). Es lo que se forma cuando el ácido ascórbico pierde un protón (un ion de hidrógeno), algo que ocurre de manera natural cuando se disuelve en agua a pH fisiológico.

Dicho de otro modo: son parientes cercanos, no gemelos idénticos.

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10.1. Vitamina C: el término paraguas

«Vitamina C» es el nombre que le damos a un grupo de compuestos con actividad biológica similar que el cuerpo humano no puede fabricar por sí mismo.

En este estudio, cuando los autores escriben «ascorbic acid (vitamin C)», están usando los dos términos como equivalentes porque el compuesto concreto que aplicaron es ácido ascórbico. Pero estrictamente, «vitamina C» es la categoría, no la molécula.

10.2. Ácido ascórbico: la molécula concreta

El ácido ascórbico es la forma que todos reconocemos:

Es un ácido (de ahí su nombre): en disolución puede ceder un protón (H⁺).
Es un sólido blanco cristalino, soluble en agua.
Es la forma que se usa en suplementos, en alimentos enriquecidos y en muchas formulaciones tópicas.
Es lo que el documento describe al 30% (w/v) en DMSO.

Importante: «ácido ascórbico» describe la molécula con su protón todavía unido. Es la forma «neutra» o «protonada».

10.3. Ascorbato: la misma molécula, pero sin el protón

Cuando el ácido ascórbico se disuelve en agua (o en el cuerpo, donde el pH es cercano a 7), pierde su protón y se convierte en ascorbato (más concretamente, ion ascorbato o ascorbato monosódico, si el protón es reemplazado por sodio).

Ácido ascórbico → pierde H⁺ → ascorbato + H⁺.
El ascorbato es la base conjugada del ácido ascórbico.
Es la forma predominante en el torrente sanguíneo y dentro de las células, porque ahí el pH es neutro.

Por eso en la literatura científica verás frases como:

«El ascorbato farmacológico genera peróxido de hidrógeno en el microambiente tumoral» (11).
«Dosis altas de ascorbato por vía intravenosa…»

En realidad, hablan de la misma sustancia activa, solo que nombrada según su estado químico en disolución.

Tabla comparativa rápida

Término	¿Qué es?	Nivel de precisión	Ejemplo de uso
Vitamina C	Nombre genérico de la familia	General / divulgativo	«La naranja tiene vitamina C»
Ácido ascórbico	Molécula concreta, forma protonada	Químico preciso	«30% de ácido ascórbico en DMSO»
Ascorbato	La misma molécula sin el protón (forma iónica)	Químico preciso	«El ascorbato genera H₂O₂ en tumores» (11)

¿Y por qué el documento usa los tres indistintamente?

Porque en la práctica clínica y farmacológica el efecto es el mismo: al aplicarlo sobre la piel o al disolverlo, el ácido ascórbico y el ascorbato interconvierten constantemente según el pH y las condiciones redox. En este estudio verás:

En el título y métodos: «ascorbic acid» (la molécula que se pesó y disolvió).
En el mecanismo: «ascorbate» (la forma activa que genera peróxido de hidrógeno) (11).
En el encabezado de resultados: «vitamin C» (el término divulgativo).

Es una convención común en la literatura: se nombra la molécula según el contexto, pero se refiere a la misma sustancia.

Una analogía para fijarlo

Piensa en el agua:

«Agua» sería el término paraguas (como «vitamina C»).
«H₂O» sería la molécula concreta (como «ácido ascórbico»).
«Ion hidronio (H₃O⁺) e ion hidróxido (OH⁻)» serían las formas cargadas en disolución (como «ascorbato»).

Todos son «agua», pero describen estados distintos. Lo mismo pasa con la vitamina C.

Resumen

Vitamina C = término general (la familia).
Ácido ascórbico = la molécula concreta, forma protonada.
Ascorbato = esa misma molécula en su forma iónica (sin protón), la que predomina en el cuerpo y en disolución.

No son idénticos en sentido estricto, pero describen la misma sustancia activa. En este estudio se usan como equivalentes porque el compuesto aplicado es ácido ascórbico, que en la piel y en disolución se comporta como ascorbato.

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11. Referencias

American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2019. Cancer.org. Disponible en: https://www.cancer.org/research/cancer-facts-statistics/all-cancer-facts-figures/cancer-facts-figures-2019.html. Consultado el 12 de julio de 2021.
Rogers HW, Weinstock MA, Feldman SR, Coldiron BM. Incidence estimate of nonmelanoma skin cancer (keratinocyte carcinomas) in the US population, 2012. JAMA Dermatol. 2015;151(10):1081-1086. doi:10.1001/jamadermatol.2015.1187
American Cancer Society. Basal and Squamous Skin Cancers. Cancer.org. Disponible en: http://www.cancer.org/cancer/skincancerbasalandsquamouscell/detailedguide/skin-cancer-basal-and-squamous-cell-what-is-basal-and-squamous-cell. Consultado el 23 de julio de 2021.
Guy GP Jr, Machlin SR, Ekwueme DU, Yabroff KR. Prevalence and costs of skin cancer treatment in the United States, 2002–2006 and 2007–2011. Am J Prev Med. 2015;48(2):183-187. doi:10.1016/j.amepre.2014.08.036
Kauvar AN, Cronin T Jr, Roenigk R, Hruza G, Bennett R. Consensus for nonmelanoma skin cancer treatment: basal cell carcinoma, including a cost analysis of treatment methods. Dermatol Surg. 2015;41(5):550-571. doi:10.1097/DSS.0000000000000296
Bath-Hextall F, Ozolins M, Armstrong S, et al. Surgical excision versus 5% imiquimod cream for nodular and superficial basal cell carcinoma (SINS): a multicentre, non-inferiority, randomized controlled trial. Lancet Oncol. 2014;15(1):96-105. doi:10.1016/S1470-2045(13)70530-8
Vidal D, Matias-Guiu X, Alomar A. Fifty-five basal cell carcinomas treated with 5% imiquimod: outcome at 5-year follow-up. Arch Dermatol. 2007;143(2):266-276. doi:10.1001/archderm.143.2.266
Shergill B, Zokaie S, Carr AJ. Non-adherence to topical treatments for actinic keratosis. Patient Prefer Adherence. 2013;8:35-41. doi:10.2147/PPA.S47126
Cullen JJ, Spitz DR, Buettner GR. Comment on «Pharmacologic ascorbate synergizes with gemcitabine in pre-clinical models of pancreatic cancer»: all we are saying is, give C a chance. Free Radic Biol Med. 2011;50(12):1726-1727. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2011.03.030
Espey MG, Chen P, Chalmers B, et al. Pharmacologic ascorbate synergizes with gemcitabine in preclinical models of pancreatic cancer. Free Radic Biol Med. 2011;50(11):1610-1619. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2011.03.007
Chen Q, Espey MG, Sun AY, et al. Pharmacologic doses of ascorbate act as a prooxidant and decrease growth of aggressive tumor xenografts in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(32):11105-11109. doi:10.1073/pnas.0804226105
Ngo B, Van Riper JM, Cantley LC, Yun J. Targeting cancer vulnerabilities with high-dose vitamin C. Nat Rev Cancer. 2019;19(5):271-282. doi:10.1038/s41568-019-0135-7
Burke B, Bailie JE. Randomized trial of topical ascorbic acid in DMSO versus imiquimod for the treatment of basal cell carcinoma. Biomed Pharmacother. 2022;148:112710. doi:10.1016/j.biopha.2022.112710
Trincianti C, Naso M, Tosca MA, Ciprandi G. Vitamin C in allergy mechanisms and for managing allergic diseases: a narrative review. Children (Basel). 2025;12(6):718. doi:10.3390/children12060718
Schoenfeld JD, Alexander MA, Waldron TJ, et al. Pharmacologic ascorbate as a means of sensitizing cancer cells to radiochemotherapy while protecting normal tissue. Semin Radiat Oncol. 2019;29(1):25-32. doi:10.1016/j.semradonc.2018.10.006
Yun J, Mullarky E, Lu C, et al. Vitamin C selectively kills KRAS and BRAF mutant colorectal cancer cells by targeting GAPDH. Science. 2015;350(6266):1391-1396. doi:10.1126/science.aaa5004
Ngo B, Van Riper JM, Cantley LC, Yun J. Targeting cancer vulnerabilities with high-dose vitamin C. Nat Rev Cancer. 2019;19(5):271-282. doi:10.1038/s41568-019-0135-7
Chen Q, Espey MG, Sun AY, et al. Pharmacologic doses of ascorbate act as a prooxidant and decrease growth of aggressive tumor xenografts in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(32):11105-11109. doi:10.1073/pnas.0804226105
Ra SH, Li X, Binder S. Molecular discrimination of cutaneous squamous cell carcinoma from actinic keratosis and normal skin. Mod Pathol. 2011;24(7):963-973. doi:10.1038/modpathol.2011.39
Zou DD, Sun YZ, Li XJ, et al. Single-cell sequencing highlights heterogeneity and malignant progression in actinic keratosis and cutaneous squamous cell carcinoma. Elife. 2023;12:e85270. doi:10.7554/eLife.85270
Glorieux C, Buc Calderon P. Targeting catalase in cancer. Redox Biol. 2024;77:103404. doi:10.1016/j.redox.2024.103404
Rabilloud T, Asselineau D, Miquel C, Calvayrac R, Darmon M, Vuillaume M. Deficiency in catalase activity correlates with the appearance of tumor phenotype in human keratinocytes. Int J Cancer. 1990;45(5):952-956. doi:10.1002/ijc.2910450529
Holló P, Jókai H, Hársing J, Soós G, Kárpáti S, Németh K. Topically applied ascorbic acid solution for the treatment of basal cell carcinoma. J Am Acad Dermatol. 2016;75(1):212-213. doi:10.1016/j.jaad.2016.04.003
Pernice C, Murri D, Valli R, et al. Complete response of cutaneous squamous cell carcinoma to topical treatment with ascorbic acid solution: a case report. Clin Case Rep. 2021;9(3):1060-1065. doi:10.1002/ccr3.3585
Brayton CF. Dimethyl sulfoxide (DMSO): a review. Cornell Vet. 1986;76(1):61-90. PMID:3510103
Capriotti K, Capriotti JA. Dimethyl sulfoxide: history, chemistry, and clinical utility in dermatology. J Clin Aesthet Dermatol. 2012;5(9):24-26.
Spremulli EN, Dexter DL. Polar solvents: a novel class of antineoplastic agents. J Clin Oncol. 1984;2(3):227-241. doi:10.1200/JCO.1984.2.3.227
Christensen E, Skogvoll E, Viset T, Warøe T, Sundström S. Photodynamic therapy with 5-aminolaevulinic acid, dimethyl sulfoxide, and curettage in basal cell carcinoma: a 6-year clinical and histological follow-up. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009;23(1):58-66. doi:10.1111/j.1468-3083.2008.02946.x
Souza CS, Felicio LB, Ferreira J, Kurachi C, Bentley MV, Tedesco AC, Bagnato VS. Long-term follow-up of topical 5-aminolaevulinic acid photodynamic therapy diode laser single session for nonmelanoma skin cancer. Photodiagnosis Photodyn Ther. 2009;6(3-4):207-213. doi:10.1016/j.pdpdt.2009.09.001
Porrata LF, Adjei AA. The pharmacologic basis of high-dose chemotherapy with haematopoietic stem cell support for solid tumours. Br J Cancer. 2001;85(4):484-489. doi:10.1054/bjoc.2001.1970
Agner BA, Buettner GR. Stability of aqueous solutions of ascorbate for basic research and for intravenous administration. Adv Redox Res. 2023;9:100077. doi:10.1016/j.arres.2023.100077

Degradación de la proteína pico o Spike.

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