sábado , 4 febrero 2023

Nuevos estudios demuestran la grave toxicidad de la inyección K0 B1T

Extractado de https://react19.org/spike-problem/

La organización de pacientes lesionados por la inyección COVID-19, React19, emitió un informe titulado «El problema de la proteína Spike». Segmentado en un par de partes, este estudio presenta un caso sólido para los desafíos con la proteína pico o spike en la población lesionada por la inyección COVID-19 con un enlace a una revisión de la literatura con más de 1250 estudios publicados revisados por expertos de científicos de todo el mundo. 

Al identificar las tendencias de los efectos secundarios o las lesiones de las inyecciones en de acuerdo a la tecnología y a la marca de las inyecciones, informa que se ha notificado miocarditis con las inyecciones de AstraZeneca y Janssen, pero también, por supuesto, este es un riesgo conocido con las inyecciones basadas en ARNm, incluida Pfizer. -BioNTech (BNT162b2) y Moderna (ARNm-1273). Mientras que la trombocitopenia trombótica inducida por la inyección que condujo a la pausa del ensayo clínico de Janssen en los Estados Unidos también se identificó como un posible efecto secundario raro con las inyecciones de ARNm. Ya está disponible una gran lista de varios informes y estudios. Es hora de que la comunidad médica comience a cuidar a todos los pacientes. 

Puntos en común entre los heridos por inyección y los con K0 B1T prolongado

Según React19, algunos síntomas de lesiones por inyecciones se comparten con la creciente cohorte masiva de pacientes con K0 B1T prolongado (entre el 10 % y el 30 % de todos los casos de COVID-19 están en riesgo), como artículos recientes de Avindra Nath, MD, que incluyen un largo estudio de K0 B1T porlongado y otro centrado en lesionados vacunales . El Dr. Nath trabaja en los Institutos Nacionales de Salud (NIH) como investigador principal y director clínico muy respetado del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares , parte de los NIH.

Hora de abrir un diálogo

A continuación se presenta un depósito de literatura de dañados por la inyección COVID-19. Si bien este no es un tema muy conocido, esto se debe al hecho de que el establecimiento médico, incluidos los reguladores de la Administración de Alimentos y Medicamentos, de EE.UU., FDA, los investigadores de los institutos de investigación principales como los National Institute of Health, NIH y los funcionarios de salud pública de los Centros para el Control de Enfermedades, CDC parecen negarse. reconocer públicamente el creciente problema. Algunos organismos estatales de licencias médicas están meramente discutiendo el daño de la inyección COVID-19 como un tema que se incluye en la categoría de «desinformación». Intimidando a los médicos para que se sometan, la mayoría tiene miedo de aprender más y, en última instancia, cuidar a esta clase vulnerable de pacientes. Esto representa una forma de autoritarismo médico. 

¿Qué tan generalizado es el problema?

TOTAL: 80.778 muertes y 6.534.244 efectos adversos entre EUROPA y EE.UU.

Para ver la tendencia tome en cuenta que en  mayo de 2021  hubo 15.696 muertes y 1.379.654 efectos adversos luego de la inyecciones KO BIT reportados entre Europa, EE.UU. y el Reino Unido.

 Los datos de V-Safe (obtenidos gracias a que un Juez que obligó a los CDC a que publicaran los datos), que reveló que de 10 millones de registros, el 7,7 % de los contribuyentes de EE.UU. informaron una visita al hospital o a la clínica después de Vacunación COVID-19. 

Parte 1: Revisión de la Proteina Spike

Primero el indicador de que la proteína espiga o spike es un grave problema es mirando la literatura sobre reacciones adversas de estas inyecciones. Ver adjunto, más de 1300 estudios. Lo que se nota al revisar estos artículos es que todas las inyecciones parecen tener el mismo perfil de efectos secundarios. Por ejemplo, se ha informado miocarditis tanto para J&J como para AstraZeneca. Otro ejemplo, la inyección indujo trombocitopenia trombótica que detuvo el despliegue de J&J en los EE. UU. Estas inyecciones usan diferentes tecnologías pero El tema común entre ellos es la proteína espiga o Spike.

También hay una superposición entre los síntomas de lesionados por la inyección y los casos de K0 B1T prolongado en que estos pacientes se observan con síntomas exactamente iguales. Los siguientes dos artículos, ambos en coautoría del Dr.Nath del NIH, sobre la neuropatía de fibra pequeña y la disautonomía:

Y no es solo el síndrome del K0 B1T prolongado, es cualquier complicación de la infección por COVID-19 informada en la literatura médica, también puede encontrarlo por lesionados por la inyección . Ejemplos:

Una vez más, el factor común aquí es la proteína espiga o Spike para explicar cómo los vacunados heridos y los con K0 B1T prolongado infectados activamente tienen la misma enfermedad.

Informes de autopsias y biopsias que confirmaran la presencia de proteína espiga o spike

  1. Las biopsias endomiocardiales de miocarditis inducida por la inyecciónmuestran la presencia de proteína espiga en 9 pacientes: https://www.mdpi.com/1422-0067/23/13/6940/htm?fbclid=IwAR2IVfyZICfANC42TsFE7qI73Ud1OhMsu3aOEASZEsnk4AEujxO9Zu9Vww4
  2. Proteína espiga en monocitos no clásicos en Covid prolongado y covid: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8784688/
  3. Persistencia de la proteína espiga en monocitos no clásicos en pacientes con inyecciones lesionadas con síntomas similares / mismos de pacientes de larga distancia coviduales: https://www.researchsquare.com/article/rs-1844677/v1
  4. Proteína espiga encontrada en biopsias cutáneas de erupciones cutáneas en pacientes postvacunas: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0738081X21001516
  5. Presencia de proteína espiga en una biopsia de lesión cutánea similar a la de un paciente con covid positivo: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdv.16970
  6. Presencia de proteína espiga en una biopsia de piel de erupción de morfea después de la inyección contra el ARNm ( que se encuentra en la glándula sudorípara, células inflamatorias y vasos ):  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ijd.16062
  7. Proteína espiga detectada en plasma en el plasma de niños con MIS que han pasado semanas de su infección original:  https://dm5migu4zj3pb.cloudfront.net/manuscripts/149000/149633/cache/149633.2-20210713124017-covered-e0fd13ba177f913fd3156f593ead4cfd.pdf

Un argumento a menudo es que se suponía que la porteina pico o spike de la inyección solo permanecería en el deltoide. Aquí hay un artículo que demostró la presencia de proteína espiga entera y subunidad S1 en el plasma de los participantes que recibieron la inyección de Moderna: https://academic.oup.com/cid/article/74/4/715/6279075?login=false

Parte 2: El segmento S1

Entonces, la proteína espiga no es todo el virus; ¿Cómo puede esta partícula ser peligrosa? ¿Puede esta proteína replicarse fuera de todo el virus?

  • «Nuestro estudio revela la capacidad y el mecanismo por el cual el SARS-CoV-2 S media la disfunción de la barrera en las células epiteliales y endoteliales  in vitro y la fuga vascular  in vivo , lo que sugiere que Spike solo puede mediar la disfunción de la barrera independientemente de la infección viral».
  • Fuente: Biering et al. bioRvix. Diciembre de 2021 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8687463/

La proteína espiga

En resumen, cuando el virus covid se une a sus células, la subunidad S1 se escinde. esta Subunidad S1 causa daño celular de forma independiente, separado del virus en su conjunto, causando fuga vascular y la respuesta inmune resultante. Todos las variantes de la Spike pueden hacer esto. Imagen para referencia, resume la vía independiente de ACE2 por la cual el SARS-CoV-2 S desencadena la disfunción de barrera. ”:

Esta idea de que una proteína viral sea patógena independientemente, ni la idea de retener partículas virales ( ARN viral ) que causan daño celular continuo en ausencia del virus infeccioso en sí, no es nuevo ni exclusivo de COVID-19.

  • “ Poco se sabe sobre la naturaleza del ARN viral que se detecta en el sarampión u otras infecciones virales agudas de ARN o si las células con ARN viral son las células infectadas originalmente que sobrevivieron infección aguda y eliminación inmune evitada o células recientemente infectadas a través de la transferencia continua de ARN viral de célula a célula.
    • “ la identificación del virus del sarampión como la causa de la panencefalitis esclerosante subaguda ( SSPE ), una enfermedad progresiva del sistema nervioso central fatal ( CNS ) que se manifiesta muchos años después de la recuperación aparente de la infección original por el virus del sarampión agudo ”
  • “ Después de la recuperación de primates no humanos infectados experimentalmente por infecciones agudas por ébola y filovirus de Marburg, el ARN viral ya no es detectable en sitios primarios de replicación como el hígado, pero a menudo se puede encontrar en los ojos y testículos, donde los macrófagos y las células de Sertoli, respectivamente, permanecer ARN positivo
    • “ la aparición tardía de uveítis (Recuadro 1) y recurrencia de encefalomielitis (Recuadro 1) debido a la infección por el virus del Ébola ha enfatizado la importancia de la persistencia del ARN en el ojo, así como en el cerebro, y el potencial para causar una enfermedad progresiva ”
  • “ Transmisión sexual de Zika, Marburg, y los virus del Ébola meses o años después de la recuperación de la enfermedad aguda también han resaltado la importancia de la persistencia del virus en los testículos para desencadenar nuevas cadenas de transmisión y transferencia a nuevas regiones geográficas ”
  • Fuente: https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001687&fbclid=IwAR0IsdB8570vyFfG0hawIPGIOvL6ncwO-iGjvOKEC0CSIzMJ2wJA1SoTG2k%20long%20term%20persistent%20RNA%20is%20capable%20of%20reproduction;%20other%20viruses%20RNA%20have%20been%20found%20to%20be%20persistent%20and%20cause%20issues,%20such

Entonces, el primer artículo sugiere que la proteína espiga, específicamente la subunidad S1, causa disfunción endotelial. Pero este no es el único artículo publicado que demuestra esto.

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34156871/ Modelo de ratones inyectando proteína S1 aislada
    • “ mostramos que la forma activada ( ) del SP, S1SP, provoca fuertes respuestas inflamatorias pulmonares y sistémicas en ratones K18-HACE2 y respuestas más suaves en ratones WT, mientras que el SP intacto provoca respuestas mínimas o nulas. ”
    • “ informamos que S1SP, cuando se instila por vía intratraqueal, produce ALI similar a COVID-19 bioquímica, inmunológica e histológicamente evidente, incluida la tormenta de citoquinas “. ” De acuerdo con estos hallazgos, también informamos un efecto directo de S1SP sobre la integridad de la barrera celular endotelial microvascular pulmonar humana, en cultivo. Este modelo de ratón es fácilmente reproducible y puede usarse para el estudio de nuevos enfoques terapéuticos para COVID-19 fuera de los entornos BSL3. ”
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34943787/ Este artículo analiza la proteína espiga y evalúa la respuesta celular dendrítica
    • “ Aquí evaluamos los DC humanos en respuesta a la proteína espiga SARS-CoV-2, o a un fragmento que abarca el dominio de unión al receptor ( RBD ) desafío. Ambas proteínas aumentaron la expresión de los marcadores de maduración, incluidas las moléculas de MHC y los receptores costimuladores. La interacción de los CC con la proteína SARS-CoV-2 Spike promueve la activación de moléculas de señalización clave involucradas en la inflamación, incluidos MAPK, AKT, STAT1 y NFκB, que se correlaciona con la expresión y secreción de citocinas proinflamatorias distintivas. Se encontraron diferencias en la expresión de ACE2 a lo largo de la diferenciación de monocitos humanos a DC maduros e interdonantes. Nuestros resultados muestran que la proteína SARS-CoV-2 Spike promueve la respuesta inflamatoria y proporciona vínculos moleculares entre variaciones individuales y el grado de respuesta contra este virus.
  • https://www.jbc.org/article/S0021-9258(22)00135-1/fulltext Este artículo analiza los efectos de la proteína espiga utilizando células endoteliales de venas umbilicales humanas y también en ratas
    • “ Estos resultados muestran que Spike solo activa el programa proinflamatorio en las células endoteliales y sugiere que la secuencia RGD ubicada en el dominio de unión del receptor espiga – es responsable de este efecto.”
    • “ espiga interferida con la distribución periférica del grupo de diferenciación 31 ( CD31 ), una proteína de adhesión que mantiene la integridad de la unión de las células endoteliales (27) (5B). Estas observaciones proporcionadas evidencia directa de aumento inducido por pico en la permeabilidad celular endotelial.”
    • “ Para investigar si la proteína espiga sola podría promover la hiperpermeabilidad de la CEin vivo, 2 μl de vehículo ( PBS ) solo o que contiene 0,5 μg de espiga se inyectó en el vítreo de ratas, y la vasculatura retiniana se evaluó en retinas de montaje plano 24 h después de la inyección intravítrea. El tratamiento con púas causó múltiples áreas hemorrágicas de la retina que estaban ausentes en las retinas de control inyectadas con PBS ( 6A). En otros experimentos, la acumulación de albúmina vinculada azul de Evans – se midió como un índice de vasopermeabilidad retiniana mejorada. La espiga ( 0.25 μg ) indujo un aumento significativo ( mayor que dos veces ) en la acumulación de trazador en la retina 24 h después de la inyección intravítrea (Higo. 6B). Estos hallazgos muestran que el pico interrumpe la función de barrera de los capilares retinianos, lo que resulta en una fuga vascular.”
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8757925/ Este artículo resume la investigación sobre la proteína de la espiga como patógena
    • “ Un artículo informó inflamación perivascular en cerebros de pacientes fallecidos con COVID-19, mientras que otros mostraron que el la proteína de la espiga podría dañar el endotelio en un modelo animal, ya que podría alterar un modelo in vitro de la barrera hematoencefálica ( BBB ), y que puede cruzar la BBB resultando en inflamación perivascular. “
    • “ la proteína espiga parece compartir epítopos antigénicos con chaperones moleculares humanos que resultan en autoinmunidad y puede activar receptores tipo peaje ( TLR ), lo que lleva a la liberación de citocinas inflamatorias. Además, algunos anticuerpos producidos contra la proteína espiga pueden no ser neutralizantes, pero pueden cambiar su conformación, lo que hace que sea más probable que se una a su receptor. Como resultado, uno se pregunta si la proteína espiga que ingresa al cerebro o si las células cerebrales la expresan podría activar la microglia, sola o junto con las citocinas inflamatorias, ya que los anticuerpos protectores no podían cruzar el BBB, lo que condujo a la neuroinflamación y contribuyó a un COVID largo
    • “ La proteína espiga libre podría tener una serie de acciones patológicas directas en diferentes tipos de células ( Fig.( Fig.1A ) .1A). Estos incluyen la estimulación directa de los nervios periféricos [105] y estimulación de la liberación de mediadores proinflamatorios y vasoactivos [106107], especialmente factor de activación de plaquetas ( PAF ) ”
    • “ Un documento informó que el la proteína espiga podría dañar el endotelio en un modelo animal [110], mientras que otro artículo mostró que el S1 RBD recombinante puede dañar las células endoteliales del cerebro del ratón in vitro al inducir la degradación de las proteínas de unión endotelial, lo que afecta la función de barrera endotelial [111]. ”
    • “ documento reciente informado internalización rápida de S1 RBD y del trimer activo de espiga RBD por células endoteliales microvasculares cerebrales humanas cultivadas, seguido de una mayor permeabilidad de transferrina y dextrano, así como daño mitocondrial [112]. ”
    • “ Otro artículo reciente que utilizó un modelo microfluídico 3D-BBB mostró que la expresión ACE2 regulada por S1 y desencadenó la activación de RhoA, una molécula clave que regula el citoesqueleto endotelial [113]. ”
    • “ Sin embargo, otro artículo informó que Las células epiteliales humanas transfectadas por espiga mostraron un aumento de las proteínas secretoras e inflamatorias asociadas a la senescencia [114]. ”
    • “ Otros dos documentos informaron que la proteína espiga podría alterar la función de barrera en un modelo in vitro de la barrera hematoencefálica ( BBB ) [115] y que el La proteína S1 en realidad puede cruzar el BBB e ingresar al cerebro en ratones [116] ( Fig.( Fig.1A ) .1A) ”
    • “ Usando ratones transgénicos que expresan la proteína sigma humana, se demostró que la infección intranasal con SARS-CoV-2 indujo rápidamente una reactividad similar a la isquémica en los pericitos cerebrales y la proteína S llegó al cerebro de los ratones [117]. ”
    • Además del daño directo, la proteína espiga parece compartir epítopos antigénicos con chaperones moleculares humanos, lo que resulta en autoinmunidad contra las células endoteliales. [118]. Además, un artículo reciente mostró que los epítopos de espiga podrían formar complejos heterodiméricos con proteínas gliales humanas seleccionadas [119]. “
    • “ La subunidad S1 también puede unirse a la neuropilina de glucoproteína superficial-1 ( NRP-1 ), aumentando así la infectividad, pero también la angiogénesis desreguladora, las respuestas inmunes y el desarrollo neuronal [138,139].
    • ” Nueva evidencia indica que la proteína espiga también se une a las moléculas de sulfato de heparán ( HS ) expresadas en la superficie de las células diana, con variantes mutantes que tienen una mayor afinidad de unión al SA [135]. Esta unión puede deberse al hecho de que la proteína espiga SARS-CoV-2 contiene cuatro residuos más cargados positivamente y cinco menos cargados negativamente que el SARS-CoV, aumentando así la afinidad vinculante de SARS-CoV-2 para HS [136]. ”
    • “ Por último, un artículo reciente analizó la expresión fetal humana de seis interactores diferentes de proteínas S “ ” y mostró una expresión débil de ACE2 y TMPRSS2, pero alta expresión de furina con expresión máxima 12 – 26 semanas después de la concepción; además, utilizando conjuntos de datos de secuenciación de ARN unicelular disponibles públicamente, se demostró que estos interactores mostraron una mayor coexpresión con las neuronas [155]. Este hallazgo indica que la proteína espiga puede afectar negativamente el cerebro en desarrollo y potencialmente provocar complicaciones neurológicas en los recién nacidos de madres infectadas [156], incluido el trastorno del espectro autista [157]. ”

En conclusión, existe una preponderancia de evidencia de que la proteína espiga tanto en su conjunto como en su subunidad S1 son biológicamente activas y causan daño. Tenga en cuenta que la escisión de la subunidad S1 será importante más adelante con la seguridad de la inyección.

Aún queda la pregunta, ¿por qué el pico es persistente en los K0 B1T prolongados y en lesionados por inyecciones? ¿Es la misma espiga, spike original o hay un proceso de replicación de la proteína? ¿Por qué a la mayoría de las personas les va bien con COVID y eliminan la proteína espiga donde otros quedan devastados?

Resumen hasta ahora:

-La proteína espiga o spike es el vínculo que explica por qué los covid longevos / complicaciones covídicas y las reacciones adversas a la inyección covid pueden ser médicamente iguales

– Aquí hay un nuevo informe de autopsia de una muerte por la inyección de Pfizer probada en la autopsia al encontrar proteína espiga en vasos, cerebro y tejido cardíaco:  https://www.mdpi.com/2076-393X/10/10/1651

-La proteína espiga, especialmente la subunidad S1, se elimina después de la unión espiga completa y causa daño a través del daño endotelial vascular y una vez que hace agujeros en el revestimiento vascular, ingresa a los órganos; Esta es una propiedad generalizable de todas las proteínas espiga COVID en ambas variantes de virus y también se ha demostrado que el desprendimiento de la subunidad S1 también ocurre a partir de la proteína espiga de la inyección.

¿Por qué es persistente la proteína espiga? ¿Puede replicarse sin el virus?

Parte 3: Persistencia de Spike en el cuerpo – Todo está en el sistema de entrega

El documento histórico para la investigación de ARNm fue en 1990, que reveló que inyectar partículas virales en una célula, sin ajustes en las partículas virales, hace que la célula comience a reproducir la partícula viral independiente del virus. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1690918/

  • “ Los vectores de expresión de ADN y ARN que contienen genes para cloranfenicol acetiltransferasa, luciferasa y beta-galactosidasa se inyectaron por separado en el músculo esquelético del ratón in vivo. La expresión de proteínas se detectó fácilmente en todos los casos, y no se requirió un sistema de suministro especial para estos efectos. El grado de expresión de las construcciones de ARN y ADN fue comparable al obtenido de los fibroblastos transfectados in vitro en condiciones óptimas. La tinción citoquímica in situ para la actividad beta-galactosidasa se localizó en las células musculares después de la inyección del vector de ADN beta-galactosidasa. Después de la inyección del vector de expresión de ADN luciferasa, la actividad de luciferasa estuvo presente en el músculo durante al menos 2 meses. ”

En este punto, el enfoque se convirtió en cómo optimizamos este proceso, ya que cuanto más tiempo se pueda hacer una célula para reproducir la proteína viral, la fuerte respuesta inmune será y, por lo tanto, la inmunidad más duradera generada por la inyección.

Una de las formas de mejorar este proceso fue mediante el uso de nanopartículas lipídicas, lo que permite una mejor evasión de las defensas del cuerpo para permitir el suministro de la proteína viral en las células. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8940982/

  • “ El mecanismo fundamental que subyace a la tecnología de la inyección contra el ARNm se basa en un vehículo que permite la entrega de una molécula de ácido nucleico que codifica el antígeno de interés en la célula objetivo en el huésped humano, permitiendo así que la célula huésped fabrique la proteína objetivo y expresar el antígeno para provocar la respuesta inmune ”
  • “ ARNm administrado por vehículos de inyección a base de nanopartículas lipídicas ( Los LNP ) ingresan a las células exclusivamente por endocitosis, formando un endosoma sin destruir la membrana celular. Después de ingresar al citoplasma, el endosoma se dirige inmediatamente a los lisosomas para su degradación. Por lo tanto, para garantizar la integridad estructural y, por lo tanto, la traducción del ARNm inyectado, se debe evadir la fusión endosómica con lisosomas y la interrupción. Los estudios han demostrado que los lípidos ionizables en los LNP juegan un papel en la liberación de ARNm y el escape endosómico. ”
  • “ el ARNm se traduce luego en proteínas por ribosomas ”
  • Las proteínas traducidas “ basadas en la información contenida en el ARNm pueden secretarse en el entorno extracelular ”

Otra forma en que se mejoró el proceso fue ajustando la genética de la proteína espiga para modificar la expresión robusta de la proteína. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6453507/

  • “ A diferencia de las proteínas, las inyecciones contra el ARNm deben expresarse in situ para inducir una respuesta inmune específica del antígeno; por lo tanto, comprender la magnitud y durabilidad de la expresión del antígeno después de la inyección de ARNm es importante para la optimización de la inyección. Resultados de Vogel et al.55 mostró que la expresión de proteína inducida por ARNm desnuda y no modificada in vivo a las 12 – 24 h después de la inyección intramuscular ( i.m. ) y duró al menos 6 días. La cinética y la magnitud de la traducción pueden verse influenciadas por la formulación de ARNm, la vía de administración, las modificaciones de nucleósidos y la optimización de secuencias.455657
  • “ Además de los nucleósidos modificados, la optimización de secuencias también se utiliza para garantizar una expresión proteica robusta e inmunogenicidad. Thes et al.45 han demostrado que una secuencia de ARNm enriquecida en contenido de G: C y que transporta UTR optimizados es superior a una contraparte modificada con nucleósidos in vitro y in vivo. El ARNm optimizado para la secuencia entregado con nanopartículas lipídicas ( LNP ) también provocó títulos de anticuerpos funcionales robustos “

La inyección de Pfizer utiliza tanto la tecnología de nanopartículas lipídicas como los nucleósidos modificados para introducir la proteína espiga de COVID en el cuerpo para que su cuerpo produzca la proteína, que se libera en circulación, para generar una respuesta inmune. Detalle de este correo electrónico utilizando los documentos Pfizer publicados a seguir.

Sin embargo, curiosamente, el virus COVID parece usar al inicio del estudio la proteína espiga de partículas del virus para que se reproduzca por separado del virus en sí mismo para causar daño. Esto en mi lectura y La comprensión de la virología puede ser la proteína más activa biológicamente que hemos encontrado. Aquellos pacientes atrapados en la UCI durante meses con SDRA pueden tener una replicación persistente de la proteína espiga que causa sus síntomas persistentes y respuesta inmune, a pesar de que el virus en su conjunto no está presente. Por lo tanto, la respuesta inmune se activa adecuadamente en respuesta al daño de la proteína espiga en el tejido, pero el sistema inmunitario no logra eliminar por completo la proteína espiga, ya que otros pacientes lo hacen fácilmente.

A continuación se presentan algunos documentos que hablan más sobre la producción de proteínas espiga en pacientes infectados:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC434101/
    • “ Las proteínas del coronavirus S sufren amplias modificaciones postraduccionales y maduración conformacional ( para una revisión, ver referencia 3). Están ampliamente glicosilados, se vuelven acilatos y sufren la formación de múltiples enlaces de disulfuro dentro de la cadena (2021). La mayoría de estos eventos ocurren durante e inmediatamente después de la síntesis en el retículo endoplásmico y son críticos para los procesos posteriores de oligomerización, montaje y transporte. En las células infectadas, los complejos de espigas se incorporan a las partículas virales y se liberan con viriones de la célula, pero una fracción de los complejos también se transporta a la membrana plasmática, donde causa fusión con las células vecinas. Del mismo modo, la fusión ocurre cuando las proteínas S se expresan individualmente en las células apropiadas. ”
  2. La proteína espiga se produce por separado en la célula del resto de las proteínas del virus https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7575906/
    • “ La glucoproteína de espiga SARS-CoV-2 se sintetiza como un precursor de poliproteína de 1273-aminoácido en el retículo endoplásmico rugoso ( RER ) (Figura 1) (13). El precursor no procesado alberga una secuencia de señal endoplásmica ( ER ) ubicada en el término N, que se dirige a la glucoproteína Spike a la membrana RER y se elimina mediante peptidasas de señal celular en la luz de la sala de emergencias (1415). Una sola transferencia de parada, La secuencia de expansión de membrana ubicada en el término C de la proteína Spike evita que se libere completamente en la luz de la sala de emergencias y la secreción posterior de la célula infectada (dieciséis17). Se agregan cadenas laterales de oligosacárido alto en alta manosa, vinculadas a N, durante la síntesis (1819). Poco después de la síntesis, los monómeros de glucoproteína Spike trimerizan, lo que podría considerarse que facilita el transporte desde la sala de emergencias hasta el complejo Golgi. Una vez en el complejo Golgi, la mayoría de las cadenas laterales de oligosacárido de alta manosa se modifican a formas más complejas (2021), y también se agregan cadenas laterales de oligosacárido ligadas a O (2223).
    • “ una fracción de proteínas SARS-CoV-2 S maduras viaja a través de la vía secretora a la membrana plasmática, donde pueden mediar la fusión de células infectadas con células no infectadas para formar células gigantes multinucleadas ( sincitia ) (2431). “
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC111495/
    • El ensamblaje de coronavirus “ no depende de la proteína Spike. Los estudios en los que la glicosilación y, por lo tanto, el plegamiento adecuado de la proteína fueron inhibidos por el tratamiento de la cepa A59 del virus de la hepatitis de ratón ( MHV-A59 ) con tunamicina revelaron que sin espinas, se pueden formar partículas no infecciosas ”
    • “ Las proteínas espiga del coronavirus sufren amplias modificaciones co y postraduccionales y maduración conformacional ( para una revisión, ver referencia 3). Están ampliamente glicosilados, se vuelven acilatos y sufren la formación de múltiples enlaces de disulfuro dentro de la cadena (2021). La mayoría de estos eventos ocurren durante e inmediatamente después de la síntesis en el retículo endoplásmico y son críticos para los procesos posteriores de oligomerización, montaje y transporte. En las células infectadas, los complejos de espigas se incorporan a las partículas virales y se liberan con viriones de la célula, pero una fracción de los complejos también se transporta a la membrana plasmática, donde causa fusión con las células vecinas. Del mismo modo, la fusión ocurre cuando las proteínas S se expresan individualmente en las células apropiadas. ”

Por lo tanto, en resumen, la capacidad de una proteína viral para autorreplicarse es en lo que se basaron las inyecciones contra el ARNm en particular. Los fabricantes de inyecciones han agregado recubrimientos y cambios a los nucleósidos de proteínas para ayudar a la proteína viral a evadir mejor su sistema inmunológico, invadir células y comenzar a replicarse. Sin embargo, para COVID, la proteína espiga que ya está al inicio del estudio se produce independientemente del resto del virus y se excreta de las células en un paciente infectado. Los numerosos documentos sobre lesiones por inyecciones y Covid prolongado demuestran la persistencia de la proteína espiga, su capacidad de dañar, todo lo cual apunta a esta persistencia y su daño resultante en el cuerpo como la causa de los síntomas. Su capacidad para invadir cualquier tejido es la razón por la cual hay un cuerpo tan grande de literatura de diferentes órganos impactados.

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