Extracto del estudio: Recombinant SARS-CoV-2 Spike Protein and Prion-Like Domains: Persistent Cross-Seeding of Amyloid-β and Tau, Transcriptional Instability, and Tissue Dysfunction – https://zenodo.org/records/21922089 – CienciaySaludNatural.com

Índice de contenidos

• 1. Introducción
• 2. Aclarando la naturaleza «similar a un prión» de la proteína pico o spike recombinante
• 3. Estructura, dominios similares a priones y segmentos amiloidogénicos
• 4. Persistencia de la proteína pico recombinante: infección frente a plataformas de ARN mensajero
• 5. Amenazas a la transcripción estable
• 6. Proteínas destructivas y siembra cruzada de amiloide-β y tau
• 7. Observaciones clínicas y moleculares de la vigilancia colaborativa
• 8. Microcoágulos amiloides y moldes fibrosos intravasculares anómalos
• 9. Contramedidas de precisión y enfoques proteolíticos
• 10. Conclusión
• Referencias

1. Introducción

Este estudio del SARS-CoV-2 afirma que no es un virus surgido de la evolución natural, sino un virus recombinante sintetizado en laboratorio (1–3). Esto significa que su material genético habría sido ensamblado artificialmente, y que tanto la infección por este virus como las inyecciones de ARN mensajero (ARNm), que hacen que el cuerpo produzca la proteína pico o spike del virus, exponen a las personas a una misma sustancia: la proteína pico (también llamada spike) (4).

La proteína pico es la «llave» que el virus usa para entrar en las células. El estudio la describe como una proteína patógena extraña de larga duración, es decir, una proteína ajena al cuerpo que puede permanecer en células y tejidos durante mucho tiempo. Tras la infección, en los casos leves la proteína pico circulante puede desaparecer con cierta rapidez, pero en la COVID grave o prolongada (COVID persistente) los fragmentos de la proteína pico pueden detectarse durante meses o incluso años en la sangre, en los monocitos (un tipo de célula inmunitaria) y en los tejidos. Tras la vacunación con ARNm, se ha documentado la detección de la misma proteína y de restos de material genético durante semanas, meses y, en algunos casos, más de tres años y medio (4–6).

El estudio describe la proteína pico como un potente activador de una vía inflamatoria llamada NF-κB, que sostiene la inflamación, y señala que puede atravesar la barrera hematoencefálica (la «muralla» que protege el cerebro) y contribuir a la neuroinflamación, es decir, a la inflamación del sistema nervioso (4,7).

En resumen, la tesis central es que la proteína pico no es una simple «etiqueta» inofensiva que el sistema inmunitario reconoce y elimina, sino una proteína con capacidad de causar daño en múltiples órganos (12).

A través de la vigilancia conjunta los autores afirman haber vinculado la proteína pico recombinante persistente con lesiones en múltiples sistemas del cuerpo:

• Disfunción endotelial: daño en el revestimiento interno de los vasos sanguíneos.
• Neuroinflamación: inflamación del sistema nervioso.
• Desequilibrio inmunitario.
• Señalización oncogénica acelerada: activación de vías que favorecen el cáncer.
• Alteraciones de la expresión génica (9,10).
• Miocarditis mortal (6).
• Discapacidad progresiva (5,8).

Estas observaciones tras la vacunación se ven acompañadas, según el estudio, por la evidencia de retención de elementos de la proteína pico durante meses o años tras la infección, especialmente en la COVID persistente (4). En ambas vías de exposición, la presencia prolongada de una proteína con dominios similares a priones, procesada continuamente por el estrés del retículo y los cambios de marco ribosomal, sostiene procesos patológicos en curso (4–6,8–10).

2. Aclarando la naturaleza «similar a un prión» de la proteína pico recombinante

Para entender esta sección conviene definir qué es un prión. Un prión clásico es una proteína mal plegada capaz de «contagiar» su forma defectuosa a otras proteínas sanas, convirtiéndolas también en defectuosas, sin necesidad de material genético. Es el mecanismo de enfermedades como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (la versión humana de la «enfermedad de las vacas locas»).

El estudio es muy cuidadoso en un punto: no afirma que la proteina pico intacta sea un prión clásico autorreplicante. No hay evidencia directa de que la proteína pico por sí sola inicie un ciclo infeccioso que convierta proteínas humanas en copias idénticas de espiga (4,13,14).

Lo que sí afirma es que la proteína pico es «similar a un prión» (en inglés, prion-like), porque su secuencia de aminoácidos (los «ladrillos» que forman la proteína) contiene regiones llamadas dominios similares a priones, ricas en ciertos aminoácidos que favorecen que las proteínas se apelotonen formando agregados, y segmentos amiloidogénicos, es decir, tramos que tienden a formar fibras anómalas. Estas características permiten que la proteína pico forme oligómeros y fibrillas, y que «contamine» (en un proceso llamado siembra cruzada) a proteínas del propio cuerpo, como el amiloide-β y la tau, implicadas en el alzhéimer y otras demencias (7,13,14).

Un punto muy importante: dado que estos dominios forman parte de la secuencia de la proteína pico, la proteína pico es «similar a un prión» tanto si proviene de la infección con el virus recombinante como si proviene de la vacunación con ARNm. Es una propiedad de la proteína en sí misma, no del origen de la exposición (4,13,14).

El estudio añade que el impacto patógeno completo de estos dominios se desata cuando la proteína pico entra dentro de la célula. Allí ocurren dos procesos decisivos:

1. El estrés del retículo endoplasmático y la fragmentación. El retículo endoplasmático es el «taller de plegado» de la célula, donde las proteínas adquieren su forma tridimensional correcta. Cuando la proteína pico lo sobrecarga, se produce estrés y se activa una respuesta de emergencia (la respuesta a proteínas desplegadas). Esto provoca un plegado incompleto y la liberación de fragmentos mal procesados con tendencia a agregarse (15,16).
2. Los «cambios de marco» en el ribosoma. El ribosoma es la «máquina» que lee las instrucciones genéticas y fabrica proteínas. En los coronavirus es normal que ocurra un fenómeno llamado cambio de marco ribosomal, que altera la lectura y produce proteínas anómalas. Además, el estudio señala que la modificación química del ARNm usada en las inyecciones (la N1-metilpseudouridina) provoca un tipo adicional de cambio de marco, generando polipéptidos truncados y quiméricos (es decir, «mezclados») (17,18).

La combinación de estos dos procesos —la fragmentación en el retículo y los errores de lectura en el ribosoma— es, según el estudio, lo que convierte la proteína pico en una fuente continua de proteínas fibrosas destructivas (4,5,11,15–18).

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3. Estructura, dominios similares a priones y segmentos amiloidogénicos

La proteína pico del SARS-CoV-2 es una proteína trímera (formada por tres copias) de tipo «fusión de clase I». Los análisis informáticos han identificado dominios similares a priones dentro del dominio de unión al receptor (la parte de la proteína pico que se acopla a la célula), una distribución que, según el estudio, es única entre los coronavirus humanos relacionados (13).

Varios tramos cortos de la proteína pico cumplen los criterios de formación de fibrillas amiloides: cinética dependiente de nucleación, reactividad al rojo Congo (un colorante que tiñe el amiloide) y morfología fibrilar. La enzima elastasa de neutrófilos (una enzima de células inmunitarias) expone aún más estos segmentos al cortar la proteína (14).

El estudio destaca que las sustituciones de prolina usadas en las inyecciones de ARNm para estabilizar la proteína pico en su forma de «prefusión» no eliminan esta tendencia a la agregación. Y, dado que la proteína pico o sus fragmentos pueden persistir meses o años, estas características estructurales siguen siendo relevantes durante mucho tiempo tras la infección o la vacunación (4,5).

4. Persistencia de la proteína pico recombinante: infección frente a plataformas de ARN mensajero

Esta sección compara cuánto dura la proteína pico en el cuerpo según su origen.

Tras la infección: en teoría, la proteína pico circulante debería desaparecer en días gracias a las respuestas de linfocitos T y anticuerpos. Sin embargo, en muchos casos se observa retención y «deriva patológica». En la COVID grave y en la COVID persistente, la proteína pico o sus fragmentos (como la subunidad S1) pueden permanecer meses o años en tejidos, plasma y monocitos (4). En la COVID grave y la COVID persistente, la proteína pico o sus fragmentos pueden permanecer meses o años en plasma, monocitos y tejidos (4).

Tras la vacunación con ARNm: se han detectado en circulación las secuencias de aminoácidos codificadas por el ARNm inyectado durante semanas, y se ha medido proteína pico completa sin unir en niveles elevados en casos de miocarditis (inflamación del corazón) posterior a la vacunación (4,19). Los autores afirman haber documentado la proteína pico, ARNm residual y elementos de ADN plasmídico persistente más allá de 3,5 años en casos concretos, acompañados de inestabilidad genómica y desregulación transcriptómica sostenidas (5).

Además, la proteína pico y el ARNm pueden liberarse al exterior en exosomas (pequeñas «vesículas mensajeras» que las células usan para comunicarse), lo que disemina el material patógeno tanto tras la infección como tras la vacunación (11).

La conclusión clave de esta sección es que la persistencia prolongada no es exclusiva de la vacunación: tanto el virus recombinante como las plataformas de ARNm pueden producir la detección prolongada de elementos de la proteína pico durante meses o años. En ambos casos, esa presencia prolongada, junto con la fragmentación y los errores de lectura dentro de la célula, permite que los dominios similares a priones ejerzan efectos patógenos durante mucho tiempo (4,5,11).

5. Amenazas a la transcripción estable

La transcripción es el proceso por el que la célula «lee» su ADN para producir ARN y, a partir de él, proteínas. El estudio sostiene que la proteína pico y el material genético residual pueden amenazar la estabilidad de este proceso. A esto lo denominan el fenotipo de inestabilidad transcripcional/translacional REViSS.

Los autores documentan un caso centinela: la integración genómica de un fragmento de la secuencia de la proteína pico derivada de la inyección en el ADN cromosómico de una mujer joven que desarrolló un cáncer de vejiga en estadio IV de rápida progresión tras la vacunación con ARNm (8). Es decir, un fragmento del material de la inyección se habría insertado en el ADN de la paciente. Los análisis multiómicos (que estudian muchas moléculas a la vez) mostraron además una desregulación de genes que favorecen el cáncer y de genes de reparación del ADN (8).

En análisis separados, los autores afirman haber demostrado alteraciones amplias de la expresión génica inducidas por las inyecciones de ARNm (9) y una desregulación transcriptómica vinculada a nuevos eventos adversos y cánceres (10).

El argumento es el siguiente: el ARNm modificado residual y cualquier copia «retrotranscrita» (convertida de nuevo en ADN) proporcionan plantillas continuas tras la vacunación, mientras que tras la infección el ARN viral residual y los reservorios tisulares pueden sostener una expresión de bajo nivel. En ambos escenarios, el resultado puede ser un estado de inestabilidad en la lectura y traducción de la información genética que se extiende durante meses o años (5,8,10).

6. Proteínas destructivas y siembra cruzada de amiloide-β y tau

El amiloide-β y la tau son dos proteínas famosas por su papel en la enfermedad de Alzheimer. El estudio afirma que los mismos dominios similares a priones de la proteína pico que le permiten agregarse le permiten también «sembrar» (contaminar) a estas proteínas del huésped (13,14).

Según el documento, los fragmentos de proteína pico se unen a los núcleos de amiloide-β, aceleran su agregación y toxicidad, y promueven su depósito en modelos experimentales. La proteína pico expresada en células o en vesículas extracelulares favorece la transmisión de agregados de tau entre células y puede provocar la hiperfosforilación de tau (una modificación química asociada a la demencia) (7,13,14).

Un hallazgo particularmente llamativo concierne a la proteína priónica celular (la versión sana de la proteína priónica). La proteína pico contiene una secuencia de cinco aminoácidos, YQAGS, que difiere por un solo aminoácido de la secuencia YQRGS presente en una región de la proteína priónica humana. Según el estudio, los anticuerpos generados contra la proteína pico podrían, por un mecanismo llamado mimetismo molecular (cuando una sustancia extraña «se disfraza» de algo propio y el sistema inmunitario acaba atacando lo propio), unirse también a la proteína priónica humana (7). Las similitudes que existen entre la glicoproteína Spike del SARS-CoV-2 y las proteínas propias de los tejidos humanos pueden contribuir a la infertilidad femenina y masculina.

La consecuencia no sería trivial: los autoanticuerpos dirigidos contra esa región interfieren con el transporte de la proteína priónica y se han asociado a una evolución de enfermedad inusualmente agresiva (7). En línea con esta preocupación, el estudio cita una serie de casos que describe 26 pacientes en los que los síntomas de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob comenzaron una media de 11, 38 días después de una inyección de Pfizer, Moderna o AstraZeneca, con 20 fallecimientos en una media de 4,76 meses y 8 muertes súbitas en menos de 2,5 meses. Este ritmo está, según el estudio, drásticamente comprimido en comparación con la evolución de años o décadas de la enfermedad esporádica clásica (20).

En síntesis, las proteínas destructivas incluyen tanto las especies de proteína pico mal plegadas como la cascada de proteínas del huésped que corrompen mediante agregación, catálisis de superficie y señalización inflamatoria (NF-κB, IL-6, activación microglial). La microglía son las células inmunitarias del cerebro (4,7). Los hallazgos de autopsia en la miocarditis mortal asociada a la inyección aportan, según los autores, la correlación histopatológica de estas agresiones moleculares con una lesión cardíaca letal (6).

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7. Observaciones clínicas y moleculares de la vigilancia colaborativa

A través de la vigilancia conjunta los autores afirman haber vinculado la proteína pico recombinante persistente con lesiones en múltiples sistemas del cuerpo:

• Disfunción endotelial: daño en el revestimiento interno de los vasos sanguíneos.
• Neuroinflamación: inflamación del sistema nervioso.
• Desequilibrio inmunitario.
• Señalización oncogénica acelerada: activación de vías que favorecen el cáncer.
• Alteraciones de la expresión génica (9,10).
• Miocarditis mortal (6).
• Discapacidad progresiva (5,8).

Estas observaciones tras la vacunación se ven acompañadas, según el estudio, por la evidencia de retención de elementos de la proteína pico durante meses o años tras la infección, especialmente en la COVID persistente (4). En ambas vías de exposición, la presencia prolongada de una proteína con dominios similares a priones, procesada continuamente por el estrés del retículo y los cambios de marco ribosomal, sostiene procesos patológicos en curso (4–6,8–10).

8. Microcoágulos amiloides y moldes fibrosos intravasculares anómalos

Esta sección describe lo que el estudio considera una misma cadena de fenómenos observada en la sangre de personas vivas y en los cadáveres.

Los microcoágulos amiloides en la sangre: son pequeños agregados de fibrina y fibrinógeno (proteínas de la coagulación) que pueden formarse de forma independiente de la trombina (la enzima que normalmente inicia la coagulación) y que resisten la fibrinólisis (el proceso que disuelve los coágulos). Se tiñen con tioflavina T, un marcador de amiloide, lo que indica que son de naturaleza amiloidogénica (21).

En un estudio de cohorte reciente citado por los autores, los microcoágulos estuvieron presentes en los 88 participantes, de los cuales 83 (94%) habían recibido la vacunación de ARNm antes de la extracción de sangre. Entre las personas designadas como «COVID persistente», la carga total de microcoágulos fue aproximadamente 20 veces mayor que en individuos sanos (22). Los autores subrayan un punto metodológico importante: en ese estudio, el estado de «COVID persistente» se asignó por síntomas e impresión clínica, y no se obtuvo confirmación por PCR, anticuerpos ni secuenciación de infección previa por SARS-CoV-2 en ningún participante. Por tanto, en una cohorte abrumadoramente vacunada y en la que la infección previa nunca fue verificada, la patología de coagulación observada no puede atribuirse específicamente a la infección (22).

Los experimentos mecánicos del mismo estudio son, según los autores, decisivos: la adición de la proteína pico purificada por sí sola al fibrinógeno fue suficiente para generar microcoágulos amiloides insolubles, indistinguibles de los recuperados del plasma de pacientes (22). Un trabajo independiente demostró que las fibrillas amiloides de proteína pico deterioran la formación de fibrina y la fibrinólisis (23). En otras palabras, la espiga recombinante, sin virus alguno, es capaz de «moldear» una proteína del huésped hacia una forma amiloidogénica resistente a la disolución (13,14,22,23).

Las estructuras fibrosas en cadáveres: cuatro encuestas anuales transversales a 808 embalsamadores en Estados Unidos, Canadá, Reino Unido, Australia y Nueva Zelanda (2022 a 2025) encontraron que entre el 66% y el 83% declararon haber observado estructuras fibrosas grandes, blancas o blanquecinas, duras y gomosas en las venas y arterias de los fallecidos, presentes en un estimado del 19% al 27% de los cuerpos embalsamados. En conjunto, el 75,2% de los embalsamadores declaró haber visto estas estructuras, estimadas presentes en el 23,4% de los cadáveres (24).

Los embalsamadores las describieron como distintas de los coágulos post mortem clásicos («grasa de pollo» y «jalea de grosella») que han visto durante décadas: a menudo de varios centímetros a más de 30 centímetros de largo, elásticas, resistentes a desgarrarse, que llenan u obstruyen el interior de los vasos y dificultan el drenaje y la distribución del líquido de embalsamamiento. Las primeras observaciones aumentaron marcadamente a partir de 2020 y se aceleraron en 2021, coincidiendo con la campaña mundial de vacunación con ARNm (24). Los autores advierten que se trata de observaciones autodeclaradas de una muestra no probabilística, sujetas a sesgos de selección, recuerdo y confirmación, y que constituyen una «señal centinela» más que una estimación de prevalencia establecida.

La caracterización de laboratorio de algunos de estos moldes apoya la interpretación de que no son trombos post mortem convencionales. La espectroscopía Raman (una técnica que analiza la composición molecular mediante láser) mostró una firma consistente con un enriquecimiento en láminas β (la estructura típica de las fibras amiloides), dependiente del estadio, distinta de los trombos convencionales. Los autores del estudio original que caracterizó estos moldes fueron explícitos en que el enriquecimiento en láminas β por sí solo no es diagnóstico de amiloide canónico y que se requeriría confirmación ultraestructural o inmunoquímica (25).

La lectura de conjunto: el estudio propone que estos tres fenómenos son más coherentes como un continuo que como tres cosas sin relación. La exposición a la proteína pico (por infección o por expresión dirigida por ARNm) moldea el fibrinógeno hacia microcoágulos amiloidogénicos resistentes a la fibrinólisis (22,23); estos se acumulan como agregados más grandes, ricos en trampas extracelulares de neutrófilos (redes de ADN y enzimas que estabilizan los coágulos), cuya carga aumenta con la enfermedad sintomática (22); y los moldes fibrosos macroscópicos recuperados durante el embalsamamiento muestran las huellas espectroscópicas de una etapa posterior, enriquecida en láminas β, de la misma vía de agregación (24,25).

El estudio reconoce con claridad dos límites: no hubo identificación proteica específica, inmunohistoquímica ni historial de exposición de los donantes para los moldes post mortem, y no se puede inferir ningún vínculo causal con ninguna exposición, infección, inyección o intervención terapéutica a partir de ese material (25). La reticulación por formaldehído y otras variables del embalsamamiento pueden modificar el aspecto del material intravascular y no han sido excluidas como contribuyentes (24). Lo que la evidencia combinada sí establece, según los autores, es que la proteína pico recombinante es suficiente para inducir agregados de fibrinógeno amiloidogénicos resistentes a la lisis in vitro (22), que tales agregados son detectables in vivo (22), y que se está recuperando material con un fenotipo espectroscópico compatible en autopsias y embalsamamientos con una frecuencia que justifica una investigación sistemática (24,25).

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9. Contramedidas de precisión y enfoques proteolíticos

El estudio propone dos vías terapéuticas complementarias.

La plataforma aHI-PBIMA®: identifica las inestabilidades dominantes (REViSS) y diseña secuencias de péptidos personalizadas (ITI-PES) para cada paciente, con el objetivo de interceptar las vías desreguladas. Se trata de una intervención molecular «de precisión» adaptada al perfil de cada persona.

Las enzimas proteolíticas: ofrecen una vía complementaria de «desintoxicación sistémica» de la proteína pico. Las enzimas proteolíticas son proteínas que cortan otras proteínas. El estudio menciona tres:

• Nattokinasa: degrada la proteína pico, incluido el dominio de unión al receptor, de manera dependiente de la dosis (4).
• ASPNJ (una proteasa alcalina de serina): digiere eficientemente la proteína pico completa, la subunidad S1 y el dominio de unión al receptor de múltiples variantes (4).
• Serratiopeptidasa: combina actividad fibrinolítica (disuelve fibrina), antiinflamatoria (incluida la reducción de IL-6) y mucolítica, y se ha propuesto tanto para la COVID persistente como para los síndromes de lesión por inyecciones (4,26).

Estos agentes buscan eliminar la proteína patógena de larga duración, mientras que el enfoque de péptidos de precisión busca restaurar el orden molecular posterior.

Los efectos secundarios de la vacuna contra el Sarampión, Rubeola y Paperas, SRP (MMR en EE.UU.) incluyen convulsiones, que ocurren en aproximadamente 1 de cada 640 niños vacunados, aproximadamente 5 veces más frecuentemente que las convulsiones por infección de sarampión, sepa como eximir a sus hijos de esta vacuna. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui

10. Conclusión

El estudio concluye que la proteína pico recombinante del SARS-CoV-2 —producida tanto por la infección con el virus recombinante como por la expresión codificada por ARNm— porta dominios intrínsecos similares a priones y segmentos amiloidogénicos (13,14). Reitera que no hay evidencia de que la proteína pico intacta sea un prión clásico autorreplicante; su carácter «similar a un prión» proviene de su secuencia, y por tanto está presente tras la infección y tras la vacunación.

La amplificación decisiva de ese carácter hacia una patología destructiva ocurre dentro de la célula: el paso por el retículo endoplasmático induce estrés y fragmentación proteolítica (15,16), y los cambios de marco ribosomal generan polipéptidos aberrantes (17,18). Dado que los elementos de la proteína pico persisten meses o años tras ambas vías de exposición, estos mecanismos intracelulares operan durante períodos prolongados (4,5).

Los autores afirman haber documentado consecuencias moleculares y clínicas en tiempo real mediante vigilancia multiómica (5,6,8–10), y sostienen que el mismo comportamiento de agregación es ahora evidente en la circulación: la proteína pico por sí sola convierte el fibrinógeno en microcoágulos amiloides resistentes a la fibrinólisis, y se está recuperando material con un fenotipo espectroscópico compatible como grandes moldes fibrosos intravasculares durante el embalsamamiento (22,24,25). Reconocen que si estos representan etapas sucesivas de un solo proceso queda por establecer mediante confirmación proteómica y ultraestructural.

Como vías terapéuticas, proponen la disolución enzimática de la proteína pico con nattokinasa y bromelina como un enfoque terapéutico «importante y establecido», junto con la restauración molecular de precisión y las estrategias proteolíticas sistémicas (4,26).

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Referencias

1. Segreto R, Deigin Y. The genetic structure of SARS-CoV-2 does not rule out a laboratory origin: SARS-CoV-2 chimeric structure and furin cleavage site might be the result of genetic manipulation. BioEssays. 2021;43(3):e2000240. https://doi.org/10.1002/bies.202000240
2. Bruttel V, Washburne A, VanDongen A. Endonuclease fingerprint indicates a synthetic origin of SARS-CoV-2. bioRxiv. Preprint posted October 20, 2022. https://doi.org/10.1101/2022.10.18.5127563
3. The White House. Lab Leak: The True Origins of COVID-19. Content sourced from the final report of the Select Subcommittee on the Coronavirus Pandemic, Committee on Oversight and Accountability, US House of Representatives, December 2024. Accessed August 8, 2026. https://www.whitehouse.gov/lab-leak-true-origins-of-covid-19/
4. Kyriakopoulos AM, Nigh G, McCullough PA, Seneff S. Proteolytic Targets for SARS-CoV-2 Spike Protein Degradation: Hope for Systemic Detoxification. J Am Physicians Surg. 2023;28(3):86-93. https://jpands.org/vol28no3/kyriakopoulos.pdf
5. Hulscher N, Schmidt V, Mörz M, et al. Persistence of Vaccine mRNA, Plasmid DNA, Spike Protein, and Genomic Dysregulation Over 3.5 Years Post-COVID-19 mRNA Vaccination. Medical Research Archives. 2026;14(6). https://doi.org/10.18103/mra.2026.0351
6. Hulscher N, Hodkinson R, Makis W, McCullough PA. Autopsy findings in cases of fatal COVID-19 vaccine-induced myocarditis. ESC Heart Fail. 2025;12(5):3212-3225. https://doi.org/10.1002/ehf2.14680
7. Seneff S, Kyriakopoulos AM, Nigh G, McCullough PA. A potential role of the spike protein in neurodegenerative diseases: a narrative review. Cureus. 2023;15(2):e34872. https://doi.org/10.7759/cureus.34872
8. Catanzaro JA, Hulscher N, McCullough PA. Genomic Integration and Molecular Dysregulation in Aggressive Stage IV Bladder Cancer Following COVID-19 mRNA Vaccination. Int J Innov Res Med Sci. 2025;10(10):380-386. https://doi.org/10.23958/ijirms/vol10-i10/2130
9. Hulscher N, McCullough PA, Catanzaro JA. Gene Expression Alterations Induced by mRNA Vaccines. J Am Physicians Surg. 2026;31(1):20-22. https://jpands.org/vol31no1/hulscher.pdf
10. Von Ranke NL, Zhang W, Anokhin P, et al. Synthetic messenger RNA vaccines and transcriptomic dysregulation: Evidence from new-onset adverse events and cancers post-vaccination. World J Exp Med. 2025;15(4):113869. https://doi.org/10.5493/wjem.v15.i4.113869
11. Seneff S, Nigh G, Kyriakopoulos AM, McCullough PA. Innate immune suppression by SARS-CoV-2 mRNA vaccinations: The role of G-quadruplexes, exosomes, and MicroRNAs. Food Chem Toxicol. 2022;164:113008. https://doi.org/10.1016/j.fct.2022.113008
12. Parry PI, Lefringhausen A, Turni C, et al. ‘Spikeopathy’: COVID-19 spike protein is pathogenic, from both virus and vaccine mRNA. Biomedicines. 2023;11(8):2287. https://doi.org/10.3390/biomedicines11082287
13. Tetz G, Tetz V. Prion-like Domains in Spike Protein of SARS-CoV-2 Differ across Its Variants and Enable Changes in Affinity to ACE2. Microorganisms. 2022;10(2):280. https://doi.org/10.3390/microorganisms10020280
14. Nyström S, Hammarström P. Amyloidogenesis of SARS-CoV-2 Spike Protein. J Am Chem Soc. 2022;144(20):8945-8950. https://doi.org/10.1021/jacs.2c03925
15. Echavarría-Consuegra L, Cook GM, Busnadiego I, et al. Manipulation of the unfolded protein response: A pharmacological strategy against coronavirus infection. PLoS Pathog. 2021;17(6):e1009644. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009644
16. Ron D, Walter P. Signal integration in the endoplasmic reticulum unfolded protein response. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007;8(7):519-529. https://doi.org/10.1038/nrm2199
17. Mulroney TE, Pöyry T, Yam-Puc JC, et al. N1-methylpseudouridylation of mRNA causes +1 ribosomal frameshifting. Nature. 2024;625(7993):189-194. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06800-3
18. Bhatt PR, Scaiola A, Loughran G, et al. Structural basis of ribosomal frameshifting during translation of the SARS-CoV-2 RNA genome. Science. 2021;372(6548):1306-1313. https://doi.org/10.1126/science.abf3546
19. Yonker LM, Swank Z, Bartsch YC, et al. Circulating spike protein detected in post-COVID-19 mRNA vaccine myocarditis. Circulation. 2023;147(11):867-876. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061025
20. Perez JC, Moret-Chalmin C, Montagnier L. Emergence of a new Creutzfeldt-Jakob disease: 26 cases of the human version of mad-cow disease, days after a COVID-19 injection. Int J Vaccine Theory Pract Res. 2023;3(1):727-770. https://doi.org/10.56098/ijvtpr.v3i1.66
21. Kell DB, Laubscher GJ, Pretorius E. A central role for amyloid fibrin microclots in long COVID/PASC: origins and therapeutic implications. Biochem J. 2022;479(4):537-559. https://doi.org/10.1042/BCJ20220016
22. Thierry AR, Usher T, Sanchez C, et al. Circulating Microclots Are Structurally Associated With Neutrophil Extracellular Traps and Their Amounts Are Elevated in Long COVID Patients. J Med Virol. 2025;97(10):e70613. https://doi.org/10.1002/jmv.70613
23. Westman H, Hammarström P, Nyström S. SARS-CoV-2 spike protein amyloid fibrils impair fibrin formation and fibrinolysis. Biochemistry. 2025;64(24):4818-4829. https://doi.org/10.1021/acs.biochem.5c00550
24. Haviland TF, Kasner L, Santiago D. Self-Reported Observations of Unusual White Fibrous Structures in Embalmed Corpses: Multi-Year Survey Results from Embalmers in Five Countries, 2022-2025. Int J Innov Res Med Sci. 2026;11(7):204-208. https://doi.org/10.23958/ijirms/vol11-i07/2201
25. Santiago D, Harrison G, Veres M, File M, Planner D. Raman Spectroscopic Characterization of Anomalous Intravascular Fibrous Casts: Evidence for Stage-Dependent β-Sheet Enriched Protein Maturation. Int J Innov Res Med Sci. 2026;11(7):182-203. https://doi.org/10.23958/ijirms/vol11-i07/2202
26. Hulscher N, Procter BC, Wynn C, McCullough PA. Clinical Approach to Post-acute Sequelae After COVID-19 Infection and Vaccination. Cureus. 2023;15(11):e49204. PMID: 38024037; PMCID: PMC10663976. https://doi.org/10.7759/cureus.49204

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