Nuevo estudio: Coágulos, inflamación y daño cerebral causados por la proteína pico de la inyección COVID

Recombinant SARS-CoV-2 Spike Protein and PrionLike Domains: Persistent Cross-Seeding of Amyloidβ and Tau, Transcriptional Instability, and Tissue Dysfunction – https://ijirms.in/index.php/ijirms/article/view/2228/2228 – CienciaySaludNatural.com

Índice de contenidos

1. Introducción
2. La idea central: la proteína pico o espiga como «prion-like» (con definición de todos los términos)
3. El origen del virus según el estudio
4. Cuánto tiempo permanece la proteína pico o espiga en el cuerpo
5. Los dos procesos internos que amplifican el daño
6. El daño al material genético y a la transcripción
7. El «sembrado cruzado» con amiloide-β y tau
8. El caso de la proteína prión y el Creutzfeldt-Jakob
9. Los microcoágulos amiloides y la fibrina
10. Los coágulos fibrosos hallados por embalsamadores
11. Las terapias propuestas
12. Listado de referencias

1. Introducción

Este estudio sostiene que la proteína llamada pico o espiga (en inglés, spike) del SARS-CoV-2 contiene en su propia estructura química unas zonas que la vuelven capaz de comportarse de manera parecida a un prión, es decir, una proteína que puede «contagiar» a otras proteínas del cuerpo y hacer que se deformen y se agrupen en grumos dañinos.

La tesis central es doble:

• Esa característica no depende de que la proteína pico venga del virus o de la inyección: está escrita en la secuencia de la proteína, y por lo tanto aparece después de la infección y después de la vacunación con ARN mensajero (1-3).
• El daño mayor no ocurre cuando la espiga está «suelta» fuera de la célula, sino cuando entra dentro de la célula y pasa por dos procesos internos que la cortan y la deforman, multiplicando la producción de fragmentos peligrosos (15-18).

A partir de ahí, el estudio señala como esto provoca una serie de consecuencias:

• daño al material genético,
• inflamación crónica,
• coágulos anómalos,
• acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro y,
• en última instancia, disfunción de múltiples órganos.

2. La idea central: la proteína pico o espiga como «prion-like»

2.1 Qué proteína pico o espiga (Spike)

El SARS-CoV-2 es un virus envuelto en una capa grasosa, y salpicada en esa capa tiene unas proteínas con forma de espina o de llave. Esa es la espiga. Su función es la de una llave: encaja en una cerradura de nuestras células llamada ACE2 y abre la puerta para que el virus entre en las células (13).

2.2 Qué es un «prión»

Un prión es una proteína que ha adoptado una forma equivocada y que, al tocar a una proteína sana de la misma clase, la obliga a adoptar también esa forma equivocada. Es como una fila de fichas de dominó: basta empujar la primera para que caigan todas. La diferencia con una infección normal es que aquí no hace falta ningún microbio: solo una proteína deformada que «enseña» a las demás a deformarse.

2.3 Qué significa «prion-like»

La espiga tiene «dominios prion-like», es decir, regiones parecidas a las de un prión. La palabra «like» (parecida) es importante. No es un prión; se le parece en su estructura. ¿En qué se parece? En que esas zonas están cargadas de dos aminoácidos concretos, la glutamina y la asparagina (abreviadas Q y N), que tienen tendencia a pegarse entre sí formando láminas rígidas llamadas láminas beta (13, 14).

2.4 Qué es una «lámina beta»

Imagínate una hoja de papel plegada en acordeón. Esa forma plegada y rígida es lo que en química se llama lámina beta. Cuando muchas proteínas adoptan esa forma y se apilan, forman fibras duras e insolubles, que el cuerpo no puede disolver. Ese es el material del que están hechos los grumos que se ven en el Alzheimer y en otras enfermedades neurodegenerativas.

El hallazgo que este estudio destaca es que la espiga del SARS-CoV-2 es, según el análisis del estudio de Tetz y Tetz, el único coronavirus conocido que tiene un dominio prion-like justo dentro de la zona que se agarra al receptor ACE2 (13). Es decir, la parte de la llave que entra en la cerradura es precisamente la parte pegajosa.

2.5 La precisión que este documento hace

Este documento insiste en una distinción que merece la pena entender bien:

El carácter «prion-like» no depende de que la espiga dure mucho tiempo. Es una propiedad de la secuencia de aminoácidos de la proteína, y por eso está presente tanto si la espiga viene del virus como si viene de la inyección (13, 14).

Lo que la persistencia hace es amplificar el problema: cuanto más tiempo hay una proteína pico o espiga dando vueltas, más tiempo hay para que esas zonas pegajosas hagan su trabajo.

3. El origen del virus según el estudio

Este estudio afirma, que el SARS-CoV-2 es un virus recombinante fabricado en laboratorio, no un producto de la evolución natural (1-3). Cita para ello:

• Un análisis de la estructura genética del virus que, según el documento, no descarta un origen de laboratorio, y señala que la zona de corte por furina (una especie de «muesca» en la espiga) podría ser resultado de manipulación genética (1).
• Un estudio que describe una «huella dactilar» de endonucleasa, es decir, un patrón de cortes en el material genético que, según el documento, indicaría un origen sintético (2).
• El informe final del Subcomité Selecto sobre la Pandemia de Coronavirus de la Cámara de Representantes de Estados Unidos (3).

Esta afirmación es la premisa de la que este estudio parte para todo lo demás: si el virus es artificial, entonces su espiga no ha sido «pulida» por millones de años de evolución para convivir con nosotros, sino que es una construcción de ingeniería. Y por eso sus características —incluida la prion-like— son especialmente preocupantes.

4. Cuánto tiempo permanece la proteína pico o espiga en el cuerpo

Este estudio distingue dos escenarios:

4.1 Después de la infección

• En casos leves, proteína pico o espiga circulante suele desaparecer en pocos días.
• Pero en COVID-19 grave y en COVID persistente, fragmentos de proteína pico o espiga o de su subunidad S1 se han detectado durante meses o incluso años en plasma, monocitos y tejidos (4).

4.2 Después de la vacunación con ARN mensajero

• Se han detectado secuencias de aminoácidos codificadas por el ARN inyectado circulando durante semanas (4, 19).
• Se ha medido proteína pico o espiga completa sin unir en casos de miocarditis posterior a la vacunación (19).
• Este documento afirma que sus propios autores han documentado la proteína pico o espiga derivada de la inyección, ARN residual y elementos de ADN plasmídico persistiendo más de 3,5 años en casos documentados, acompañados de inestabilidad genómica y desregulación transcriptómica sostenidas (5).

4.3 El detalle importante

Este documento deja claro que la persistencia no es exclusiva de la inyección: ocurre en ambos escenarios (infección y vacunación). Lo que sostiene es que ambos caminos producen la misma proteína problemática durante meses o años, y que eso es lo que da tiempo a los mecanismos internos de la célula para generar fragmentos dañinos.

Además, este estudio señala que la proteína pico o espiga se libera en exosomas (pequeñas burbujas que las células usan para comunicarse), lo que permite que el material patógeno se disemine por todo el cuerpo (11).

Riesgos de recibir sangre de vacunados con la inyección Covid. Medidas urgentes a tomar https://www.bitchute.com/video/45zuKbZfLXSe

5. Los dos procesos internos que amplifican el daño

Los autores insisten en que los dominios prion-like por sí solos no explican todo. Hace falta que la proteína pico o espiga entre en la maquinaria interna de la célula y pase por dos procesos concretos. Los llaman «determinantes críticos».

5.1 Primer proceso: el estrés del retículo endoplasmático

Qué es el retículo endoplasmático: imagínate una fábrica dentro de la célula donde se doblan las proteínas para que adopten su forma correcta. Esa fábrica es el retículo endoplasmático (RE).

Qué pasa con la proteína pico o espiga: la proteína pico o espiga se fabrica y se mete en esa fábrica. Como es una proteína enorme y complicada, satura la fábrica. Cuando la fábrica se satura, se enciende una alarma llamada respuesta a proteínas mal plegadas (UPR), con tres ramas conocidas como PERK, IRE1α y ATF6 (15, 16).

Cuál es la consecuencia: esa alarma, en lugar de arreglar el problema, corta la espiga en trozos. Y esos trozos, al estar a medio doblar, son pegajosos: tienen tendencia a agregarse (15, 16).

5.2 Segundo proceso: el «cambio de marco» ribosómico

Qué es un ribosoma: es la máquina que lee las instrucciones del ARN y va montando la proteína aminoácido a aminoácido, como quien lee un texto letra a letra.

Qué es el «frameshifting»: imagínate que lees una frase y, de repente, te saltas una letra. A partir de ahí, todas las palabras que lees son distintas, aunque las letras sean las mismas. Eso es un cambio de marco (frameshifting). La proteína que sale de ahí es basura: una secuencia sin sentido, truncada o quimérica.

Aquí está la versión más clara. Imagínate esta frase, escrita sin espacios: ELRATONCOMEQUESO
Dividida en bloques de tres, se lee: ELR ATO NCO MEQ UES O

Este documento señala dos fuentes de este fenómeno:

• El propio coronavirus usa el cambio de marco de forma programada, como parte de su estrategia de replicación (18).
• Y, de forma más inquietante, la incorporación de N1-metilpseudouridina (una modificación química que llevan las inyecciones de ARN para que el ARN dure más y no dispare alarmas inmunitarias) provoca un cambio de marco +1, generando polipéptidos fuera de marco (17).

5.3 La combinación

El estudio sostiene que la combinación de estos dos procesos —el corte por el retículo y el deslizamiento del ribosoma— es lo que convierte los dominios prion-like en una fábrica continua de proteínas fibrosas destructivas. No es que la espiga sea peligrosa por sí sola: es que la célula, al intentar procesarla, la convierte en algo peor (4, 5, 11, 15-18).

Este documento contiene la suficiente evidencia cientifica (más de 150 referencias) para que las madres puedan presentar a sus médicos y abogados y lograr exenciones para prevenir ser dañadas con vacunas o inyecciones génicas, que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. descargar libro, click aqui

6. El daño al material genético y a la transcripción

Este estudio describe aquí lo que llama el fenotipo REViSS, una inestabilidad transcripcional y traduccional que puede extenderse durante meses o años.

Los puntos concretos que cita son:

• Integración genómica: un caso centinela en el que se documentó la integración de un fragmento de espiga derivado de la inyección en el ADN cromosómico de una mujer joven, detectado dentro del ADN tumoral circulante, que desarrolló un cáncer de vejiga estadio IV de progresión rápida tras la vacunación con ARN mensajero (8).
• Desregulación de genes: en ese mismo caso, el perfil multi-ómico reveló alteraciones en genes conductores del cáncer y en genes de reparación del ADN (8).
• Alteraciones amplias de expresión génica inducidas por las inyecciones de ARN (9).
• Desregulación transcriptómica vinculada a eventos adversos de nueva aparición y a cánceres posteriores a la vacunación (10).

La idea de fondo es que quedan plantillas residuales —el ARN modificado que sobrevive, y cualquier copia que se haya retrotranscrito a ADN— que siguen produciendo material durante mucho tiempo (5).

7. El «sembrado cruzado» con amiloide-β y tau

7.1 Qué es el «sembrado cruzado» (cross-seeding)

Es un fenómeno por el cual una proteína que ya está agregada sirve de plantilla para que otra proteína distinta se agregue también. Es como si una bola de nieve, al rodar, arrastrara consigo nieve de otro tipo y formara una bola más grande y más difícil de deshacer.

7.2 Qué son el amiloide-β y la tau

Son dos proteínas que, cuando se agregan de forma anómala en el cerebro, forman las placas y los ovillos característicos del Alzheimer. La tau, además, es la proteína que se deforma en muchas otras enfermedades neurodegenerativas.

7.3 Lo que afirma este documento

• Los mismos dominios prion-like y los mismos segmentos amiloidogénicos que permiten a la proteína pico o espiga agregarse también le permiten sembrar el amiloide-β y la tau (13, 14).
• Los fragmentos de la proteína pico o espiga se unen a los núcleos de amiloide-β, aceleran su agregación y su toxicidad, y favorecen su depósito en modelos experimentales (7).
• La expresión de la proteína pico o espiga en células o en vesículas extracelulares aumenta la transmisión intercelular de agregados de tau y puede provocar hiperfosforilación de tau (7).

Y como la espiga puede permanecer detectable durante meses o años (4, 5), la ventana de tiempo para ese sembrado cruzado es proporcionalmente larga.

8. El caso de la proteína prión y el Creutzfeldt-Jakob

8.1 La coincidencia de secuencia

Este estudio señala un detalle concreto de la estructura de la proteína pico o espiga:

• La proteína pico o espiga contiene una secuencia de cinco aminoácidos: YQAGS.
• La proteína prión humana normal contiene, en su dominio globular C-terminal, la secuencia YQRGS.
• Difieren en un solo aminoácido (la A frente a la R).

Y añade un dato relevante: esa secuencia de la proteína pico o espiga está situada justo al final de un epítopo de células B (una zona que el sistema inmunitario reconoce). Por lo tanto, los anticuerpos que se generan contra esa zona podrían unirse por mimetismo molecular al extremo C-terminal de la proteína prión (7).

8.2 Por qué eso importa

Este estudio explica que los autoanticuerpos dirigidos contra el dominio globular C-terminal de la proteína prión interfieren con el transporte de esa proteína hacia el retículo endoplasmático, y se han asociado a un curso de enfermedad inusualmente agresivo (7).

8.3 La serie de casos

Este estudio cita una serie de casos en la que se describen:

• 26 pacientes en los que los síntomas de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob comenzaron una media de 11,38 días después de una inyección de Pfizer, Moderna o AstraZeneca.
• 20 muertes con una media de 4,76 meses.
• 8 muertes súbitas en menos de 2,5 meses.

Y subraya que ese ritmo es drásticamente acelerado en comparación con el curso de años o décadas de la enfermedad esporádica clásica (20).

9. Los microcoágulos amiloides y la fibrina

9.1 Qué son los microcoágulos

Son agregados pequeños de fibrina (la proteína que forma los coágulos) que se tiñen con tioflavina T (ThT). La tioflavina T es un colorante que se pega específicamente al material amiloide, es decir, al material con láminas beta. Por eso, si algo se tiñe con ThT, es amiloide por definición.

9.2 Lo que encontró el estudio de cohorte

Este documento cita un estudio en el que:

• Se encontraron microcoágulos en los 88 participantes.
• De ellos, 83 (el 94 %) habían recibido vacunación con ARN mensajero antes de la extracción de sangre.
• En los individuos designados como COVID persistente, la carga total de microcoágulos era aproximadamente 20 veces mayor que en los sanos.
• El 98 % de los pacientes con COVID persistente portaba microcoágulos en el rango de 900-1600 μm², frente al 68 % de los sanos.
• El 60 % portaba microcoágulos de más de 1600 μm², frente al 13 % de los sanos (22).

Este documento señala que el estado de COVID persistente se asignó por síntomas e impresión clínica, y que no se obtuvo confirmación por PCR, anticuerpos ni secuenciación de infección previa por SARS-CoV-2 en ningún participante (22).

9.3 El experimento decisivo

Este documento destaca que, en el mismo estudio, añadir proteína pico o espiga purificada a fibrinógeno fue suficiente por sí solo para generar microcoágulos amiloides insolubles, positivos a ThT, indistinguibles de los recuperados del plasma de los pacientes (22).

Y añade que otro trabajo independiente ha mostrado que las fibrillas amiloides de la espiga deterioran la formación de fibrina y la fibrinólisis (23).

La conclusión: la proteína pico o espiga recombinante es suficiente, en ausencia de virus, para convertir una proteína del huésped (el fibrinógeno) en una forma amiloidogénica y resistente a la disolución (22, 23).

9.4 Los neutrófilos

Los microcoágulos más grandes estaban asociados estructuralmente a trampas extracelulares de neutrófilos, mieloperoxidasa, elastasa de neutrófilos y ADN extracelular, lo que, según los autores, estabiliza los agregados frente a su eliminación y favorece su persistencia y crecimiento en la circulación (22).

10. Los coágulos fibrosos hallados por embalsamadores

10.1 Qué se observó

Este documento cita cuatro encuestas anuales transversales realizadas a 808 embalsamadores en Estados Unidos, Canadá, el Reino Unido, Australia y Nueva Zelanda, entre 2022 y 2025:

• Entre el 66 % y el 83 % de los encuestados reportó haber observado grandes estructuras fibrosas, blancas o blanquecinas, duras, gomosas, en las venas y arterias de los fallecidos.
• Se estimó que estaban presentes en entre el 19 % y el 27 % de los cuerpos embalsamados.
• En el conjunto de los años de encuesta, el 75,2 % de los embalsamadores reportó haberlas visto, y se estimó que estaban presentes en el 23,4 % de los cadáveres embalsamados (24).

10.2 Cómo las describieron

Los profesionales las describieron como distintas de los coágulos post mortem clásicos («grasa de pollo» y «gelatina de grosella») que llevaban décadas viendo:

• A menudo de varios centímetros hasta más de 30 cm de longitud.
• Elásticas, resistentes al desgarro y a la fragmentación.
• Llenando o adaptándose extensamente a la luz vascular.
• Obstruyendo el drenaje y la distribución uniforme del líquido de embalsamar.

Este documento señala que las primeras observaciones aumentaron marcadamente a partir de 2020 y se aceleraron en 2021, coincidiendo con la campaña global de vacunación con ARN mensajero (24).

10.3 La caracterización de laboratorio

Este estudio cita un análisis con microespectroscopia Raman a 633 nm y 785 nm, combinada con cuantificación de proteínas por Kjeldahl y perfilado de aminoácidos por intercambio iónico, sobre dos especímenes representativos:

• Uno mostró una relación de intensidad Amida I/Amida III alta, compatible con un estado predominantemente α-helicoidal, parecido al nativo.
• El otro mostró una relación baja junto con una sub-banda de Amida I pronunciada a ~1620 cm⁻¹, que es la firma aceptada de la formación de láminas beta intermoleculares (25).
• El espécimen más ordenado mostró además modos de respiración de anillo aromático más nítidos y bandas asociadas a fosforilación, compatibles con una geometría de lámina beta estabilizada y «bloqueada» (25).
• El perfilado de aminoácidos devolvió prolina y lisina elevadas con cisteína mínima, una composición que se aparta de los valores publicados para el fibrinógeno y de muchas proteínas amiloides caracterizadas (25).

Los autores clasificaron el material como agregados proteicos atípicos con enriquecimiento de láminas beta dependiente de la etapa, distintos de los trombos post mortem convencionales.

La seguridad de las vacunas contra la hepatitis B que se administran a los recién nacidos no se ha probado en un solo ensayo clínico controlado aleatorio con placebo inerte como se manifiesta en los propios prospectos y tiene sobredosis de aluminio neurotóxico. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui

10.4 La lectura que el estudio propone

Propone leer estos tres fenómenos —microcoágulos, agregados ricos en trampas de neutrófilos y coágulos macroscópicos— como un solo continuo, no como tres cosas separadas:

1. La exposición a la proteína pico o espiga (por infección o por expresión prolongada dirigida por ARNm) moldea el fibrinógeno en microcoágulos amiloidogénicos resistentes a la fibrinólisis (22, 23).
2. Estos se acumulan como agregados mayores, ricos en trampas extracelulares de neutrófilos y resistentes a la lisis, cuya carga escala con la enfermedad sintomática (22).
3. Los coágulos fibrosos macroscópicos recuperados durante el embalsamamiento muestran las características espectroscópicas de una etapa posterior, enriquecida en láminas beta, de la misma vía de agregación (24, 25).

El estudio resume la idea así: la literatura de microcoágulos circulantes documenta las etapas temprana e intermedia en los vivos, mientras que las encuestas de embalsamadores y los análisis espectroscópicos describen el material de etapa final en los fallecidos.

11. Las terapias propuestas

11.1 La plataforma de precisión

La plataforma aHI-PBIMA® identifica las inestabilidades dominantes del fenotipo REViSS y diseña secuencias ITI-PES personalizadas para cada paciente, con el objetivo de interceptar las vías desreguladas (9).

11.2 Las enzimas proteolíticas

Este documento propone lo que llama «detoxificación sistémica de la proteína pico o espiga« mediante enzimas que la degradan:

• Nattokinase: degrada la proteína espiga, incluido el dominio de unión al receptor (RBD), de forma dependiente de la dosis (4).
• Una serina proteasa alcalina (ASPNJ): digiere eficazmente la espiga completa, la S1 y el RBD de múltiples variantes (4).
• Serratiopeptidasa: combina actividades fibrinolíticas, antiinflamatorias (incluida la regulación a la baja de IL-6) y mucolíticas, y se ha propuesto tanto para COVID persistente como para síndromes de lesión post-vacunal (4, 26).

Este documento enmarca estas estrategias como un intento de eliminar la proteína patógena de larga duración, detectable durante meses o años tras cualquiera de las dos exposiciones, mientras que el enfoque de péptidos de precisión intenta restaurar el orden molecular aguas abajo (4, 26).

• Degradación de la proteína pico o Spike.

• Enfoque de tratamiento por el Front Line COVID-19 Critical Care Alliance

• COVID-19 Efectos a largo plazo en pacientes tratados con dióxido de cloro
  CLICK ACA PARA DESCARGAR

12. Referencias

(1) Segreto R, Deigin Y. The genetic structure of SARS-CoV-2 does not rule out a laboratory origin: SARS-CoV-2 chimeric structure and furin cleavage site might be the result of genetic manipulation. BioEssays. 2021;43(3):e2000240. https://doi.org/10.1002/bies.202000240

(2) Bruttel V, Washburne A, VanDongen A. Endonuclease fingerprint indicates a synthetic origin of SARS-CoV-2. bioRxiv. Preprint posted October 20, 2022. https://doi.org/10.1101/2022.10.18.512756

(3) The White House. Lab Leak: The True Origins of COVID-19. Content sourced from the final report of the Select Subcommittee on the Coronavirus Pandemic, Committee on Oversight and Accountability, US House of Representatives, December 2024. Accessed August 8, 2026. https://www.whitehouse.gov/lab-leak-true-origins-of-covid-19/

(4) Kyriakopoulos AM, Nigh G, McCullough PA, Seneff S. Proteolytic Targets for SARS-CoV-2 Spike Protein Degradation: Hope for Systemic Detoxification. J Am Physicians Surg. 2023;28(3):86-93. https://jpands.org/vol28no3/kyriakopoulos.pdf

(5) Hulscher N, Schmidt V, Mörz M, et al. Persistence of Vaccine mRNA, Plasmid DNA, Spike Protein, and Genomic Dysregulation Over 3.5 Years Post-COVID-19 mRNA Vaccination. Medical Research Archives. 2026;14(6). https://doi.org/10.18103/mra.2026.0351

(6) Hulscher N, Hodkinson R, Makis W, McCullough PA. Autopsy findings in cases of fatal COVID-19 vaccine-induced myocarditis. ESC Heart Fail. 2025;12(5):3212-3225. https://doi.org/10.1002/ehf2.14680

(7) Seneff S, Kyriakopoulos AM, Nigh G, McCullough PA. A potential role of the spike protein in neurodegenerative diseases: a narrative review. Cureus. 2023;15(2):e34872. https://doi.org/10.7759/cureus.34872

(8) Catanzaro JA, Hulscher N, McCullough PA. Genomic Integration and Molecular Dysregulation in Aggressive Stage IV Bladder Cancer Following COVID-19 mRNA Vaccination. Int J Innov Res Med Sci. 2025;10(10):380-386. https://doi.org/10.23958/ijirms/vol10-i10/2130

(9) Hulscher N, McCullough PA, Catanzaro JA. Gene Expression Alterations Induced by mRNA Vaccines. J Am Physicians Surg. 2026;31(1):20-22. https://jpands.org/vol31no1/hulscher.pdf

(10) Von Ranke NL, Zhang W, Anokhin P, et al. Synthetic messenger RNA vaccines and transcriptomic dysregulation: Evidence from new-onset adverse events and cancers post-vaccination. World J Exp Med. 2025;15(4):113869. https://doi.org/10.5493/wjem.v15.i4.113869

(11) Seneff S, Nigh G, Kyriakopoulos AM, McCullough PA. Innate immune suppression by SARS-CoV-2 mRNA vaccinations: The role of G-quadruplexes, exosomes, and MicroRNAs. Food Chem Toxicol. 2022;164:113008. https://doi.org/10.1016/j.fct.2022.113008

(12) Parry PI, Lefringhausen A, Turni C, et al. ‘Spikeopathy’: COVID-19 spike protein is pathogenic, from both virus and vaccine mRNA. Biomedicines. 2023;11(8):2287. https://doi.org/10.3390/biomedicines11082287

(13) Tetz G, Tetz V. Prion-like Domains in Spike Protein of SARS-CoV-2 Differ across Its Variants and Enable Changes in Affinity to ACE2. Microorganisms. 2022;10(2):280. https://doi.org/10.3390/microorganisms10020280

(14) Nyström S, Hammarström P. Amyloidogenesis of SARS-CoV-2 Spike Protein. J Am Chem Soc. 2022;144(20):8945-8950. https://doi.org/10.1021/jacs.2c03925

(15) Echavarría-Consuegra L, Cook GM, Busnadiego I, et al. Manipulation of the unfolded protein response: A pharmacological strategy against coronavirus infection. PLoS Pathog. 2021;17(6):e1009644. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009644

(16) Ron D, Walter P. Signal integration in the endoplasmic reticulum unfolded protein response. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007;8(7):519-529. https://doi.org/10.1038/nrm2199

(17) Mulroney TE, Pöyry T, Yam-Puc JC, et al. N1-methylpseudouridylation of mRNA causes +1 ribosomal frameshifting. Nature. 2024;625(7993):189-194. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06800-3

(18) Bhatt PR, Scaiola A, Loughran G, et al. Structural basis of ribosomal frameshifting during translation of the SARS-CoV-2 RNA genome. Science. 2021;372(6548):1306-1313. https://doi.org/10.1126/science.abf3546

(19) Yonker LM, Swank Z, Bartsch YC, et al. Circulating spike protein detected in post-COVID-19 mRNA vaccine myocarditis. Circulation. 2023;147(11):867-876. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061025

(20) Perez JC, Moret-Chalmin C, Montagnier L. Emergence of a new Creutzfeldt-Jakob disease: 26 cases of the human version of mad-cow disease, days after a COVID-19 injection. Int J Vaccine Theory Pract Res. 2023;3(1):727-770. https://doi.org/10.56098/ijvtpr.v3i1.66

(21) Kell DB, Laubscher GJ, Pretorius E. A central role for amyloid fibrin microclots in long COVID/PASC: origins and therapeutic implications. Biochem J. 2022;479(4):537-559. https://doi.org/10.1042/BCJ20220016

(22) Thierry AR, Usher T, Sanchez C, et al. Circulating Microclots Are Structurally Associated With Neutrophil Extracellular Traps and Their Amounts Are Elevated in Long COVID Patients. J Med Virol. 2025;97(10):e70613. https://doi.org/10.1002/jmv.70613

(23) Westman H, Hammarström P, Nyström S. SARS-CoV-2 spike protein amyloid fibrils impair fibrin formation and fibrinolysis. Biochemistry. 2025;64(24):4818-4829. https://doi.org/10.1021/acs.biochem.5c00550

(24) Haviland TF, Kasner L, Santiago D. Self-Reported Observations of Unusual White Fibrous Structures in Embalmed Corpses: Multi-Year Survey Results from Embalmers in Five Countries, 2022-2025. Int J Innov Res Med Sci. 2026;11(7):204-208. https://doi.org/10.23958/ijirms/vol11-i07/2201

(25) Santiago D, Harrison G, Veres M, File M, Planner D. Raman Spectroscopic Characterization of Anomalous Intravascular Fibrous Casts: Evidence for Stage-Dependent β-Sheet Enriched Protein Maturation. Int J Innov Res Med Sci. 2026;11(7):182-203. https://doi.org/10.23958/ijirms/vol11-i07/2202

(26) Hulscher N, Procter BC, Wynn C, McCullough PA. Clinical Approach to Post-acute Sequelae After COVID-19 Infection and Vaccination. Cureus. 2023;15(11):e49204. PMID: 38024037; PMCID: PMC10663976. https://doi.org/10.7759/cureus.49204 **(completada por el asistente: en el PDF original esta referencia aparecía cortada, sin revista, año, tomo ni página; los datos aquí añadidos provienen de la bús

Este documento contiene la suficiente evidencia científica (más de 50) para que las madres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir sus hijas e hijos sean dañados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. No espere hasta último momento para estar protegida… descargar desde: https://cienciaysaludnatural.com/recursos

DMSO, Dimetíl Sulfóxido, usos: Accidentes cerebrovasculares, hemorragias cerebrales, lesiones cerebrales y de la columna, parálisis, ataques cardíacos, demencia, amiloidosis, más, descargar desde https://red.cienciaysaludnatural.com/

Parásitos, tratamientos naturales, hierbas y alimentos que pueden librarnos de varios tipos de parásitos: Cáscara de nuez negra, Ajenjo, Clavo de olor y otras, desontoxicación durante y post-tratamiento, como restaurar el microbioma. Más de 200 referencias científicas. Descargar aqui