jueves , 21 noviembre 2019
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El sarampión no provoca olvido de la memoria inmunológica

Tetyana Obukhanych, Ph.D. – La Dra. Tetyana Obukhanych recibió su Ph.D. En inmunología de la Universidad Rockefeller en Nueva York, Nueva York, e hizo su entrenamiento de investigación postdoctoral en la Escuela de Medicina de Harvard en Boston, MA, y en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford en Stanford, CA. Durante sus estudios de doctorado y posdoctorado, ha sido coautora de varios artículos de investigación revisados ​​por pares publicados en revistas prestigiosas, como Nature, Cell y el Journal of Experimental Medicine, y más tarde escribió un libro titulado ‘Vaccine Illusion’.

Los laboratorios fabricantes de vacunas han lanzado una nueva estrategia de marketing afirmando que el virus del sarampión deja al cuerpo susceptible a más infecciones o incluso a infecciones previamente contraídas con el apoyo incondicional de los medios de comunicación. Pero esto es tan falso como su teoria de la inmunidad del rebaño para lograr ventas y obligarnos a vacunar sobornando gobiernos.

Los laboratorios fabricantes de vacunas han lanzado una nueva estrategia de marketing afirmando que el virus del sarampión deja al cuerpo susceptible a más infecciones o incluso a infecciones previamente contraídas con el apoyo incondicional de los medios de comunicación. Pero esto es tan falso como su teoría de la inmunidad del rebaño para lograr ventas y obligarnos a vacunar sobornando gobiernos.

Sobre el Estudio en cuestión

Science: el sarampión deja al sistema inmunitario vulnerable a otras enfermedades https://science.sciencemag.org/content/366/6465/599

BBC News: El sarampión hace que el cuerpo ‘olvide’ cómo combatir la infección

NPR: el virus del sarampión puede eliminar la protección inmunitaria para otras enfermedades

Verifiquemos los datos. De acuerdo con Tetyana Obukhanych, PhD, que trabajó en los laboratorios de inmunología afiliados a la Universidad de Harvard y la Universidad de Stanford.

1 Tanto el sarampión como el virus de la viruela hacen exactamente lo mismo infectan los linfocitos de memoria. Esto no provoca que el cuerpo “olvide cómo combatir las infecciones”.

Los linfocitos dotados de memoria pueden reconocer un antígeno introducido al cuerpo durante una infección anterior. Producen una respuesta inmunitaria rápida y fuerte cuando se exponen a un antígeno por segunda vez.

2 La protección contra enfermedades no está asegurada por el nivel de anticuerpos que se unen a los patógenos.

3 Se cree que las células Th2 de memoria contribuyen a causar asma y alergias, tanto que los científicos han intentado desarrollar medicamentos para atacarlas. Si el virus del sarampión y la varicela mata las células Th2 de memoria, ¡eso podría conducir a reducir el riesgo de asma y otras enfermedades alérgicas después de estas enfermedades infantiles! Un efecto secundario saludable del efecto que este estudio mencionado ha observado …

Antes de comenzar a generar pánico por los efectos demostrados de la infección por sarampión con la pérdida temporal de la memoria inmunológica o la disminución de los niveles de anticuerpos que se unen al virus, preguntémonos: ¿comprendemos completamente la base biológica de la inmunidad contra la reinfección viral?, la ciencia aún no ha podido establecerce en este punto.

En 2002, el Dr. Peter Aaby y sus coautores publicaron un estudio  realizado en una zona rural de Senegal, en el área que tuvo un brote de sarampión. Según el estudio: ” Ningún índice o caso secundario de sarampión murió en la fase aguda de la infección ni ninguno de los niños expuestos al sarampión murió en los primeros 2 meses después de la exposición”. (Y dado lo que sabemos por la  la publicación Lancet Global Health 2015 , al identificar la deficiencia de vitamina A como un factor de riesgo de mortalidad del sarampión, podemos suponer con seguridad que quizás los niños en esta área no eran tan deficientes en vitamina A, como los niños en otras partes de África y Asia, donde se sabe que la infección por sarampión provoca una alta mortalidad).

Dr. Aaby y coautores estaban probando una suposición común de que después de sobrevivir al sarampión, los niños tendrían una mayor tasa de mortalidad por otras infecciones debido a la supresión inmune a largo plazo, que se cree que sigue al sarampión. Pero obtuvieron los resultados opuestos. De hecho, encontraron que “los niños expuestos que desarrollaron sarampión clínico tuvieron una mortalidad ajustada por edad más baja en los próximos 4 años que los niños expuestos que no desarrollaron sarampión clínico”. 

El resultado de su estudio de 2002 fue consistente con estudios previos: “Sin exceso de mortalidad a largo plazo después de la infección por sarampión: un estudio comunitario de Senegal” y “Sin inmunosupresión persistente de linfocitos T o aumento de la mortalidad después de la infección por sarampión: un estudio comunitario de Guinea-Bissau”.

Luego, en 2003, llevaron a cabo un estudio similar , esta vez en las zonas rurales de Bangladesh, para evaluar los efectos a largo plazo del sarampión comparando la supervivencia de los niños no vacunados después del sarampión con aquellos que aún no han contraído el sarampión. Nuevamente, encontraron que “los casos posteriores al sarampión tuvieron una mortalidad significativamente menor que los niños no infectados y no inmunizados en los siguientes 9 meses”. 

¿Por qué entonces toda esta histeria reciente sobre el sarampión que resulta en la amnesia inmune?

Hay algunas publicaciones de investigación que han sido recogidas por los medios de comunicación o referenciadas por otras publicaciones de investigación para alimentar innecesariamente estos temores.

Veamos primero la publicación PLoS Pathogens 2012 titulada “Supresión inmunitaria del sarampión: lecciones del modelo de macaco”. Los investigadores afirman: “Aquí mostramos que el Virus de Sarampión, (Measles Virus, MV) infecta preferentemente los linfocitos T de memoria CD45RA (-) y los linfocitos B foliculares, lo que resulta en un alto niveles de infección en estas poblaciones. Después del pico de viremia*, los linfocitos infectados con MV se eliminaron en cuestión de días … Nuestros hallazgos indican un aclaramiento inmunomediado de los linfocitos T de memoria CD45RA (-) infectados con MV y los linfocitos B foliculares, lo que causa amnesia inmunológica temporal “.

* La Viremia es una enfermedad causada por la entrada de virus en el torrente sanguíneo desde donde se puede extender a todos los órganos. 

Bien, aquí tenemos una infección preferencial de linfocitos de memoria por el virus del sarampión, lo que resulta en una pérdida temporal de la memoria inmunológica. ¿Y qué? ¿Cuándo se demostró que la memoria inmunológica tiene algo que ver con la protección contra la reinfección? De hecho, lo contrario ha sido demostrado por la investigación realizada en el laboratorio del científico suizo Dr. Rolf Zinkernagel, quien ganó el Premio Nobel en 1996. En el título de su revisión de 2012 , dice claramente: “La memoria inmunológica no es igual a inmunidad protectora”. 

Por otro lado el virus de la varicela hace exactamente lo mismo que el virus del sarampión: infecta los linfocitos de memoria ,  según lo informado por otro artículo de investigación publicado en PLoS Pathogens en 2013: “Durante la viremia, el virus infectaba preferentemente células T de memoria, inicialmente células T de memoria central y posteriormente células T de memoria efectoras”.

La generación actual de sobrevivientes de varicela no recuerdan haber sufrido ningún tipo de inmunosupresión, a pesar de que el virus de la varicela infectó sus células T de memoria. Pero debido a que solo  la generación anterior ha tenido sarampión natural, los medios de comunicación pueden salirse con la suya al difundir tales temores sin sentido común para detenerlos.

Otro artículo publicado recientemente en Science se titula “La infección por el virus del sarampión disminuye los anticuerpos preexistentes que ofrecen protección contra otros patógenos”. ” 

¿Anticuerpos que ofrecen protección”? Hagamos una pausa aquí mismo. ¿Cuándo se demostró que los anticuerpos ofrecen protección? De hecho, se ha observado lo contrario. Recordemos a otro famoso inmunólogo y ganador del Premio Nobel de 1960, Sir Macfarlane Burnet, que dijo lo siguiente sobre el papel de los anticuerpos (o más bien la falta de ellos) para la inmunidad en niños que carecían de producción de anticuerpos debido a una afección genética llamada agammaglobulinemia:

“Para todos sorpresa [niños con agammaglobulinemia] mostró un curso normal de sarampión con una erupción cutánea típica que se desvaneció en el momento normal y fue seguida por una inmunidad tan sustancial contra la reinfección como lo demostraría cualquier otro convaleciente.  La producción de anticuerpos por lo tanto no es necesaria, ya sea para la recuperación de o para el desarrollo de la inmunidad al sarampión “. (Burnet y negro. Historia Natural de Enfermedades Infecciosas.  Cambridge University Press, 1940)

Premio Nobel de 1960, Sir Macfarlane Burnet (Burnet y negro. Historia Natural de Enfermedades Infecciosas.  Cambridge University Press, 1940)

Y ya sabemos de un estudio más moderno  que demuestra que los profesionales médicos con títulos de anticuerpos positivos para el sarampión aún pueden desarrollar sarampión:

“Los empleados del hospital que trabajaron en las áreas de atención al paciente desde julio hasta noviembre de 1990 fueron examinados para determinar los niveles de anticuerpos contra el sarampión utilizando un inmunoensayo enzimático (EIA) disponible comercialmente. Cuatro trabajadores de la salud vacunados en el pasado desarrollaron sarampión. Todos tenían niveles positivos de anticuerpos contra el sarampión antes de la enfermedad ”. 

Entonces, ¿a quién le importa lo que sucede temporalmente con los anticuerpos que se unen a otros patógenos después de la infección por sarampión?

Un verdadero correlato de protección no es el nivel de anticuerpos que se unen a los patógenos, sino los títulos de suero neutralizantes de virus. Estos se miden mediante una técnica llamada neutralización por reducción de placa, que es bastante distinta de cómo se detectan los anticuerpos. Cuando se mide lado a lado utilizando las mismas muestras de suero de animales de investigación, las medidas neutralizadoras de virus y los títulos de unión a anticuerpos no siguen el mismo patrón a lo largo del tiempo y, por lo tanto, no miden la misma entidad.
Antes de comenzar a entrar en pánico por los efectos demostrados de la infección por sarampión en la pérdida temporal de la memoria inmunológica o la disminución de los niveles de anticuerpos que se unen al virus, preguntémonos: ¿comprendemos completamente la base biológica de la inmunidad contra la reinfección viral?, la ciencia aún no ha podido establecerce este punto.

Durante el siglo pasado, la teoría inmunológica ha estado vacilando de ida y vuelta entre mantener una visión de la inmunidad basada en células frente a la humoral. Este debate fue inútil, porque la mayoría de la investigación inmunológica se ha realizado con sustancias inmunogénicas no infecciosas que realmente no podían probar la teoría en acción.

En 1942, el Dr. Merrill Chase postuló que la inmunidad podría transferirse con células inmunes de animales inmunizados a animales sin tratamiento previo.

En 1995, la investigación del Dr. Zinkernagel refutó eso, mostrando que la transferencia inmunológica de las células de memoria no confiere protección, cuando los animales fueron desafiados con un virus. Pero la transferencia de suero de animales inmunes confirió protección, lo que para el Dr. Zinkernagel implicaba que la inmunidad protectora está en los anticuerpos séricos que pueden neutralizar el virus.

Sin embargo, en la década de 1940, el Dr. Burnet ya sabía que no podían ser anticuerpos, según sus observaciones clínicas en pacientes con agammaglobulinemia que carecían de ellos, pero que podía generar una inmunidad sólida contra una enfermedad viral, como el sarampión.

Entonces, ¿cuál es: basado en células, en anticuerpos o en ninguno? ¿Y qué falta en la imagen?

Lo que falta en la imagen es el factor derivado de células inmunes llamado Factor de transferencia* ( Transfer Factor ,TF). TF fue descubierto en la década de 1950 por Henry Sherwood Lawrence.

* Factor de transferencia : Factor derivado de la lisis de leucocitos de donadores inmunes que es capaz de transferir inmunidad tanto local, como sistémica a receptores no inmunes. Son consideradas un tipo de linfocina

En 1980, se publicó un artículo de investigación clínica seminal en The New England Journal of Medicine , que mostraba que el TF administrado a niños con leucemia en un ensayo doble ciego controlado con placebo de solución salina los protegió de la varicela durante 12-30 meses del seguimiento . 

En este ensayo clínico, el TF se preparó extrayéndolo (dializándolo) de leucocitos de donantes que tenían antecedentes de varicela. Los investigadores tuvieron que matar esos leucocitos para extraer el TF de ellos. Y lo más probable, esos eran linfocitos de memoria que contenían el TF, ya que tenían que obtenerse de personas que ya tenían varicela.

Volvamos a la propensión conocida del virus del sarampión a infectar y matar linfocitos de memoria. ¿Podría ser que, en lugar de hacerte menos inmune al matar tus linfocitos de memoria, la infección por sarampión te haría más inmune al matar tus linfocitos de memoria, debido a la liberación de el TF de todos esos linfocitos de memoria muertos en tu torrente sanguíneo? ¿Los científicos midieron los niveles de TF en suero para infecciones encontradas previamente antes y después del sarampión, como lo hicieron para los anticuerpos? Es evidente que no, porque eso pondría fin a la propagación del pánico. Y eso no sería bueno para el negocio de la industria de vacunas y para la obligación de vacunarse.

Ahora, abordemos otra faceta más de los linfocitos de memoria. Se sabe que un subconjunto de ellos (memoria Th2) es un reservorio inmunológico para enfermedades alérgicas, incluido el asma. De hecho, incluso se propuso en una publicación de 2006 en  Pharmacology & Therapeutics  que se necesitan medicamentos para atacar y eliminar estas molestas células Th2 de memoria, con el fin de reducir su contribución al asma alérgico.

Y si los virus del sarampión y la varicela ya hacen exactamente eso: matar las células T de la memoria ,  ¿no debería eso reducir el riesgo de asma y otras enfermedades alérgicas después de estas enfermedades infantiles? De hecho, debería. Y hay publicaciones que documentan tales efectos para el sarampión en África  y Europa , y para varicela en los Estados Unidos.

Vamos a volver a leer el resumen de los resultados del estudio del Dr. Aaby 2002 y dejar que penetre: ‘Los niños expuestos en desarrollo sarampión clínico tuvieron una menor mortalidad ajustada por edad en los próximos 4 años que los niños expuestos que no desarrollaron sarampión clínico “. 

No dejemos que el marketing de los laboratorios nos siga engañando para vender sus vacunas con sobredosis de aluminio, retrovirus y grave exceso de ADN de fetos humanos abortados.

Referencias hasta aqui:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12443670
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275329
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8629610​
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8684874​
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12690020​
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22952446
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22481438
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23675304
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8440884
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC27213/figure/F1/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC188883/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6248780
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16081161
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8667923
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19255001
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017482

Conclusión

Es cierto que los investigadores encontraron que las personas que sufrieron infección por sarampión habían reducido los niveles de anticuerpos después de la infección. Eso podría plantear un problema si los niveles de anticuerpos confieren protección contra una enfermedad. Pero la investigación que data de 1960 ha demostrado que esto es falso. El premio Nobel de 1960 fue otorgado a Sir Macfarlane Burnet por estudiar a niños que no pueden producir anticuerpos. La agammaglobulinemia es una condición genética caracterizada por la falta de producción de anticuerpos. El Dr. Burnet descubrió que los niños con esta afección, cuando estaban infectados con sarampión, tenían un curso normal de la enfermedad y se recuperaron sin incidentes. Él escribió: “Para sorpresa de todos [los niños con agammaglobulinemia] mostraron un curso normal de sarampión con una erupción cutánea típica que se desvaneció en el momento normal y fue seguida por una inmunidad tan sustancial contra la reinfección como lo demostraría cualquier otro convaleciente. Por lo tanto, la producción de anticuerpos no es necesaria para la recuperación o para el desarrollo de la inmunidad al sarampión “(Burnet y White. Historia natural de enfermedades infecciosas.  Cambridge University Press, 1940)

El Dr. Obukhanych también señala que con la varicela, sucede de manera similar al sarampión también da como resultado la pérdida de células de la memoria inmune. Eso no significa que los sobrevivientes de la varicela se hayan infectado repentinamente con enfermedades previas o enfermedades previamente vacunadas.

¿Amnesia del sarampión? Simplemente no existe aún una ciencia que demuestre que las personas que se están recuperando recientemente del sarampión (o varicela) tengan un mayor riesgo de infección por infecciones anteriores o por enfermedades previamente vacunadas.

¿Dónde están los datos que, en la década de 1950 y principios de 1960, que demuestren que los sobrevivientes de sarampión tenían una recurrencia a infecciones previas ? Como dije anteriormente, lo mismo es cierto para la varicela.

De hecho, hay datos sólidos de que los que se recuperaron de la infección natural por sarampión estaban protegidos contra una amplia gama de enfermedades y que esos mismos individuos tenían una mortalidad más baja en comparación con los niños que no contrajeron la infección de forma natural. (3) Otros investigadores han Encontró un beneficio de por vida al recuperarse de la infección por sarampión. Este beneficio incluye un menor riesgo de asma, trastornos autoinmunes y mortalidad por enfermedad cardíaca. (4, 5,)

¿La infección de sarampión limpia repentinamente el sistema inmunitario y hace que el huésped sea susceptible a enfermedades antiguas? Los niños nacidos en las décadas de 1950 y 1960: no sufrieron enfermedades terribles que tenían antes de la infección por sarampión o varicela.

La Amnesia del sarampión es otro engaño más de la industria farmaceutica para genera miedo, vender vacunas y presionar funcionarios para imponer vacunas obligatorias.

Denuncie a los complices

(1): https://science.sciencemag.org/content/sci/366/6465/599.full.pdf

(2): https://immunology.sciencemag.org/content/4/41/eaaz4195.full

(3): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12443670

(4): Lancet 1985 5 de enero; 1 (8419): 1-5

(5):   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1745751/pdf/v055p00383.pdf

(6): aterosclerosis. Agosto de 2015; 241 (2): 682-6. doi: 10.1016 / j. aterosclerosis.2015.06.026

Otras consideraciones sobre Sarampion y la falta de vitamina A

Se oculta que cuando una persona sana contrae el sarampión, la proteína de unión al retinol comienza a sintetizarse para movilizar la vitamina A del almacenamiento en el hígado y en la sangre, para combatir la infección.

Después de que la persona sana mencionada anteriormente se recupera del sarampión, habrá agotado o reducido significativamente la cantidad de vitamina A que queda almacenada.

Si no se atiende el reabastecimiento de vitamina A de su cuerpo, la próxima vez que se encuentren con un virus, sus células serán susceptibles a otras infecciónes.

Vitamina A, infección y función inmune.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11375434

Infección persistente por sarampión en niños desnutridos.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/871699

Pero en realidad es la falta de Vitamina A. La vitamina A es “antiinfecciosa”. La vitamina A modula el sistema inmunitario de varias maneras, en particular protegiendo las células no infectadas del ataque viral. Es capaz de actuar contra la infección, inhibiendo la propagación de un agente infeccioso o matando al agente infeccioso por completo. Antiinfeccioso es un término general que abarca antibacterianos, antibióticos, antifúngicos, antiprotozoarios y antivirales. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/…/PMC…/pdf/brmedj07722-0009.pdf https://www.nature.com/articles/122750a0

Los retinoides inhiben el virus del sarampión a través de un efecto espectador dependiente de IFN tipo I.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19447880

Los retinoides son derivados de síntesis de la vitamina A natural o retinol. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1761289609703437

La vitamina A se almacena en el hígado.

Absorción, almacenamiento y movilización de vitamina A.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830502

El virus del sarampión reduce significativamente los niveles sanguíneos de vitamina A.

Trial Un ensayo aleatorizado y controlado de vitamina A en niños con sarampión grave.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2194128

Y está claro que la vitamina A juega un papel considerable en la memoria inmunológica:

“Nuestra demostración de la capacidad [del ácido retinoico] para mejorar tanto la proliferación como la diferenciación de las células B con memoria policlonal activada en células efectoras secretoras de Ig sugiere que [el ácido retinoico] puede tener un papel importante en el mantenimiento de la memoria humoral de larga duración”.

La vitamina A potencia la proliferación y diferenciación de células B de memoria mediada por CpG:
https://ashpublications.org/blood/article/109/9/3865/23577/Vitamin-A-potentiates-CpG-mediated-memory-B-cell

“La inmunidad mejorada también puede estar involucrada, debido a la vitamina A o su metabolito activo, el ácido retinoico (RA), que ha llamado la atención debido a sus múltiples efectos sobre la inmunidad innata y adaptativa, incluida su capacidad para modular la producción de citocinas (Ma et al. , 2005), promueven el desarrollo de células Th2 (Hoag et al., 2002), inducen células T orientadas al intestino (Iwata et al., 2004) y células reguladoras de T (Benson et al., 2007), regulan Th- 17 células (Mucida et al., 2007), estimulan la maduración de las células B (Chen y Ross, 2007; Wei et al., 2007) y aumentan las respuestas de anticuerpos primarios y de memoria (DeCicco y Ross, 2000; DeCicco et al., 2000; Ma et al., 2005) “.

Vitamina A y ácido retinoico en la regulación del desarrollo de células B y la producción de anticuerpos:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3789244/

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La inmuneamnesia es solo otra táctica de miedo de los los laboratorios con sus coplices los medios.

Sí, el sarampión puede causar estragos en niños muy desnutridos y con deficiencia de vitamina A, al igual que cualquier otra infección. Pero no debemos preocuparnos por el sarampión … Las deficiencias nutricionales son la verdadera amenaza. La deficiencia de vitamina A no causaría la pérdida de memoria inmunológica per se, pero sí causaría susceptibilidad a infecciones secundarias.

Mientras un niño esté relativamente bien alimentado, la “amnesia inmune” no es una preocupación legítima.

sarampión, Vitamina A