Estudio encuentra que los usuarios de estatinas tienen más del doble de riesgo de desarrollar demencia

Extracto el estudio: Association between statin therapy and dementia risk: evidence from All of Us and UK Biobank with coenzyme Q7-related mediation analysis – https://doi.org/10.3389/fphar.2026.1915633 – https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2026.1915633/full – CienciaySaludNatural.com

Índice de contenidos

• 1. Introducción: por qué este estudio importa
  • La demencia como problema de salud públic
  • a (Nichols et al., 2022)
  • Las estatinas como medicamento masivo (Matyori et al., 2023)
• 2. Cómo se hizo este estudio
  • Dos grandes bases de datos (The All of Us Research Program Investigators, 2019; Bycroft et al., 2018)
  • Quiénes participaron y qué se midió
  • Comparación de los grupos (IPTW)
• 3. El hallazgo principal: estatinas y mayor riesgo de demencia
  • Resultados en la cohorte de descubrimiento
  • Resultados en la cohorte de réplica
• 4. La relación dosis-respuesta: más intensidad, más riesgo
  • Estatinas de alta intensidad vs. moderada-baja (Ridker et al., 2016)
  • Lipofílicas vs. hidrofílicas
• 5. El mecanismo propuesto: la coenzima Q10 y el COQ7
  • Qué es la coenzima Q10 y por qué importa (Littarru y Tiano, 2007)
  • El COQ7 como biomarcador (Wang et al., 2022)
  • El análisis de mediación (VanderWeele, 2015, 2016; Tingley et al., 2014)
  • La relación lineal y no lineal con los niveles de COQ7
• 6. Análisis de sensibilidad: ¿se mantienen los resultados?
• 7. Limitaciones
• 8. Conclusiones
• 9. Otros estudios
• 10. Listado de referencias

1. Introducción

La demencia como problema de salud pública

La demencia es una de las mayores crisis sanitarias de nuestro tiempo. En 2019, se estimaba que 57 millones de personas en todo el mundo vivían con demencia, y se proyecta que esa cifra se dispare hasta 152 millones en 2050 (Nichols et al., 2022). Es una enfermedad devastadora que roba la memoria, la autonomía y, finalmente, la vida. Y, hoy por hoy, no existen tratamientos que la curen (Nichols et al., 2022). Por eso, cada vez más, los científicos buscan factores de riesgo modificables: cosas que podamos cambiar para reducir las probabilidades de padecerla.

Las estatinas como medicamento masivo

Las estatinas son uno de los grupos de medicamentos más recetados del planeta. Más del 25% de los adultos estadounidenses mayores de 40 años toman estatinas, y ese porcentaje sube aún más entre las personas mayores (Matyori et al., 2023).

Las personas que toman estatinas son las que tienen mayor riesgo de deterioro cognitivo (Matyori et al., 2023). Son mayores, suelen tener enfermedades cardiovasculares y otros factores de riesgo.

En 2012, la Agencia Estadounidense del Medicamento (FDA) añadió una advertencia a la etiqueta de las estatinas sobre posibles efectos secundarios cognitivos.

Este estudio intenta arrojar luz sobre este asunto usando dos de las mayores bases de datos biomédicas del mundo: el programa All of Us de Estados Unidos y el UK Biobank de Reino Unido (The All of Us Research Program Investigators, 2019; Bycroft et al., 2018). Además, añade una pieza nueva: el estudio de un biomarcador llamado COQ7, relacionado con la producción de coenzima Q10, para intentar entender el mecanismo por el cual las estatinas podrían afectar al cerebro.

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2. Cómo se hizo este estudio

Para entender los resultados, primero hay que entender cómo se hizo el estudio.

Dos grandes bases de datos

Este estudio usó dos fuentes de datos independientes (lo cual es una gran fortaleza, porque permite comprobar si un resultado se repite en poblaciones distintas):

• All of Us Research Program (cohorte de descubrimiento): un programa estadounidense lanzado en 2018 por los Institutos Nacionales de Salud (NIH), con el objetivo de inscribir a más de un millón de adultos. En 2025 ya tenía unos 600.000 participantes (The All of Us Research Program Investigators, 2019).
• UK Biobank (cohorte de réplica): un enorme proyecto británico que reclutó a unas 500.000 personas de entre 40 y 69 años entre 2006 y 2010 (Bycroft et al., 2018).

Quiénes participaron y qué se midió

Para que la comparación fuera justa, se aplicaron los mismos criterios en ambas bases de datos:

• Adultos de 40 años o más que se identificaban como de etnia blanca.
• Se excluyó a quienes ya tenían demencia u otras enfermedades neurológicas (como ictus, Parkinson o traumatismo craneal) antes de empezar.
• Se excluyó a quienes llevaban menos de un año en observación.

La exposición era el uso de estatinas, identificado mediante recetas médicas. Se definieron dos grupos:

• Usuarios: personas que empezaron a tomar estatinas durante el periodo de estudio (se les llamó «nuevos usuarios»).
• No usuarios: personas sin ninguna receta de estatinas durante todo el periodo.

Para evitar el sesgo de «tiempo», a cada no usuario se le asignó una fecha de inicio ficticia (pseudo-fecha) elegida al azar, para que ambos grupos tuvieran el mismo tiempo de seguimiento posible.

El resultado era la aparición de demencia (diagnosticada con códigos médicos estándar, como ICD-9, ICD-10 y SNOMED).

Comparación de los grupos

Los autores usaron una técnica llamada IPTW (ponderación por probabilidad inversa de tratamiento). Piensa en ello como en crear dos grupos virtualmente idénticos: a cada persona se le da un «peso» para que, en conjunto, usuarios y no usuarios tengan las mismas características medias. Tras aplicar esta técnica, los grupos quedaron equilibrados en todas las variables medidas (todas las diferencias estandarizadas fueron menores de 0,1, lo que se considera un desequilibrio despreciable).

Con los grupos ya equilibrados, se usó un modelo estadístico llamado Cox (un modelo de riesgos proporcionales) para calcular el riesgo de demencia. El resultado se expresa como hazard ratio (HR): un número que indica cuántas veces más (o menos) riesgo tiene un grupo respecto al otro. Un HR de 2,00 significa que el grupo en cuestión tiene el doble de riesgo.

3. El hallazgo principal: estatinas y mayor riesgo de demencia

El hallazgo central es contundente: en ambas cohortes, el uso de estatinas se asoció con un riesgo de demencia significativamente mayor.

Resultados en la cohorte de descubrimiento (All of Us)

• La cohorte final incluyó 83.355 participantes, de los cuales 31.513 eran usuarios de estatinas.
• Se registraron 5.968 casos nuevos de demencia.
• El riesgo ajustado (aHR) fue de 2,22 (intervalo de confianza del 95%: 2,02–2,44; p < 0,001). Es decir, los usuarios de estatinas tenían más del doble de riesgo de desarrollar demencia que los no usuarios.
• En términos de tasas: 64,9 casos por 10.000 personas-año en usuarios, frente a 30,7 en no usuarios.

Además, el efecto se observó en todos los subtipos de demencia: enfermedad de Alzheimer (aHR: 2,02), demencia vascular (aHR: 2,30) y otros tipos (aHR: 2,23).

Resultados en la cohorte de réplica (UK Biobank)

El hallazgo se repitió en la segunda base de datos, lo que da mucha más credibilidad al resultado:

• La cohorte incluyó 173.282 participantes, de los cuales 43.976 eran usuarios de estatinas.
• El riesgo ajustado fue de 2,54 (intervalo de confianza del 95%: 1,98–3,33; p < 0,001). Otra vez, más del doble de riesgo.
• Las tasas fueron de 11,8 casos por 10.000 personas-año en usuarios frente a 6,2 en no usuarios.

(Nota: las tasas son más bajas en Reino Unido porque el seguimiento terminaba antes, en mayo de 2017, mientras que en Estados Unidos llegaba hasta octubre de 2023. Cuando los autores limitaron el análisis de All of Us a la misma fecha, las tasas se hicieron más parecidas, lo que sugiere que la diferencia venía sobre todo del tiempo de seguimiento, no de una población distinta.)

En resumen: Se utilizaron dos bases de datos independientes, con millones de personas, y en ambas el uso de estatinas se asoció con más del doble de riesgo de demencia.

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4. La relación dosis-respuesta: más intensidad, más riesgo

Uno de los aspectos más importantes para valorar si una asociación es real es comprobar si existe una relación dosis-respuesta: cuanto más «dosis» (o más potente el tratamiento), mayor el efecto. Si el riesgo aumenta con la dosis, es mucho más probable que sea un efecto real y no un error estadístico.

Estatinas de alta intensidad vs. moderada-baja

Los autores clasificaron las estatinas según su intensidad clínica (la capacidad de bajar el colesterol LDL, tal como se define en las guías médicas) (Ridker et al., 2016). Los resultados mostraron un patrón claramente dependiente de la intensidad:

En la cohorte de descubrimiento (All of Us):

• Las estatinas de intensidad moderada-baja se asociaron con un riesgo elevado frente a no usar estatinas: aHR 2,08 (IC 95%: 1,87–2,30), con una tasa de 59,0 casos por 10.000 personas-año.
• Las estatinas de alta intensidad mostraron un riesgo aún mayor: aHR 2,70 (IC 95%: 2,38–3,06), con una tasa de 84,6 casos por 10.000 personas-año.
• Comparando directamente alta vs. moderada-baja intensidad, la alta intensidad confería un 14% más de riesgo de demencia (aHR: 1,14; IC 95%: 1,07–1,21; p < 0,001).

Este gradiente es clave: cuanto más potente era la estatina, mayor era el riesgo de demencia.

Lipofílicas vs. hidrofílicas

Las estatinas también se clasifican según su lipofilia (si se disuelven mejor en grasa -lipofílicas- o en agua -hidrofílicas-). Esto importa porque las estatinas lipofílicas pueden atravesar la barrera hematoencefálica (la barrera que protege el cerebro) con más facilidad, lo que teóricamente podría aumentar su efecto sobre el sistema nervioso.

Los resultados:

• Las lipofílicas se asociaron con un aHR de 2,14 (IC 95%: 1,94–2,36), con 62,5 casos por 10.000 personas-año.
• Las hidrofílicas se asociaron con un aHR de 2,50 (IC 95%: 2,18–2,87), con 73,6 casos por 10.000 personas-año.
• Dentro de cada categoría de intensidad, las hidrofílicas mostraron un riesgo ligeramente mayor que las lipofílicas, aunque esa diferencia no alcanzó significación estadística (en alta intensidad: aHR 1,10; en moderada-baja: aHR 1,15).

O sea: ambos tipos de estatinas se asociaron con más riesgo de demencia, y el hecho de que el efecto se vea en las hidrofílicas (que no atraviesan tan bien la barrera cerebral) sugiere que el mecanismo podría no depender solo de la entrada directa al cerebro, sino de algo sistémico, como la reducción de coenzima Q10 en todo el cuerpo.

5. El mecanismo propuesto: la coenzima Q10 y el COQ7

Aquí entra la parte más innovadora de este estudio. Los autores no solo observan la asociación; intentan buscar por qué podría ocurrir.

Qué es la coenzima Q10 y por qué importa

La coenzima Q10 (CoQ10) es una sustancia esencial que produce nuestro propio cuerpo. Cumple dos funciones críticas:

1. Es un antioxidante que protege las células del daño oxidativo.
2. Es un transportador de electrones en las mitocondrias (las «centrales de energía» de las células), esencial para producir energía celular (Littarru y Tiano, 2007).

En el cerebro, la CoQ10 protege las neuronas del estrés oxidativo y mantiene la producción de energía (especialmente en una estructura llamada substancia negra y en el córtex, muy demandantes de energía) (Desbats et al., 2015; Littarru y Tiano, 2007). Cuando la CoQ10 baja, las neuronas son más vulnerables al daño y a la neurodegeneración.

La conexión con las estatinas

Está bien demostrado que las estatinas reducen los niveles de coenzima Q10 en la sangre. Esto se debe a que el cuerpo fabrica CoQ10 mediante la misma vía metabólica que produce el colesterol (la vía del mevalonato), y las estatinas bloquean esa vía (Qu et al., 2018).

Algunas teorías proponen que, al reducir la CoQ10, las estatinas podrían causar disfunción mitocondrial y agotamiento de colesterol cerebral, lo que dañaría las neuronas (Orth y Bellosta, 2012). De hecho, estudios de población han relacionado niveles más altos de CoQ10 con mejor función cognitiva (Fernández-Portero et al., 2023; Momiyama, 2014) y el déficit de CoQ10 se asocia con enfermedad neurológica (Desbats et al., 2015).

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El COQ7 como biomarcador

El problema es que en las grandes bases de datos no se mide directamente la CoQ10 en sangre. Así que este estudio usa un sustituto (biomarcador): el COQ7.

¿Qué es el COQ7? Es una enzima clave en las etapas finales de la producción de CoQ10 (Wang et al., 2022). Se ha propuesto como un indicador de la capacidad del cuerpo para fabricar CoQ10. Este mismo grupo de investigación ya usó los niveles de COQ7 en plasma como indicador de la síntesis de CoQ10 en un estudio previo sobre dolor muscular asociado a estatinas (SAMS), donde demostraron que una menor actividad de las vías relacionadas con COQ7 se asociaba con mayor toxicidad por estatinas (Lee et al., 2026).

La lógica es: si las estatinas reducen la producción de CoQ10, eso debería reflejarse en niveles más bajos de COQ7, y eso podría estar conectado con el daño neuronal.

El análisis de mediación

Para probar esta hipótesis, los autores hicieron un análisis de mediación usando datos de proteómica del UK Biobank (UKB-PPP), en una cohorte de 38.553 participantes (6.108 usuarios de estatinas). El análisis de mediación es una técnica estadística que intenta responder: ¿qué parte de la asociación entre estatinas y demencia se explica por el COQ7? (VanderWeele, 2015, 2016; Tingley et al., 2014).

Los resultados clave fueron:

1. Los usuarios de estatinas tenían niveles de COQ7 significativamente más bajos (una disminución de 0,11 desviaciones estándar) y niveles de LDL también más bajos (una disminución de 0,82 desviaciones estándar) que los no usuarios.
2. En concreto, los usuarios de atorvastatina y simvastatina tenían niveles de COQ7 significativamente más bajos que los no usuarios.
3. El análisis de mediación mostró que el efecto indirecto a través del COQ7 era estadísticamente significativo y explicaba un 8,2% de la asociación total entre estatinas y demencia.
4. En cambio, el efecto indirecto a través del LDL-C no era estadísticamente significativo.

Es decir: parte (una parte pequeña, del 8,2%) de la asociación entre estatinas y demencia parece pasar por el COQ7 y, por tanto, por la producción de CoQ10. El LDL-C, sorprendentemente, no parecía explicar nada de esta relación (a pesar de ser el principal efecto de las estatinas).

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La relación lineal y no lineal con los niveles de COQ7 (el análisis de splines)

Para complementar, los autores examinaron directamente la relación entre los niveles de COQ7 y la demencia, utilizando un método llamado splines cúbicos restringidos. Un spline es una forma de representar gráficamente la relación entre dos variables sin asumir que es una línea recta; permite ver si la relación es lineal, en forma de «S», o si se aplana en algún punto.

Los resultados:

• Niveles más altos de COQ7 se asociaron con menor probabilidad de demencia: el odds ratio (OR) fue de 0,851 (IC 95%: 0,744–0,973; p = 0,018). Es decir, por cada aumento en los niveles de COQ7, el riesgo de demencia bajaba alrededor de un 15%.
• El análisis de splines mostró una asociación global significativa (p = 0,009) y, además, evidencia de no linealidad (p = 0,044). Traducción: la relación no era simplemente «a más COQ7, menos demencia» en línea recta.
• En concreto, el efecto protector del COQ7 era más pronunciado en los niveles bajos: por debajo del valor mediano, tener menos COQ7 se asociaba con un aumento notable del riesgo de demencia, pero por encima del mediano la curva se aplanaba (más COQ7 ya no daba mucha más protección).
• En cambio, el LDL-C no mostró ninguna asociación significativa con la demencia, ni de forma lineal ni no lineal (p para asociación global = 0,700; p para no linealidad = 0,887).

Esta relación en la que «el riesgo sube sobre todo cuando los niveles de COQ7 son bajos» es coherente con la teoría de que esto es parte del mecanismo. Si el cuerpo tiene suficiente capacidad de producir CoQ10, quizá el cerebro se defiende; pero cuando las estatinas empujan esa capacidad por debajo de un umbral crítico, el riesgo de neurodegeneración aumenta.

6. Análisis de sensibilidad: ¿se mantienen los resultados?

Para comprobar que los resultados no eran un error del método estadístico elegido, los autores realizaron tres análisis de sensibilidad (pruebas alternativas), y en todas se mantuvo el hallazgo:

1. Restringir a 3 años de seguimiento: cuando solo se analizaban a los participantes con al menos 3 años de seguimiento, el riesgo seguía siendo alto (aHR 2,27 en All of Us; aHR 2,72 en UK Biobank).
2. Ponderación por solapamiento (un método alternativo al IPTW): los resultados fueron prácticamente idénticos (aHR 2,18 en All of Us; aHR 2,75 en UK Biobank).
3. Modelo de riesgo competitivo (Fine-Gray): este modelo tiene en cuenta que la gente puede morir antes de desarrollar demencia (la muerte «compite» con la demencia). Incluso así, la asociación persistió (asHR 2,19 en All of Us; asHR 2,49 en UK Biobank; ambos con p < 0,001).

La consistencia entre estos tres métodos distintos es una señal de que la asociación es robusta y no depende de cómo se haya hecho el cálculo.

7. Limitaciones y advertencias: por qué no es la palabra final

Es un estudio observacional. Los estudios observacionales observan lo que ocurre en la vida real, pero no pueden probar causa y efecto. Es posible (de hecho, probable) que quede confusión residual: factores que no se midieron y que influyen tanto en tomar estatinas como en el riesgo de demencia.

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8. Conclusiones

• El hallazgo principal: En dos grandes bases de datos independientes (All of Us y UK Biobank), el uso de estatinas se asoció con un riesgo de demencia más del doble (aHR 2,22 y 2,54). El hallazgo se mantuvo en todos los subtipos de demencia, en todos los grupos de edad y en todos los genotipos de APOE (el gen de riesgo de Alzheimer) examinados.
• La relación dosis-respuesta: El riesgo aumentaba con la intensidad del tratamiento. Las estatinas de alta intensidad conferían un 14% más de riesgo que las de moderada-baja intensidad, lo que refuerza la idea de que es un efecto real y dependiente de la dosis.
• El mecanismo propuesto: Una parte modesta (8,2%) de la asociación parece mediada por el COQ7, un biomarcador de la producción de coenzima Q10. Niveles más bajos de COQ7 se asociaban con más demencia, con una relación que era especialmente fuerte en los niveles bajos (análisis de splines). El LDL-C, en cambio, no explicaba la asociación.

Este estudio es una razón para hablar con tu médico si te preocupa la salud cognitiva, especialmente si tomas estatinas de alta intensidad. Es un recordatorio de que ningún medicamento está libre de efectos adversos. Este estudio suma datos nuevos para que esa conversación sea más informada. Ver mas sobre estatinas click aqui

9. Otros estudios

Las estatinas,  están relacionadas con un gran número de complicaciones que han sido bien caracterizadas (p. ej., mecánicamente) y descritas en toda la literatura médica. ^{1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6}
Un grupo de efectos secundarios son los percibidos por el paciente (que a menudo le hacen querer dejar de usar los medicamentos). Éstas incluyen:

• Una alta incidencia de dolor muscular ^{1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7}
• Fatiga ^1 , 2 especialmente con el esfuerzo y el ejercicio ³
• Inflamación muscular (cuya causa sigue siendo “desconocida”) ^1 , 2
• Daño muscular autoinmune ^{1 , 2 , 3 , 4}
• Problemas psiquiátricos y neurológicos como depresión, confusión, agresión y pérdida de memoria ^{1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7 , 8 , 9}
• Irritabilidad severa ¹
• Problemas de sueño ²
• Trastornos y lesiones musculoesqueléticos ^1 , 2
• Pérdida auditiva repentina (sensorineural) ¹
• Malestar gastrointestinal ¹

El otro grupo son aquellos que el paciente no nota abiertamente. Éstas incluyen:

• Diabetes tipo 2, ^{1 , 2 , 3 , 4 , 5} particularmente en mujeres ^{6 , 7 , 8}
• Cáncer ^{1 , 2 , 3 , 4}
• Disfunción e insuficiencia hepática ^1 , 2
• Cataratas ^1 , 2
• Condiciones similares a la Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y otros trastornos motores centrales (p. ej., enfermedad de Parkinson y ataxia cerebelosa) ^{1 , 2 , 3 , 4 , 5}
• Síndrome similar al lupus ¹
• Susceptibilidad al herpes zoster (culebrilla) ^{1 , 2 , 3}
• Cistitis intersticial ¹
• Polimialgia reumática ¹
• Lesión renal ^1 , 2
• Insuficiencia renal ¹

Existe una creencia generalizada de que el colesterol elevado es la “causa” de las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, una gran cantidad de evidencia muestra que no existe una asociación entre los dos y que un colesterol más bajo aumenta significativamente el riesgo de muerte.

Un modelo alternativo (que la industria médica enterró) propone que los coágulos de sangre que el cuerpo utiliza para curar el daño arterial, una vez curados, crean las lesiones ateroscleróticas características asociadas con las enfermedades cardíacas. La evidencia de este modelo, a su vez, es mucho más sólida que la hipótesis del colesterol y proporciona muchos conocimientos importantes para el tratamiento de las enfermedades cardíacas.

Por el Dr. Joan Laporte, médico especializado en farmacología: Mitos sobre el colesterol y el peligro de las estatinas https://www.bitchute.com/video/z7vCj6OocPod

El enfoque principal para tratar las enfermedades cardíacas es recetar estatinas para reducir el colesterol (hasta el punto de que ya se han gastado más de un billón de dólares en ellas). Desafortunadamente, los beneficios de estos fármacos altamente tóxicos son minúsculos (p. ej., en el mejor de los casos, tomarlos durante años prolonga la vida unos días) y los daños son enormes (las estatinas son uno de los fármacos más comunes que dañan gravemente a los pacientes).

En este artículo exploraremos las lesiones específicas causadas por las estatinas, las causas olvidadas de las enfermedades cardiovasculares y nuestros tratamientos preferidos para las enfermedades cardíacas y vasculares. Ver mas sobre estatinas click aqui

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10. Referencias

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• Rej, S., Saleem, M., Herrmann, N., Stefatos, A., Rau, A., and Lanctôt, K. L. (2016). Serum low-density lipoprotein levels, statin use

Diferentes alternativas han demostrado una importante actividad antiinflamatoria y antioxidante, lo que contribuye a reducir la inflamación y el daño tisular. Estas ofrecen un método complementario o alternativo para un tratamiento eficaz y seguro. En esta revisión, se toman en cuenta la seguridad y la eficacia (incluidos los resultados en cuanto al dolor y la inflamación). Descargar click aqui

Parásitos, tratamientos naturales, hierbas y alimentos que pueden librarnos de varios tipos de parásitos: Cáscara de nuez negra, Ajenjo, Clavo de olor y otras, desontoxicación durante y post-tratamiento, como restaurar el microbioma. Más de 200 referencias científicas. Descargar aqui

Los efectos secundarios de la vacuna contra el Sarampión, Rubeola y Paperas, SRP (MMR en EE.UU.) incluyen convulsiones, que ocurren en aproximadamente 1 de cada 640 niños vacunados, aproximadamente 5 veces más frecuentemente que las convulsiones por infección de sarampión, sepa como eximir a sus hijos de esta vacuna. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui

Del mismo modo que hoy nos intentan seguir engañado con los beneficios de la inyección contra Covid, la historia de la vacuna contra la polio ha sido tergiversada. La verdadera historia de la vacuna contra la polio es muy diferente a la que le han relatado a los médicos en la facultad de Medicina y es todo lo opuesto. Descargar click aqui