Índice de contenidos

Parte 1

1. Introducción
2. El descubrimiento histórico
3. Investigación
4. Poder 1: Disuelve la fibrina de cuatro maneras
5. ¿Sobrevive al estómago?
6. Los datos de coagulación en humanos, en números
7. Poder 2: Reduce la placa arterial, si tomas suficiente
8. Poder 3: Baja la presión arterial, de forma constante
9. Poder 4: Los lípidos

Parte 2 10. Poder 5: El cerebro 11. Poder 6: La proteína spike 12. Poder 7: Donde se encuentran la fibrina y la inflamación 13. El alimento, no solo la enzima 14. El expediente de seguridad, incluida la parte que debe preocuparte 14.5. Contraindicaciones

Parte 3 15. Con el poder viene la responsabilidad 16. El daño relativo, en números 17. Recomendaciones importantes 18. Los ensayos que nadie ha hecho 19. Conclusión final 20. Referencias completas en el orden original del documento

1. Introducción

1.1. De qué trata este estudio

Este estudio es una revisión exhaustiva de toda la investigación publicada sobre la nattoquinasa, una enzima que se obtiene de un alimento tradicional japonés llamado natto. Mecanismos de acción, los ensayos en humanos, el problema de las dosis, el estudio negativo que todo el mundo cita, el cerebro, la proteína pico o spike de la inyección contra Covid, el expediente de seguridad y los ensayos que todavía nadie ha realizado.

Este estudio no es consejo médico y nada de lo que contiene debe interpretarse como una razón para dejar o sustituir las recomendaciones de su médico. Se recomienda hablar con un médico que entienda de enzimas fibrinolíticas antes de tomar nattoquinasa, sobre todo si se usan anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.

1.2. Qué es la nattoquinasa y de dónde viene

La nattoquinasa es una enzima que no se encuentra en la soja ni en ningún alimento crudo de la Tierra. La produce una bacteria, la Bacillus subtilis var. natto, durante el proceso de fermentación de los granos de soja. El natto es un alimento pegajoso y fibroso hecho de soja fermentada que los japoneses llevan comiendo aproximadamente mil años.

Esta distinción es clave: la enzima no está en la soja, sino que la fabrica la bacteria al fermentarla. Por eso el sustrato de fermentación (el alimento sobre el que crece la bacteria) importa tanto, un punto que el autor dice haber defendido antes y al que volverá más adelante en este estudio.

1.3. 46 años de investigación

Este estudio identifica ocho puntos de inflexión en 46 años de investigación, desde el descubrimiento hasta el primer ensayo aleatorizado de imagen cerebral. La línea temporal va desde un coágulo disuelto en una placa de Petri en Chicago hasta ensayos controlados en humanos con resonancia magnética del cerebro.

La historia que todo el mundo conoce de la nattoquinasa (que disuelve coágulos) se ha quedado corta, porque la investigación ha avanzado mucho más allá: hacia la inflamación, la protección neuronal, la presión arterial, la placa arterial y más.

Este documento contiene la suficiente evidencia cientifica (más de 150 referencias) para que las madres puedan presentar a sus médicos y abogados y lograr exenciones para prevenir ser dañadas con vacunas o inyecciones génicas, que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. descargar libro, click aqui

2. El descubrimiento histórico

2.1. El experimento de 1980 en Chicago

En 1980, un investigador japonés llamado Hiroyuki Sumi, que trabajaba en la Facultad de Medicina de la Universidad de Chicago, colocó natto sobre una placa de fibrina artificial (la fibrina es la proteína que forma la red de los coágulos de sangre) y observó cómo el coágulo se disolvía alrededor del alimento.

Este hallazgo del descubrimiento está documentado por Weng et al. (Int J Mol Sci, 2017) y por Pais et al. (Clin Hemorheol Microcirc, 2006), que lo citan en sus revisiones.

Su artículo de 1987 describió una «fuerte actividad fibrinolítica» en el natto, con un promedio de unas 40 unidades de plasmina por gramo, que se extraía fácilmente con solución salina. A esta enzima la llamó nattokinasa. Esta observación original corresponde a Sumi et al. (Experientia, 1987).

Para entenderlo con una imagen: la fibrina es como la malla de una red de pescar que atrapa las células de la sangre y forma el coágulo. Cuando esa malla se disuelve, el coágulo desaparece. La nattoquinasa es capaz de cortar esa malla.

Foto: Coágulo de sangre. Micrografía Electrónica de Barrido en Color (SEM) de un coágulo sanguíneo humano causado por una lesión o enfermedad. El coágulo está formado por hilos de fibrina, una proteína insoluble. Estos forman una malla que atrapa las células sanguíneas y sella el vaso sanguíneo dañado para evitar el sangrado. Los coágulos sanguíneos se desencadenan por sustancias químicas liberadas ya sea por las células plaquetarias en la sangre o por las células tisulares en el lugar de la lesión. Estos compuestos inician una compleja serie de reacciones químicas en la sangre que resultan en la formación de fibrina. Un coágulo anormal (trombo) puede aparecer en vasos sanguíneos intactos y es la principal causa de infarto y ictus. Aumento: x4750 a 6x6cm.

2.2. La nattoquinasa no es una quinasa

La nattoquinasa no es una quinasa (las quinasas son otro tipo de enzimas que transfieren grupos fosfato). En realidad es una proteasa de la familia de las subtilisinas, es decir, una enzima que corta proteínas. Tiene 275 aminoácidos y un peso molecular de unos 27,7 kilodaltons. Esta descripción molecular aparece en Pais et al. (Clin Hemorheol Microcirc, 2006) y en Urano et al. (J Biol Chem, 2001).

Para simplificar: una proteasa es una «tijera molecular» que corta proteínas. La nattoquinasa es una tijera muy específica que corta la fibrina, la proteína de los coágulos.

2.3. Los primeros ensayos en humanos y animales

Tres años después del artículo del descubrimiento, Sumi demostró que comer natto o tragar cápsulas de nattoquinasa producía «una mejora leve y frecuente de la actividad fibrinolítica en el plasma» de voluntarios humanos. Además, las cápsulas administradas a perros con coágulos inducidos experimentalmente disolvían los trombos (coágulos) cuando se observaban mediante angiografía (una técnica de imagen de los vasos sanguíneos). Este trabajo corresponde a Sumi et al. (Acta Haematol, 1990). Desde entonces, las investigaciones no han dejado de crecer.

3. Las categorías de enfermedades más estudiadas

Las categorías de enfermedades con más estudios son:

• Trombosis (8 estudios): formación de coágulos
• Enfermedades cardiovasculares (7)
• Hiperlipidemia (4): colesterol y grasas altos en sangre
• Aterosclerosis (4): endurecimiento y obstrucción de las arterias por placa
• Enfermedad de Alzheimer (4)
• Hipertensión (3): presión arterial alta

También hay entradas únicas o dobles para ictus, trombosis venosa profunda, retinopatía diabética, rinosinusitis, colitis, disbiosis, COVID-19, mucositis oral, cataratas y más. Todo ello según la GreenMedInfo nattokinase database.

3.3. Las acciones farmacológicas más estudiadas

Las acciones farmacológicas con más estudios son:

• Antiinflamatoria (9)
• Neuroprotectora (9): protección de las neuronas
• Antioxidante (6)
• Cardioprotectora (6): protección del corazón
• Hipolipemiante (4): reducción de lípidos o grasas en sangre
• Activación de Nrf2 (4): Nrf2 es una proteína que activa las defensas antioxidantes del cuerpo
• Antihipertensiva (3): reducción de la presión arterial

Según la GreenMedInfo nattokinase database.

3.4. La sorpresa: la mayoría no son estudios clínicos

Las dos categorías de acción más grandes no son «fibrinolíticas» (disolución de coágulos), sino antiinflamatoria y neuroprotectora. La historia de disolver coágulos es la que todos conocen, pero la investigación ha avanzado mucho más allá.

Segundo, una gran parte no son estudios clínicos. Son estudios de producción, ingeniería y estabilidad de proteínas procedentes de laboratorios de microbiología industrial. Son decenas de estudios sobre cómo producir más nattoquinasa, cómo hacer que sobreviva al ácido del estómago, cómo hacer que tolere el calor y cómo expresarla en organismos que van desde la bacteria E. coli hasta hojas de tabaco. Weng et al. (Int J Mol Sci, 2017).

4. Poder 1: Disuelve la fibrina de cuatro maneras

La mayoría de los fármacos anticoagulantes hacen una sola cosa.

• La warfarina bloquea el reciclaje de la vitamina K.
• La heparina potencia la antitrombina.
• La aspirina inhabilita la enzima COX-1 de las plaquetas.
• La nattoquinasa, según la literatura mecanicista, trabaja en al menos cuatro frentes a la vez.

4.1. Corta la fibrina directamente

Esta fue la observación original de Sumi y se ha replicado durante décadas: la nattoquinasa «corta directamente la fibrina reticulada in vitro» (en el laboratorio, fuera del cuerpo). En un modelo de trombosis de la arteria carótida de ratas, restauró el 62 por ciento del flujo sanguíneo arterial, frente al 15,8 por ciento de la plasmina (la enzima natural del cuerpo que disuelve coágulos). Eso supone una ventaja de aproximadamente cuatro veces. Este resultado corresponde a Fujita et al. (Biol Pharm Bull, 1995).

4.2. Desactiva el freno del sistema que disuelve coágulos

El inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) es la molécula que apaga la fibrinólisis (el sistema que disuelve coágulos). Un PAI-1 elevado es un sello distintivo de la enfermedad metabólica.

En 2001, Urano y colaboradores demostraron que la nattoquinasa corta el PAI-1 en su sitio reactivo y lo inactiva a concentraciones subnanomolares. Además, en presencia de PAI-1, mejoró la disolución de coágulos impulsada por el activador tisular del plasminógeno (tPA) hasta el 78 por ciento. Este trabajo corresponde a Urano et al. (J Biol Chem, 2001).

Para entenderlo: el PAI-1 es como el freno de mano del sistema que disuelve coágulos. La nattoquinasa suelta ese freno de mano, permitiendo que el sistema trabaje a plena capacidad.

La seguridad de las vacunas contra la hepatitis B que se administran a los recién nacidos no se ha probado en un solo ensayo clínico controlado aleatorio con placebo inerte como se manifiesta en los propios prospectos y tiene sobredosis de aluminio neurotóxico. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui

4.3. Hace que tus células liberen más tPA

Incluso el cultivo de natto inactivado por calor aumentó la producción de tPA (activador tisular del plasminógeno, la enzima que el cuerpo usa para disolver coágulos) por parte de células humanas, unas 20 veces en una línea celular y 5 veces en células endoteliales vasculares humanas. Esto sugiere un efecto de señalización que sobrevive incluso cuando la propia enzima está muerta. Este hallazgo corresponde a Yatagai et al. (Pathophysiol Haemost Thromb, 2008).

4.4. Calma las plaquetas y hace la sangre más fluida

La nattoquinasa inhibió tanto la agregación plaquetaria inducida por colágeno como por trombina, redujo la formación de tromboxano B2 (una sustancia que favorece la agregación de las plaquetas) y, en ratas, previno por completo la oclusión arterial inducida por cloruro férrico a dosis altas, igualando lo que lograba la aspirina. Este trabajo corresponde a Jang et al. (Lab Anim Res, 2013). En muestras de sangre humana, produjo una reducción dependiente de la dosis de la agregación de los glóbulos rojos y de la viscosidad a baja velocidad de cizallamiento (es decir, la sangre se volvió más fluida), según Pais et al. (Clin Hemorheol Microcirc, 2006).

5. ¿Sobrevive al estómago?

5.1. La pregunta justa

Esta es la pregunta que los escépticos plantean primero. La nattoquinasa es una proteína, y las proteínas se digieren en el estómago. Entonces, ¿cómo puede hacer algo si es ingerido?

5.2. Lo que demuestran los estudios de absorción

La respuesta de la literatura es que: cierta parte pasa, y lo que pasa hace algo.

• En ratas, la nattoquinasa administrada por vía intraduodenal degradó el fibrinógeno plasmático (una proteína de la coagulación) y la propia enzima se detectó en el plasma tres y cinco horas después mediante Western blot (una técnica que detecta proteínas específicas). Este resultado corresponde a Fujita et al. (Biol Pharm Bull, 1995).
• En 11 voluntarios humanos a los que se les dio una sola cápsula de 2.000 UF (unidades de fibrinólisis), la nattoquinasa fue detectable en el suero mediante ELISA (un test que detecta proteínas) durante las horas siguientes. Este trabajo corresponde a Ero et al. (Altern Ther Health Med, 2013).
• Un estudio de 2023 con modelos de saco intestinal de rata y células Caco-2 caracterizó la nattoquinasa como «una biomolécula moderadamente absorbida» que cruza las células del intestino mediante endocitosis dependiente de energía, a través de macropinocitosis y de vías mediadas por clatrina y caveolina (mecanismos por los que las células incorporan sustancias). Este trabajo corresponde a Feng et al. (Xenobiotica, 2023).

5.3. La prueba funcional en sangre humana

La prueba funcional está en los análisis de sangre de los humanos. En un estudio cruzado, doble ciego y controlado con placebo de 12 hombres sanos, una sola dosis de 2.000 UF:

• Aumentó el D-dímero (un fragmento que aparece cuando se disuelve un coágulo) a las 6 y 8 horas
• Aumentó los productos de degradación de la fibrina a las 4 horas
• Redujo la actividad del factor VIII (una proteína de la coagulación) a las 4 y 6 horas
• Aumentó la antitrombina (un anticoagulante natural) a las 2 y 4 horas
• Prolongó el aPTT (una medida del tiempo de coagulación) a las 2 y 4 horas

Todo ello manteniéndose dentro del rango normal. Una sola cápsula, cuatro vías, en cuestión de horas. Este estudio corresponde a Kurosawa et al. (Sci Rep, 2015).

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6. Los datos de coagulación en humanos, en números

Este estudio presenta los datos numéricos de los estudios de coagulación:

• Dos meses a 4.000 UF al día en 45 sujetos (grupos de personas sanas, con riesgo cardiovascular y en diálisis) redujeron el fibrinógeno entre un 7 y un 10 por ciento, el factor VII entre un 7 y un 14 por ciento y el factor VIII entre un 17 y un 19 por ciento, con los descensos continuando durante toda la ingesta y sin eventos adversos notables. Este trabajo corresponde a Hsia et al. (Nutr Res, 2009).
• Ocho semanas en 100 adultos hipercolesterolémicos (con colesterol alto) prolongaron significativamente el tiempo de cierre colágeno-epinefrina (una medida de la función plaquetaria) y el aPTT, frente al placebo. Este trabajo corresponde a Yoo et al. (Food Funct, 2019).

El estudio de prevención de trombosis del mundo real merece una descripción cuidadosa. En el estudio LONFLIT-FLITE, 204 pasajeros de alto riesgo en vuelos de 7 a 8 horas fueron asignados al azar a placebo o a un producto combinado de nattoquinasa y extracto de corteza de pino. Entre los que completaron el estudio:

• Cero trombosis venosas profundas en el grupo tratado
• 5 trombosis venosas profundas y 2 trombosis superficiales entre 92 controles
• El edema de piernas (hinchazón) cayó un 15 por ciento en el grupo tratado, mientras que subió un 12 por ciento en los controles

Este estudio corresponde a Cesarone et al. (Angiology, 2003).

Usan un producto combinado, así que el resultado no puede atribuirse solo a la nattoquinasa. Pero es el único ensayo aleatorizado de eventos clínicos de la literatura, y fue en la dirección correcta.

7. Poder 2: Reduce la placa arterial, con dosis suficiente

7.1. El estudio de 1.062 pacientes

Entre 2016 y 2020, investigadores de la Universidad Sun Yat-sen y otras diez clínicas de China siguieron a 1.062 pacientes que tomaron nattoquinasa oral durante 12 meses, la mayoría a 10.800 UF al día.

En los 683 pacientes con imagen de la carótida:

• El grosor de la íntima-media de la carótida común (una medida del engrosamiento de la pared arterial) cayó de 1,33 a 1,04 mm, una reducción del 21,7 por ciento
• El tamaño de la placa carotídea cayó de 24,9 a 15,94 mm², una reducción del 36 por ciento

Además, el colesterol total bajó un 15,9 por ciento, el LDL (el llamado colesterol «malo») un 18,1 por ciento, los triglicéridos un 15,7 por ciento, y el HDL (el «bueno») subió un 15,8 por ciento. Todo esto corresponde a Chen et al. (Front Cardiovasc Med, 2022).

Los 61 pacientes que recibieron 3.600 UF al día no vieron nada de esto. Los autores afirman sin rodeos que «la dosis más baja de 3.600 UF al día es ineficaz», según Chen et al. (Front Cardiovasc Med, 2022).

7.2. El enfrentamiento con la estatina

En 2017, el mismo grupo de Sun Yat-sen asignó al azar a 82 pacientes con placa carotídea y colesterol alto a tomar simvastatina 20 mg al día o nattoquinasa 6.000 UF al día durante 26 semanas.

• El tamaño de la placa cayó un 36,6 por ciento en el grupo de nattoquinasa frente al 11,5 por ciento en el grupo de la estatina (P < 0,01)
• La estatina bajó más el colesterol total, el LDL y los triglicéridos
• La nattoquinasa por sí sola subió el HDL
• La regresión de la placa en el grupo de nattoquinasa no se correlacionó con su reducción de lípidos (r = 0,35, P = 0,09)

Esto llevó a los autores a concluir que el mecanismo «puede ser independiente de su efecto reductor de lípidos, que es diferente del de las estatinas». Este estudio corresponde a Ren et al. (Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2017).

La nattoquinasa no solo reducía la placa, sino que lo hacía por un mecanismo distinto al de bajar el colesterol. La estatina bajaba más el colesterol en los análisis, pero la nattoquinasa reducía más la placa real.

Los efectos secundarios de la vacuna contra el Sarampión, Rubeola y Paperas, SRP (MMR en EE.UU.) incluyen convulsiones, que ocurren en aproximadamente 1 de cada 640 niños vacunados, aproximadamente 5 veces más frecuentemente que las convulsiones por infección de sarampión, sepa como eximir a sus hijos de esta vacuna. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui

7.3. El ensayo negativo

El Estudio de Prevención Aterotrombótica con Nattoquinasa (NAPS) en la Universidad del Sur de California asignó al azar a 265 adultos con una edad mediana de 65 años y sin enfermedad cardiovascular clínica a 2.000 UF al día o placebo.

Tras una mediana de 3 años, no hubo diferencia en la tasa de cambio del grosor de la íntima-media carotídea ni en la rigidez arterial, y no hubo efecto sobre la presión arterial ni sobre ninguna medida de laboratorio. Los autores describieron «un efecto nulo sobre la progresión de la aterosclerosis subclínica en individuos sanos con bajo riesgo de enfermedad cardiovascular». Este estudio corresponde a Hodis et al. (Clin Hemorheol Microcirc, 2021).

7.4. La curva de dosis-respuesta

• A 2.000 UF al día: nada (según Hodis et al., 2021)
• A 3.600 UF al día: nada (según Chen et al., 2022)
• A 6.000 UF al día: una reducción de la placa del 36,6 por ciento en un ensayo aleatorizado, más de tres veces lo que logró la simvastatina (según Ren et al., 2017)
• A 10.800 UF al día: una reducción de la placa del 36 por ciento y una reducción del IMT del 21,7 por ciento en casi 700 pacientes con imagen (según Chen et al., 2022)

La conclusión es que estos estudios no se contradicen entre sí. Están dibujando una curva de dosis-respuesta, y el ensayo negativo «definitivo» se sitúa en la parte inferior de esa curva, en la dosis que recomiendan la mayoría de los frascos de suplementos.

7.5. Las advertencias, expresadas con claridad

Limitaciones:

• El estudio de 1.062 pacientes fue retrospectivo, no aleatorizado, y cinco de sus diez autores estaban afiliados a Sungen Bioscience, un fabricante de nattoquinasa. Una corrección posterior enmendó su tabla de características basales (según Chen et al., 2022 y su Corrigendum, 2022).
• El estudio Ren 2017 no tenía brazo de placebo y tuvo 76 completadores.
• NAPS fue el ensayo mejor diseñado y fue nulo, aunque reclutó a personas sanas con poca placa que regresar, a una dosis que los otros estudios dicen que es demasiado baja.
• Ningún ensayo ha contado infartos ni muertes.

La literatura mecanicista apoya la historia de la placa de forma independiente. El extracto de natto en la dieta suprimió el engrosamiento de la íntima después de una lesión endotelial en las arterias femorales de ratas, con ratios íntima/media de 0,09 en los animales suplementados frente a los controles. Este trabajo corresponde a Suzuki et al. (Life Sci, 2003). Y en 2024, la secuenciación de ARN de células endoteliales mostró que la nattoquinasa regula al alza SRF y THBS1, induce autofagia (el proceso por el que las células se limpian a sí mismas) e inhibe el inflamasoma NLRP3 y la necroptosis (formas de inflamación y muerte celular), reduciendo la inflamación vascular en ratones. Este estudio corresponde a Chiu et al. (Int J Biol Macromol, 2024).

La conclusión: la enzima no solo está disolviendo fibrina dentro de la placa. Parece estar silenciando la maquinaria inflamatoria que construye la placa en primer lugar.

8. Poder 3: Baja la presión arterial, de forma constante

Si la regresión de la placa es la afirmación discutida, la presión arterial es la asentada.

8.1. El ensayo coreano

En un ensayo coreano aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, 86 adultos con prehipertensión o hipertensión en etapa 1 tomaron 2.000 UF al día o placebo durante 8 semanas.

• La presión sistólica cayó 5,55 mmHg frente al placebo
• La presión diastólica cayó 2,84 mmHg
• La actividad de la renina plasmática (una hormona que regula la presión) bajó significativamente

Este estudio corresponde a Kim et al. (Hypertens Res, 2008).

8.2. La réplica norteamericana

Los escépticos dijeron que era un hallazgo de población asiática. Así que un ensayo multicéntrico norteamericano lo repitió en 79 adultos hipertensos:

• La presión diastólica cayó de 87 a 84 mmHg en el grupo de nattoquinasa, mientras que se mantuvo plana en 87 en el placebo
• En los hombres, cayó de 86 a 81 (P < 0,006)
• Hubo una reducción del factor de von Willebrand (una proteína de la coagulación) en las mujeres

Este estudio corresponde a Jensen et al. (Integr Blood Press Control, 2016).

8.3. El metaanálisis de 2023

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2023 de seis ensayos controlados aleatorizados con 546 participantes, calificados como de alta calidad metodológica, encontró que la nattoquinasa reducía la presión sistólica en 3,45 mmHg y la diastólica en 2,32 mmHg frente al placebo (ambos P < 0,00001), sin eventos adversos notables en ningún ensayo. Este metaanálisis corresponde a Li et al. (Rev Cardiovasc Med, 2023).

El autor subraya que tres a cinco milímetros de mercurio pueden no sonar dramáticos, pero que, para el riesgo cardiovascular a nivel de población, es el rango en el que los fármacos para la presión arterial ganan su aprobación.

Del mismo modo que hoy nos intentan seguir engañado con los beneficios de la inyección contra Covid, la historia de la vacuna contra la polio ha sido tergiversada. La verdadera historia de la vacuna contra la polio es muy diferente a la que le han relatado a los médicos en la facultad de Medicina y es todo lo opuesto. Descargar click aqui

8.4. El mecanismo

La propia nattoquinasa inhibe la enzima convertidora de angiotensina (ECA) (una enzima que sube la presión arterial), y cuando la enzima se fragmenta por calor, la inhibición se vuelve más fuerte, porque las secuencias peptídicas LY y FY incrustadas en la propia estructura de la nattoquinasa son potentes inhibidores de la ECA. Este hallazgo corresponde a Murakami et al. (Food Funct, 2012).

Un estudio de 2026 identificó y caracterizó mecanicistamente péptidos inhibidores de la ECA adicionales y novedosos derivados de la nattoquinasa. Este trabajo corresponde a Peng et al. (Food Chem, 2026).

En otras palabras: incluso los trozos digeridos de esta proteína bajan la presión arterial. En ratas espontáneamente hipertensas, la nattoquinasa intacta a dosis altas bajó la presión sistólica y diastólica y el fibrinógeno plasmático, según Fujita et al. (Biol Pharm Bull, 2011).

9. Poder 4: Los lípidos

9.1. La dosis baja no disminuye el colesterol

A la dosis estándar baja, la nattoquinasa sola no baja el colesterol. En un ensayo aleatorizado de seis meses, la fórmula única de nattoquinasa «no mostró efectos sobre los lípidos sanguíneos hasta el mes seis», mientras que la nattoquinasa combinada con levadura de arroz rojo (un producto fermentado que contiene una estatina natural) bajó el LDL un 41 por ciento y el colesterol total un 25 por ciento desde el primer mes. Este estudio corresponde a Yang et al. (Asia Pac J Clin Nutr, 2009).

El metaanálisis de 2023 fue más lejos: a dosis totales relativamente bajas, los grupos de nattoquinasa en realidad tenían el colesterol total y el LDL ligeramente más altos que los controles, según Li et al. (Rev Cardiovasc Med, 2023).

9.2. La dosis alta sí muestra mejoras

Pero a dosis altas, ambos estudios de placa mostraron mejoras lipídicas:

• Chen et al. (Front Cardiovasc Med, 2022) a 10.800 UF: LDL bajó un 18,1 por ciento y HDL subió un 15,8 por ciento
• Ren et al. (Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2017) a 6.000 UF: reducciones significativas de colesterol total, LDL y triglicéridos, más una subida de HDL que la estatina no pudo producir

Una revisión de 2025 en la revista Nutrients describe mecanismos plausibles: activación de la lipasa sensible a hormonas, inhibición de la HMG-CoA reductasa (el objetivo de las estatinas) y mejora de la actividad de la lipoproteína lipasa. Esta revisión corresponde a «Research progress of nattokinase in reducing blood lipid» (Nutrients, 2025).

9.3. Los datos de las combinaciones

Los datos de las combinaciones son sólidos:

• En un ensayo de 90 días, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, de 178 pacientes con enfermedad coronaria estable que ya tomaban varios medicamentos para el corazón, la nattoquinasa más levadura de arroz rojo produjo las mayores reducciones de triglicéridos, colesterol total (menos 0,66 mmol/L) y presión diastólica (menos 7,39 mmHg), y el mayor aumento de HDL de cualquier brazo, sin efectos adversos. Este estudio corresponde a Liu et al. (Front Nutr, 2024).
• Un ensayo de cuatro meses con 113 pacientes dislipidémicos (con lípidos anormales) encontró que un suplemento de nattoquinasa-monascus bajó el LDL en 0,43 mmol/L. Este estudio corresponde a Liu et al. (Nutrients, 2023).

La lectura honesta del autor: si quieres nattoquinasa para el colesterol, la dosis importa más que para cualquier otra cosa, y el encuadre honesto es que la reducción de lípidos es un efecto secundario, dependiente de la dosis e inconsistente, no la razón para tomarla. La razón para tomarla es lo que hace a la pared arterial y a la sangre que hay dentro, que, como mostró Ren et al. (2017), es una cosa diferente de lo que hace a un valor de laboratorio.

La noción de que un colesterol más bajo es inequívocamente beneficioso se ha cuestionado durante décadas.

10. Poder 5: El cerebro

Nueve estudios de neuroprotección cuatro sobre la enfermedad de Alzheimer, y un ensayo humano de 2026 que la mayoría de la gente aún no conoce.

10.1. La degradación de las fibrillas de amiloide

La base es un hallazgo de 2009: la nattoquinasa degrada las fibrillas de amiloide, los agregados de proteína que están detrás del Alzheimer, la enfermedad priónica y la amiloidosis sistémica. Esta capacidad la comparten la proteinasa K y la subtilisina Carlsberg, pero no la tripsina ni la plasmina. Este hallazgo corresponde a Hsu et al. (J Agric Food Chem, 2009).

En un modelo de Alzheimer inducido por cloruro de aluminio en ratas, la nattoquinasa y la serrapeptasa modularon la acetilcolinesterasa cerebral, el TGF-β, la IL-6, el BDNF y el IGF-1 hacia valores normales. Este trabajo corresponde a Fadl et al. (Hum Exp Toxicol, 2013).

En ratones inyectados con el péptido Aβ1-42, la nattoquinasa crónica previno el comportamiento depresivo, la ansiedad, el deterioro de la memoria, la neuroinflamación y la alteración de la señalización del BDNF (el factor neurotrófico derivado del cerebro, una proteína clave para la supervivencia de las neuronas). Este estudio corresponde a Naik et al. (Eur J Pharmacol, 2023).

10.2. La literatura sobre el ictus

La literatura sobre el ictus (accidente cerebrovascular) es incluso más activa:

• La nattoquinasa elevó el cAMP (una molécula de señalización), activó JAK1/STAT1, inhibió la movilización de calcio de las plaquetas y aumentó el tPA mientras bajaba el PAI-1 en células endoteliales en un modelo de isquemia cerebral. Este estudio corresponde a Ji et al. (Eur J Pharmacol, 2014).
• La nattoquinasa oral a 5.000 a 20.000 UF/kg durante siete días antes de la oclusión de la arteria cerebral media en ratas redujo de forma dependiente de la dosis el volumen del infarto (la zona de tejido cerebral dañado por falta de riego), mejoró las puntuaciones neurológicas y redujo las citoquinas inflamatorias, los marcadores de coagulación y las especies reactivas de oxígeno en el infarto. Este estudio corresponde a Yang et al. (Antioxid Redox Signal, 2025).
• Un estudio de 2026 del mismo grupo japonés que hizo el trabajo de la proteína pico o spike confirmó que la nattoquinasa oral «confiere neuroprotección temprana después de la isquemia cerebral experimental» mediante la activación de Nrf2. Este trabajo corresponde a Tanikawa et al. (In Vivo, 2026).
• Quizá lo más llamativo: la nattoquinasa promovió la neurogénesis (formación de nuevas neuronas) tras el ictus y la recuperación cognitiva en ratas al elevar la irisina circulante, la llamada «hormona del ejercicio». Este estudio corresponde a Wu et al. (J Agric Food Chem, 2023).
• Una revisión de 2024 en Brain Research concluyó que hay «suficiente evidencia en estudios preclínicos» de que la nattoquinasa puede aliviar la disfunción de la barrera hematoencefálica, reducir la inflamación cerebral y mejorar la cognición. Esta revisión corresponde a Brain Res (2024).

10.3. El primer ensayo cerebral en humanos

El ensayo ICC-PACS asignó al azar a 120 pacientes con estenosis (estrechamiento) intracraneal o carotídea asintomática a 8.000 UF al día de nattoquinasa o placebo durante seis meses, con pruebas cognitivas y resonancia magnética cerebral multimodal al inicio y al final.

• La cognición global (medida con la escala MoCA) no difirió entre los grupos.
• Pero en un análisis exploratorio, la función visuoespacial mejoró en el grupo de nattoquinasa (P = 0,024), con una probabilidad un 65 por ciento menor de declive visuoespacial (OR 0,35).
• Los resultados se mantuvieron en el análisis por intención de tratar.

Este ensayo corresponde a Zhang et al. (J Stroke Cerebrovasc Dis, 2026).

11. Poder 6: La proteína pico o spike

11.1. La degradación de la proteína spike en el laboratorio

En 2022, un grupo de farmacología de la Universidad Josai demostró que la nattoquinasa purificada degradaba la proteína spike del SARS-CoV-2 «de forma dependiente de la dosis y del tiempo» en lisados de células transfectadas y en la superficie de células vivas. El calor o los inhibidores de serina-proteasas abolían el efecto, los controles correctos para un mecanismo enzimático genuino. Este trabajo corresponde a Tanikawa et al. (Molecules, 2022).

Un año antes, un grupo de Tokio había demostrado que el extracto de natto inhibía por completo la infección de las células tanto por el SARS-CoV-2 como por el herpesvirus bovino 1, degradaba el dominio de unión al receptor de la spike, incluida la variante N501Y, y perdía toda su actividad cuando se calentaba a 100 °C o se exponía a un inhibidor de serina-proteasa. Este trabajo corresponde a Oba et al. (Biochem Biophys Res Commun, 2021).

La proteína spike es la «llave» que el coronavirus usa para entrar en las células. La nattoquinasa, al ser una proteasa, puede cortar esa llave, de modo que el virus ya no puede abrir la puerta.

• Degradación de la proteína pico o Spike.

• Enfoque de tratamiento por el Front Line COVID-19 Critical Care Alliance

• COVID-19 Efectos a largo plazo en pacientes tratados con dióxido de cloro
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11.2. El ensayo humano que falta

A{un no hay un ensayo humano controlado que demuestre que la nattoquinasa oral elimina la proteína spike del tejido humano o mejora los síndromes posteriores al COVID o a la vacunación.

Esta posición crítica está documentada en Lead Stories (2023), que señala que la nattoquinasa no está probada como «desintoxicante» de la proteína spike. Pero, por qué no se ha hecho el ensayo, ni lo que significa que, cuando un equipo clínico brasileño publicó una serie de casos de cinco pacientes que describía un protocolo que incluía nattoquinasa, la revista la retractara con el argumento de que describir el protocolo «podría promover la adopción prematura de protocolos de tratamiento no validados».

Una enzima con un expediente de seguridad de cuarenta años, acción fibrinolítica documentada en humanos y acción de degradación de la spike documentada in vitro es exactamente el tipo de candidato que un sistema de investigación funcional probaría en los millones de personas con síntomas persistentes posteriores a la spike y marcadores de coagulación elevados. En cambio, la pregunta ha sido declarada inplanteable.

11.3. La retractación del caso clínico

Este estudio se refiere a la retractación de una serie de casos como evidencia en sí misma del sesgo del sistema. El equipo brasileño publicó cinco casos de un protocolo que incluía nattoquinasa, y la revista lo retractó por el riesgo de «adopción prematura de protocolos de tratamiento no validados». Este trabajo corresponde a Zeballos et al. (IDCases, 2025).

12. Poder 7: Donde se encuentran la fibrina y la inflamación

Una vez que se entiende que la nattoquinasa degrada la fibrina, silencia la señalización de NLRP3 y NF-κB y activa la vía antioxidante Nrf2, la amplitud de la literatura preclínica deja de sorprender. Estos son estudios en animales y tejidos.

12.1. Senos nasales y pulmones

Los pólipos nasales de pacientes con rinosinusitis crónica se encogieron cuando se incubaron con nattoquinasa mediante la degradación de la fibrina, y la viscosidad de la secreción nasal y del esputo asmático cayó significativamente, lo que llevó a los autores a proponerla como terapia para los pólipos y el asma comórbida. Este trabajo corresponde a Takabayashi et al. (Allergol Int, 2017),

12.2. Ojos

• La nattoquinasa atenuó la neovascularización retiniana (crecimiento anormal de vasos en la retina) en un modelo de retinopatía inducida por oxígeno mediante la vía Nrf2/HO-1. Este estudio corresponde a Huang et al. (Invest Ophthalmol Vis Sci, 2021).
• Restauró la función de la barrera sangre-retina y rescató la pérdida de pericitos (células que recubren los vasos) en las retinas de ratones diabéticos, suprimiendo la señalización de HMGB1. Este trabajo corresponde a Huang et al. (J Diabetes, 2023).

12.3. Metabolismo y microbioma

En ratones con dieta alta en grasa y trombosis de cola inducida químicamente, la nattoquinasa:

• Redujo la longitud del trombo un 42,3 por ciento
• Elevó los productos de degradación de la fibrina un 66,7 por ciento
• Bajó los lípidos sanguíneos y la inflamación
• Restauró el ratio Firmicutes-Bacteroidetes hacia lo normal (un marcador de un microbioma sano)
• Aumentó las bacterias Lactobacillus, Bacteroides y Parabacteroides
• Reguló al alza AMPK, FFAR2 y FFAR3

Este estudio corresponde a Chen et al. (J Sci Food Agric, 2025).

En ratas diabéticas, la nattoquinasa a dosis altas inhibió la deposición de glucógeno renal (glucógeno en los riñones) y el aumento de los productos finales de glicación avanzada circulantes. Este trabajo corresponde a Yamaguchi et al. (Heliyon, 2024).

12.4. Daño tóxico

La nattoquinasa atenuó el daño hepático y cerebral causado por el bisfenol A o la irradiación gamma en ratas, activando Nrf2 y suprimiendo los mediadores inflamatorios. Este estudio corresponde a Elbakry et al. (Environ Sci Pollut Res, 2022).

También protegió contra la lesión renal aguda inducida por LPS (una endotoxina bacteriana) al «romper el círculo vicioso entre inflamación, estrés oxidativo y coagulación». Este trabajo corresponde a Wu et al. (Redox Biol, 2020).

12.5. Cáncer como coadyuvante

Inyectada en tumores sólidos, la nattoquinasa degradó la fibronectina de la matriz extracelular, redujo la rigidez del tumor, mejoró la perfusión y alivió la hipoxia, mejorando la administración de quimioterapia, radioterapia y células CAR-T en ratones. Este estudio corresponde a Zhang et al. (ACS Nano, 2023). Un estudio de 2025 extendió esto a las células CAR-T dirigidas a mesotelina, según Zhao et al. (Cancer Immunol Immunother, 2025).

Los tumores sólidos son duros y densos, lo que dificulta que los fármacos y las células inmunitarias entren. Al degradar parte de esa matriz, la nattoquinasa «ablanda» el tumor y deja pasar mejor los tratamientos.

12.6. Cicatrización de heridas

El extracto crudo de nattoquinasa aceleró la curación de la mucositis oral inducida por ácido acético en ratones. Este estudio corresponde a Zhang et al. (BMC Oral Health, 2021).

12.7. Manos frías

En un estudio cruzado doble ciego de nueve hombres, una sola dosis de 2.000 UF aceleró la recuperación de la temperatura de la piel en los dedos, la palma y el dorso de la mano tras la inmersión durante un minuto en agua a 10 °C. Este estudio corresponde a Nara et al. (Heliyon, 2023). Es un estudio pequeño, pero es una demostración humana directa de mejora del flujo sanguíneo periférico con una sola cápsula.

13. El alimento, no solo la enzima

Todo lo anterior se refiere a la enzima aislada. El alimento del que proviene tiene su propia evidencia, y es evidencia epidemiológica del tipo que ningún ensayo de suplementos puede producir: décadas de seguimiento de decenas de miles de personas.

13.1. El estudio Takayama

En el Estudio Takayama, 29.079 adultos japoneses fueron seguidos durante 16 años. Los del cuartil más alto de consumo de natto tenían:

• Un 25 por ciento menos de riesgo de morir por enfermedad cardiovascular (HR 0,75)
• Un 32 por ciento menos de riesgo de morir por ictus (HR 0,68)
• Un 33 por ciento menos de riesgo de morir por ictus isquémico (HR 0,67)

De forma crítica, la proteína de soja total y las isoflavonas de soja de otros alimentos que no eran natto no mostraron esa asociación. Los autores señalaron explícitamente que el natto «contiene una enzima fibrinolítica potente». Este estudio corresponde a Nagata et al. (Am J Clin Nutr, 2017).

13.2. El estudio del Centro Japonés de Salud Pública

El estudio del Centro Japonés de Salud Pública siguió a 92.915 adultos durante casi 15 años:

• La soja fermentada (natto y miso) en el quinto más alto de consumo se asoció con una mortalidad por todas las causas un 10 por ciento menor en ambos sexos, mientras que la soja total y el tofu no.
• El natto específicamente se asoció con:
  • Un 24 por ciento menos de mortalidad cardiovascular en hombres (HR 0,76) y un 21 por ciento menos en mujeres (HR 0,79)
  • Un 29 por ciento menos de mortalidad por enfermedad cardíaca en hombres (HR 0,71)
  • Un 33 por ciento menos de mortalidad cerebrovascular en mujeres (HR 0,67)

Este estudio corresponde a Katagiri et al. (BMJ, 2020).

13.3. El patrón común: el fermentado protege

Dos cohortes grandes, 120.000 personas, el mismo patrón: la soja fermentada protege, la soja sin fermentar no. La diferencia es la bacteria y lo que produce: la nattoquinasa, la vitamina K2 como MK-7 y las propias esporas vivas.

14. El expediente de seguridad, incluida la parte que debe preocuparte

14.1. Toxicología

La toxicología de la nattoquinasa:

• Estudios conformes a GLP (buenas prácticas de laboratorio) la encontraron no mutagénica y no clastogénica in vitro, sin efectos adversos en estudios de 28 y 90 días en ratas a dosis de hasta 1.000 mg/kg al día. Este trabajo corresponde a Lampe and English (Food Chem Toxicol, 2016).
• Una evaluación de 2019 no encontró mortalidad ni signos tóxicos a la dosis oral máxima factible en ratones, 480.000 UF/kg, que los autores describen como aproximadamente 1.000 veces la dosis humana recomendada, con pruebas de Ames, micronúcleos y aberraciones cromosómicas negativas. Este trabajo corresponde a Wu et al. (Regul Toxicol Pharmacol, 2019).
• En 153 pacientes de cirugía vascular de 22 a 92 años tratados con nattoquinasa junto a fondaparinux o enoxaparina o tras la cirugía, no hubo reacciones adversas a fármacos ni interacciones y ningún evento vascular nuevo durante el seguimiento. Este estudio corresponde a Gallelli et al. (Nutrients, 2021).
• El metaanálisis de seis ensayos no encontró eventos adversos notables en ningún estudio, según Li et al. (Rev Cardiovasc Med, 2023), y el estudio de 1.062 pacientes no registró ninguno a 10.800 UF al día durante un año, según Chen et al. (Front Cardiovasc Med, 2022).

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14.2. Tres casos clínicos que todo usuario debería conocer

Una enzima fibrinolítica que funciona es una enzima fibrinolítica que puede hacerte sangrar:

1. Un paciente con ictus que tomaba aspirina para prevención secundaria, con microsangrados cerebrales en la resonancia, desarrolló una hemorragia cerebelosa aguda después de siete días de nattoquinasa a 400 mg al día. Este caso corresponde a Chang et al. (Intern Med, 2008).
2. Una mujer anciana que tomaba nattoquinasa desarrolló un hemoperitoneo (sangrado en la cavidad abdominal) y falleció. Este caso corresponde a Ramachandran et al. (Cureus, 2021).
3. Un paciente con una válvula aórtica mecánica que sustituyó la warfarina por nattoquinasa por su cuenta desarrolló un trombo en la válvula en menos de un año y requirió un recambio valvular; los cirujanos «desaconsejan firmemente su uso para este fin». Este caso corresponde a Elahi et al. (Proc Bayl Univ Med Cent, 2015).

Además, la nattoquinasa es un alérgeno confirmado, designado Bac s 1, en algunas personas con alergia al natto. Este hallazgo corresponde a Suzuki et al. (Allergol Int, 2023).

14.3. El patrón de los casos graves

El patrón de esos casos es consistente: nattoquinasa apilada sobre otro antitrombótico en alguien con un cerebro propenso a sangrar, nattoquinasa en una paciente anciana frágil, y nattoquinasa usada como sustituto de un fármaco que una válvula mecánica requiere absolutamente.

14.5. Contraindicaciones

si tomas anticoagulantes o antiagregantes, tienes un trastorno hemorrágico, has tenido un ictus hemorrágico, tienes cirugía programada o estás embarazada, no tomes esto sin un médico que entienda de fibrinolíticos. Y nunca, bajo ninguna circunstancia, lo cambies por un anticoagulante recetado por tu cuenta.

Una nota sobre las unidades, porque todo el argumento de la dosis depende de ellas: la nattoquinasa se mide en unidades de fibrinólisis (UF), y una cápsula típica de 100 mg contiene unas 2.000 UF, según Ero et al. (Altern Ther Health Med, 2013). Los estudios humanos abarcan 2.000 UF (NAPS, los ensayos de presión), 4.000 UF (el estudio de factores de coagulación, Hsia et al., 2009), 6.000 UF (el cara a cara con la estatina, Ren et al., 2017), 8.000 UF (el ensayo cerebral, Zhang et al., 2026) y 10.800 UF (el estudio de 1.062 pacientes, Chen et al., 2022). «Lee tu etiqueta», aconseja el autor.

15. Con el poder viene la responsabilidad

Una enzima que cambia mediblemente los factores de coagulación en horas con una sola cápsula merece el mismo respeto que darías a un fármaco que hiciera lo mismo. Eso no es una razón para temerla. Es una razón para entender exactamente dónde vive el riesgo.

15.1. Polifarmacia: el riesgo está en apilar fármacos

Cada uno de los eventos adversos graves de la literatura de la nattoquinasa implicó una segunda variable: aspirina en un cerebro con microsangrados, una paciente anciana frágil, una válvula cardíaca mecánica que requería warfarina. La enzima por sí sola, en 46 años, ha producido un expediente toxicológico casi aburrido. El peligro aparece cuando se añade a un cuerpo que ya funciona con múltiples fármacos, y eso describe a la mayoría de las personas que la tomarían.

Los datos sobre polifarmacia son contundentes:

• La proporción de adultos estadounidenses que toman cinco o más fármacos recetados casi se duplicó, del 8,2 por ciento en 1999-2000 al 15 por ciento en 2011-2012. Este dato corresponde a Kantor et al. (JAMA, 2015).
• Entre los adultos de 62 a 85 años, más de un tercio (35,8 por ciento) toman cinco o más recetas a la vez, el 63,7 por ciento también toman suplementos, y alrededor del 15,1 por ciento están en riesgo de una interacción farmacológica potencialmente grave, una cifra que casi se duplicó en cinco años. Este dato corresponde a Qato et al. (JAMA Intern Med, 2016).

La nattoquinasa entra en ese cuadro como fibrinolítico, antiagregante, inactivador de PAI-1 y antihipertensivo leve a la vez. Añadida a aspirina, clopidogrel, warfarina, un anticoagulante oral directo (DOAC), una megadosis de aceite de pescado o un fármaco para la presión, no sustituye lo que hacen esos agentes. Se suma a ellos.

También hay una interacción específica del alimento que despista a la gente: el natto (el alimento) es una de las fuentes dietéticas más ricas de vitamina K2, que antagoniza directamente la warfarina. Por eso los extractos de nattoquinasa estandarizados, como el que se usó en el ensayo norteamericano, tienen la vitamina K2 eliminada, según Jensen et al. (Integr Blood Press Control, 2016). Alguien con warfarina que coma natto a diario y alguien con warfarina que tome una cápsula de nattoquinasa sin K2 se enfrentan a dos interacciones completamente diferentes, y ninguna debería intentarse sin que el prescriptor lo sepa.

15.2. Lo que autoriza y lo que no autoriza el estudio de 1.062 pacientes

Chen et al. (Front Cardiovasc Med, 2022) informaron de que la coadministración de aspirina y vitamina K2 con nattoquinasa «produjo un efecto sinérgico» sobre los resultados, sin efectos adversos registrados. Eso fue en una cohorte clínica monitorizada con un año de seguimiento y supervisión médica. Es evidencia de que la combinación se puede manejar. No es evidencia de que se pueda autogestionar, y el caso clínico de Chang et al. (Intern Med, 2008) es la razón.

15.3. Hemodinámica: el efecto sobre la presión es de doble filo

La misma propiedad que hace útil a la nattoquinasa para la hipertensión la convierte en algo a vigilar en personas que ya están medicadas para ello. Los ensayos aleatorizados muestran una caída neta de 3 a 5,5 mmHg en la presión sistólica y una caída medible de la actividad de la renina plasmática, según Kim et al. (Hypertens Res, 2008) y Li et al. (Rev Cardiovasc Med, 2023).

• En un adulto sano sin medicación, eso es un beneficio.
• En una persona de 80 años con dos antihipertensivos y un diurético, 5 mmHg adicionales no planificados es el margen entre levantarse y caerse.

Los datos de una sola dosis que muestran una recuperación más rápida del flujo sanguíneo periférico tras la exposición al frío confirman que es un efecto circulatorio real, no un artefacto de laboratorio, según Nara et al. (Heliyon, 2023).

Los pacientes en diálisis del ensayo Hsia et al. (Nutr Res, 2009) toleraron 4.000 UF durante dos meses sin eventos adversos, lo cual es tranquilizador, pero el caso fatal de hemoperitoneo era de una mujer anciana, y la fragilidad, el bajo peso corporal, la insuficiencia renal y la coprescripción de anticoagulantes empujan todos en la misma dirección: aclaramiento más lento, márgenes más finos, menos reserva, según Ramachandran et al. (Cureus, 2021). Añade cualquier cirugía programada, extracción dental o endoscopia a la lista de razones para parar y hablar primero con el prescriptor.

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15.4. La comparación honesta: qué hacen realmente las alternativas

El autor presenta «la otra mitad del consentimiento informado, la mitad que rara vez se ofrece». La nattoquinasa casi siempre se evalúa contra un estándar de atención implícito que se asume seguro. Para las intervenciones más comunes, esa suposición ya no sobrevive al contacto con los ensayos.

Aspirina para prevención primaria. Durante décadas, la aspirina en dosis bajas fue la recomendación por defecto para cualquiera preocupado por su corazón. En 2018, tres grandes ensayos aleatorizados terminaron esa era:

• ASPREE asignó al azar a 19.114 adultos sanos de 70 años o más a aspirina o placebo: no hubo reducción de la enfermedad cardiovascular, la hemorragia mayor subió de 6,2 a 8,6 eventos por 1.000 personas-año (HR 1,38), y la mortalidad por todas las causas fue mayor con aspirina (12,7 frente a 11,1 por 1.000 personas-año, HR 1,14), impulsada en gran parte por muertes por cáncer. Estos datos corresponden a McNeil et al. (NEJM, 2018a) y McNeil et al. (NEJM, 2018b).
• ARRIVE, financiado por Bayer, asignó al azar a 12.546 adultos de riesgo moderado y no encontró reducción de los eventos cardiovasculares, mientras que el sangrado gastrointestinal se más que duplicó (HR 2,11). Este ensayo corresponde a Gaziano et al. (Lancet, 2018).
• ASCEND, en 15.480 diabéticos, encontró una reducción del 12 por ciento de los eventos vasculares graves comprados con un aumento del 29 por ciento del sangrado mayor, con los autores concluyendo que los beneficios «se vieron en gran parte contrarrestados por el riesgo de sangrado». Este ensayo corresponde al ASCEND Study Collaborative Group (NEJM, 2018).
• En 2022, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. concluyó «con certeza moderada que iniciar el uso de aspirina para la prevención primaria de eventos de enfermedad cardiovascular en adultos de 60 años o más no tiene ningún beneficio neto». Esta conclusión corresponde a USPSTF (JAMA, 2022).

La conclusión del autor: la intervención con la que más a menudo se compara a la nattoquinasa es una que la evidencia ya ha retirado para las personas con más probabilidades de tomarla.

Anticoagulantes. La warfarina y sus sucesores salvan vidas en la fibrilación auricular y tras el reemplazo de válvula mecánica; nada de esto argumenta lo contrario. Pero su coste no es teórico:

• Un análisis de los CDC (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades) representativo a nivel nacional encontró que la warfarina sola representaba el 33,3 por ciento de todas las hospitalizaciones de urgencia por eventos adversos de fármacos entre los estadounidenses de 65 años o más, y la warfarina más los antiagregantes orales juntos representaban casi la mitad. Este dato corresponde a Budnitz et al. (NEJM, 2011).
• Una actualización de 2016 encontró cuatro visitas de urgencia por eventos adversos de fármacos por cada 1.000 estadounidenses cada año, con anticoagulantes, antibióticos y fármacos para la diabetes implicados en el 46,9 por ciento de ellas, y los anticoagulantes entre las tres clases detrás del 59,9 por ciento de esas visitas en adultos mayores. Este dato corresponde a Shehab et al. (JAMA, 2016).
• Los nuevos anticoagulantes orales directos mejoraron frente a la warfarina, reduciendo a la mitad la hemorragia intracraneal y la mortalidad un 10 por ciento, pero a costa de un 25 por ciento más de sangrado gastrointestinal. Este dato corresponde a Ruff et al. (Lancet, 2014).

Y la warfarina conlleva un daño que las estadísticas de sangrado nunca capturan. Al bloquear el reciclaje de la vitamina K, impide la activación de la proteína Gla de la matriz, el inhibidor propio de la pared del vaso de la calcificación. Los pacientes menores de 55 años sin otros factores de riesgo cardiovascular que habían tomado cumarinas durante más de diez años tenían 8,5 veces más probabilidades de calcificación de la arteria femoral en comparación con controles emparejados. Este hallazgo corresponde a Rennenberg et al. (Blood, 2010). Una revisión en Blood Reviews llamó a la calcificación vascular «el precio a pagar por la terapia anticoagulante con antagonistas de la vitamina K», según Chatrou et al. (2012).

El fármaco que previene los coágulos endurece las arterias que está protegiendo. La nattoquinasa, por el contrario, proviene de un alimento cuyo conutriente principal es la misma vitamina K2 que la warfarina agota.

Suplementos como clase. Para ponerlo en perspectiva: el mismo sistema de vigilancia de los CDC estimó 23.005 visitas de urgencia al año por eventos adversos de todos los suplementos dietéticos combinados, con los productos para perder peso y energía y los niños sin supervisión representando la mayoría. Este dato corresponde a Geller et al. (NEJM, 2015). Frente a cuatro visitas por cada 1.000 estadounidenses por fármacos recetados, eso es un orden de magnitud diferente. La nattoquinasa específicamente ha producido un puñado de casos clínicos publicados en cuatro décadas. No hay vigilancia nacional para la nattoquinasa, el reporte pasivo de casos subestima, y mucha menos gente la toma que aspirina. Pero la dirección no está en duda.

16. El daño relativo, en números

• Aspirina, prevención primaria, mayores de 70 años: hemorragia mayor HR 1,38, muerte por todas las causas HR 1,14, sin beneficio cardiovascular (según ASPREE, McNeil et al., NEJM, 2018).
• Warfarina: 33,3 por ciento de las hospitalizaciones de urgencia por eventos adversos de fármacos en adultos mayores (según Budnitz et al., NEJM, 2011); probabilidad de calcificación arterial 8,5 veces mayor tras diez años (según Rennenberg et al., Blood, 2010).
• DOACs: sangrado gastrointestinal RR 1,25 frente a warfarina (según Ruff et al., Lancet, 2014).
• Nattoquinasa: sin eventos adversos en seis ensayos controlados (según Li et al., Rev Cardiovasc Med, 2023), ninguno en 1.062 pacientes a 10.800 UF durante un año (según Chen et al., Front Cardiovasc Med, 2022), ninguno en 153 pacientes de cirugía vascular (según Gallelli et al., Nutrients, 2021); tres casos clínicos graves publicados, cada uno con un fármaco coprescrito, un paciente frágil o una sustitución de fármaco (según Chang et al., 2008; Ramachandran et al., 2021; Elahi et al., 2015).

17. Recomendaciones importantes

Primero: si tomas cualquier fármaco recetado, y especialmente cualquier fármaco que toque la coagulación o la presión arterial, la nattoquinasa pertenece bajo la supervisión de un profesional autorizado que entienda de fibrinolíticos y revise tu lista de medicación, tu historial de sangrado, tu función renal y tu imagen cerebral si has tenido un ictus. Nunca la sustituyas por un anticoagulante recetado. Detenla antes de la cirugía. Esas no son exenciones legales; son las lecciones de los tres casos clínicos anteriores.

Segundo: los datos dicen que los productos farmacéuticos son, con mucha más frecuencia que los compuestos naturales, la fuente del daño. El natto se ha comido a diario por millones de japoneses durante mil años, y las dos cohortes más grandes que lo han estudiado encontraron que los mayores consumidores morían con menos frecuencia de enfermedad cardíaca e ictus (según Nagata et al., Am J Clin Nutr, 2017 y Katagiri et al., BMJ, 2020). La enzima que proviene de él la fabrica una bacteria con la que el intestino humano ha convivido desde que existen los humanos.

La aspirina para prevención ha sido retirada por la evidencia para cualquier persona mayor de 60 años, que la warfarina endurece las arterias mientras adelgaza la sangre, que la warfarina sola es la mayor causa única de hospitalización de urgencia por eventos adversos de fármacos en adultos mayores, y que la polifarmacia misma es un diagnóstico.

18. Los ensayos que nadie ha hecho

Estudios que resolverían las grandes preguntas, y ninguno de ellos se han hecho:

1. Un ensayo aleatorizado controlado con placebo de regresión de placa a 6.000 a 10.800 UF al día. NAPS probó 2.000 UF en personas sanas y fue nulo (Hodis et al., 2021). Ren probó 6.000 UF contra una estatina sin placebo (Ren et al., 2017). Chen probó 10.800 UF retrospectivamente (Chen et al., 2022). El ensayo obvio, dosis alta frente a placebo en personas que realmente tienen placa, no se ha hecho.
2. Un ensayo de resultados duros. Ningún estudio ha contado infartos, ictus o muertes. Las cohortes Takayama y JPHC sugieren cuál podría ser la respuesta, pero midieron natto, no nattoquinasa, y la asociación no es causalidad.
3. Un ensayo posterior a la proteína pico o spike. La actividad fibrinolítica en humanos está establecida. La degradación de la spike in vitro está establecida (según Tanikawa et al., Molecules, 2022 y Oba et al., BBRC, 2021). El D-dímero elevado y los microcoágulos en el COVID prolongado están establecidos. Nadie los ha conectado en un ensayo controlado, y cuando un equipo clínico publicó cinco casos, el artículo fue retractado (Zeballos et al., IDCases, 2025).
4. Un ensayo de hígado graso. La nattoquinasa inactiva el PAI-1 (según Urano et al., J Biol Chem, 2001), y el PAI-1 sigue la gravedad del hígado graso, pero ningún ensayo ha probado la nattoquinasa con objetivos de imagen hepática.

Una revisión de 2026 en Life Sciences expuso los cuellos de botella con franqueza: «la estabilidad insuficiente de pH y térmica, la evidencia clínica limitada y la falta de estandarización dificultan su traslación a la práctica clínica». Esta revisión corresponde a Ma et al. (Life Sci, 2026).

El problema de la evidencia clínica, no es un problema científico, sino un problema de financiación: una enzima que cuesta centavos al día y no se puede patentar no atrae el tipo de dinero que financia ensayos de resultados con 10.000 pacientes.

19. Conclusión final

La nattoquinasa es una enzima bacteriana descubierta en un alimento milenario, con un expediente de investigación de 46 años que incluye:

• Degradación directa de la fibrina, inactivación de PAI-1, liberación de tPA e inhibición plaquetaria demostradas mecanicistamente (según Fujita et al., 1995; Urano et al., 2001; Yatagai et al., 2008; Jang et al., 2013)
• Reducciones de los factores de coagulación y bajada de la presión arterial demostradas en ensayos humanos aleatorizados y confirmadas por metaanálisis (según Hsia et al., 2009; Kim et al., 2008; Jensen et al., 2016; Li et al., 2023)
• Regresión de la placa demostrada en dos estudios de imagen humana a dosis de 6.000 UF y superiores, incluido un cara a cara aleatorizado en el que superó a una estatina por más de tres a uno (según Ren et al., 2017; Chen et al., 2022)
• Neuroprotección demostrada en una literatura animal creciente y ahora una primera señal en un ensayo cerebral humano (según Zhang et al., 2026)
• Degradación de la proteína pico o spike demostrada in vitro y a la espera del ensayo humano que nadie financiará (según Tanikawa et al., 2022; Oba et al., 2021)
• Un perfil de seguridad suficientemente limpio para sobredosis de 1.000 veces en animales (según Wu et al., 2019), empañado solo por eventos de sangrado predecibles en personas que la apilaron sobre otros anticoagulantes o la usaron para sustituir un fármaco que necesitaban (según Chang et al., 2008; Ramachandran et al., 2021; Elahi et al., 2015)

Es una enzima terapéutica bien caracterizada, poco probada, mal dosificada y sistemáticamente infrafinanciada, procedente de un alimento que dos cohortes de 120.000 personas asocian con vivir más tiempo y morir con menos frecuencia de enfermedad cardíaca e ictus.

La dosis importa. Los ensayos necesarios no se han hecho.

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20. Referencias

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81. 3. La biblioteca de investigación
82. 3.1. Qué contiene esta base de datos
83. La biblioteca de nattoquinasa de GreenMedInfo es, según el autor, el índice curado más grande de la investigación sobre esta enzima que conoce. En el momento de escribir este estudio contenía 198 resúmenes de investigaciones, etiquetados en 43 enfermedades y 32 acciones farmacológicas. Esta es la base de datos GreenMedInfo nattokinase database (https://greenmedinfo.com/substance/nattokinase).

Esta es información divulgativa para entender qué dice la investigación, no un consejo médico personalizado. Si te planteas tomar nattoquinasa, y sobre todo si tomas algún medicamento que afecte a la coagulación o a la presión arterial, lo correcto es hablarlo con un profesional de la salud que conozca tu caso. Lea nuestros términos y condiciones de cienciaysaludnatural.com

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Diferentes alternativas han demostrado una importante actividad antiinflamatoria y antioxidante, lo que contribuye a reducir la inflamación y el daño tisular. Estas ofrecen un método complementario o alternativo para un tratamiento eficaz y seguro. En esta revisión, se toman en cuenta la seguridad y la eficacia (incluidos los resultados en cuanto al dolor y la inflamación). Descargar click aqui

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