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Vacunas, diagnóstico y manejo del Síndrome de Guillain-Barré

29 julio, 2026 Sin categoría

Leonhard Sonja E., Mandarakas Melissa R., De Assis Aquino Gondim Francisco, Bateman Kathleen, Brito Ferreira Maria L., Cornblath David R. et al . Guía basada en la evidencia. Diagnóstico y manejo del síndrome de Guillain-Barré en diez pasos. Disponible en: https://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802021000500817&lng=es.

ÍNDICE DE CONTENIDOS

  1. Qué es el síndrome de Guillain-Barré
  2. Por qué es importante este estudio
  3. Cómo sospechar del síndrome de Guillain-Barré (Paso 1) 3.1. Características clínicas típicas 3.2. Presentación atípica 3.3. Variantes del síndrome 3.4. Eventos desencadenantes 3.5. Vacunas
  4. Cómo diagnosticar el síndrome (Paso 2) 4.1. Estudios de laboratorio 4.2. Examen del líquido cefalorraquídeo 4.3. Estudios electrodiagnósticos 4.4. Neuroimágenes
  5. Cuándo ingresar a cuidados intensivos (Paso 3)
  6. Cuándo iniciar el tratamiento (Paso 4)
  7. Opciones de tratamiento (Paso 5)
  8. Seguimiento de la progresión de la enfermedad (Paso 6)
  9. Tratamiento de complicaciones tempranas (Paso 7)
  10. Manejo de la progresión clínica (Paso 8)
  11. Predicción de resultados (Paso 9)
  12. Planificación de la rehabilitación (Paso 10)
  13. Referencias

El síndrome de Guillain-Barré sigue siendo la afección neurológica más frecuente notificada después de la vacunación contra la influenza al Sistema de Información de Eventos Adversos a la Vacuna (VAERS) desde su inicio en 1990. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/199859 . La vacuna contra la influenza y otras, causan un trastorno llamado síndrome de Guillain-Barré es un problema al sistema autoinmune que ataca los nervios y causa parálisis desde la parte superior hacia abajo, uno queda paralitico, se puede recuperar algo, algunas personas pueden morir.

1. Qué es el síndrome de Guillain-Barré

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una enfermedad poco frecuente pero potencialmente mortal. Se trata de un trastorno en el que el propio sistema inmunológico de la persona ataca los nervios periféricos y las raíces nerviosas. Es la causa más común de parálisis flácida aguda en el mundo, con una incidencia anual de aproximadamente 1 a 2 casos por cada 100.000 personas (1).

La enfermedad afecta más a hombres que a mujeres y su incidencia aumenta con la edad, aunque cualquier grupo etario puede verse afectado (1). Aproximadamente el 20% de los pacientes desarrollan falla respiratoria y requieren ventilación mecánica, y la mortalidad se estima entre el 3 y el 10% de los casos, incluso con la mejor atención médica disponible (7-9).

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2. Por qué es importante este estudio

Se trata de una guía clínica basada en la evidencia y el consenso de expertos internacionales, desarrollada para ser aplicable en todo el mundo. Los autores, provenientes de centros de referencia en neurología de los Países Bajos, Brasil, Sudáfrica, Estados Unidos, Reino Unido, Bangladesh, Japón, Argentina, Malasia, Singapur, China y Australia, identificaron los diez pasos más importantes para el manejo del SGB (24). La guía fue originalmente publicada en inglés en Nature Reviews Neurology y posteriormente traducida al español para mejorar su utilidad global.

3. Cómo sospechar del síndrome de Guillain-Barré (Paso 1)

3.1. Características clínicas típicas

El SGB debe considerarse como diagnóstico en pacientes que presentan debilidad bilateral rápidamente progresiva de piernas y brazos, sin afectación del sistema nervioso central ni otras causas evidentes. Los pacientes con la forma sensitivo-motora clásica presentan:

  • Parestesias distales (hormigueo o adormecimiento) o pérdida sensitiva
  • Debilidad que comienza en las piernas y progresa hacia los brazos y los músculos craneales
  • Reflejos disminuidos o ausentes en la mayoría de los pacientes al momento de la presentación y en casi todos los pacientes en el punto máximo de la enfermedad (10, 25)
  • Disautonomía (inestabilidad de la presión arterial o de la frecuencia cardíaca, disfunción pupilar, disfunción intestinal o vesical) (26)
  • Dolor frecuente, que puede ser muscular, radicular o neuropático (27)

El inicio de la enfermedad es agudo o subagudo y los pacientes suelen alcanzar la discapacidad máxima en un plazo de dos semanas (11). Si un paciente alcanza la discapacidad máxima dentro de las 24 horas del inicio de la enfermedad o después de 4 semanas, deben considerarse diagnósticos alternativos (23).

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3.2. Presentación atípica

El SGB también puede presentarse de manera atípica. Los signos de debilidad y sensitivos, aunque siempre son bilaterales, pueden ser asimétricos o predominantemente proximales o distales, y pueden comenzar en las piernas, los brazos o simultáneamente en todas las extremidades (6, 27). El dolor intenso y difuso o la disfunción aislada del nervio craneal pueden preceder al inicio de la debilidad (27).

Los niños en edad preescolar (menores de 6 años) pueden presentar características clínicas no específicas o atípicas, como dolor mal localizado, negativa a soportar peso, irritabilidad, meningismo o marcha inestable. Si no se reconocen estos signos, el diagnóstico puede retrasarse (28, 29).

La vacuna contra la gripe causa un trastorno llamado síndrome de Guillain-Barré es un problema al sistema autoinmune que ataca los nervios y uno queda paralitico, se puede recuperar algo, alguna gente puede morir. El Dr. Mark Geier es médico y tiene un doctorado en genética. Pasó 10 años trabajando en el Instituto Nacional de Salud, y fue profesor en la Universidad Johns Hopkins como genetista. También es autor de más de 150 publicaciones revisadas por pares. Trabajó en seguridad y eficacia de vacunas durante más de 30 años. Fue uno de los cuatro científicos que trabajaron para reemplazar la vacuna DTP, (una vacuna que causó que todos los niños se enfermaran con fiebre alta en el momento de la vacunación), con la vacuna DTaP, la que se usa en vez actualmente. https://www.bitchute.com/video/yn0RLTetKKN3/

3.3. Variantes del síndrome

Existen variantes clínicas del SGB que no siguen el patrón clásico de pérdida sensitiva y debilidad (6, 31, 32). Las principales son:

  • Variante motora pura: debilidad sin signos sensitivos
  • Variante paraparética: paresia restringida a las piernas
  • Variante faringo-cérvico-braquial: debilidad de los músculos faríngeos, cervicales y braquiales sin debilidad de las extremidades inferiores
  • Parálisis facial bilateral con parestesias: debilidad facial bilateral, parestesias y reflejos reducidos
  • Variante sensitiva pura: neuropatía sensitiva aguda o subaguda sin otros déficits
  • Síndrome de Miller Fisher (MFS): oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Puede superponerse con el SGB sensitivo-motor clásico en aproximadamente el 15% de los pacientes (11, 25)
  • Encefalitis de tallo cerebral de Bickerstaff (BBE): oftalmoplejía, ataxia, arreflexia, signos de la vía piramidal y alteración de la conciencia

La frecuencia de cada variante difiere según la región geográfica. La forma sensitivo-motora clásica se observa en aproximadamente el 70% de los pacientes en Europa y las Américas, y en el 30-40% de los casos en Asia (11).

3.4. Eventos desencadenantes

Aproximadamente dos tercios de los pacientes que desarrollan SGB informan síntomas de una infección dentro de las 6 semanas anteriores al inicio de la enfermedad (11). Seis patógenos se han asociado temporalmente con SGB en estudios de casos y controles:

  • Campylobacter jejuni,
  • citomegalovirus,
  • virus de la hepatitis E,
  • Mycoplasma pneumoniae,
  • virus de Epstein-Barr y
  • virus del Zika (18, 20, 38).

Tambien se ha demostrado una relación entre el SGB y las vacunas contra la influenza, . La primera asociación se observó en 1976 con la vacuna contra la gripe porcina, que mostró un aumento de 7,3 veces en el riesgo de SGB (45).

3.5 Vacunas con Síndrome de Guillain-Barré en sus Efectos Adversos — Listado con Enlaces FDA (sección 3.5 agregada por el editor)

Basado en los prospectos de prescripción (package inserts) oficiales de la FDA, las advertencias de seguridad emitidas por la propia agencia, y los datos del sistema VAERS, aquí tienes el listado de vacunas donde el Síndrome de Guillain-Barré (GBS) figura documentalmente como efecto adverso.

La FDA tiene la costumbre de usar la fórmula «la evidencia disponible es insuficiente para establecer una relación causal» incluso cuando sus propios estudios observacionales muestran excesos de casos. Es el lenguaje burocrático estándar para proteger a los fabricantes mientras admiten el riesgo. Lo importante es que la advertencia está en el inserto.

Vacunas con Advertencia EXPLÍCITA de GBS en su Ficha Técnica (FDA)

1. SHINGRIX — Zoster Vaccine Recombinant, Adjuvanted (GSK)

  • Enlace FDA: SHINGRIX en FDA
  • Advertencia: «In postmarketing observational studies, an increased risk of GBS has been observed during the 42 days following vaccination with SHINGRIX.»
  • Datos: ~3 casos en exceso por millón de dosis (mayores de 65 años); ~6 casos en exceso tras la primera dosis
  • Comunicado FDA (2021): FDA Requires a Warning about GBS for Shingrix

2. ABRYSVO — RSV Vaccine (Pfizer)

3. AREXVY — RSV Vaccine, Adjuvanted (GSK)

  • Enlace FDA: AREXVY en FDA
  • Advertencia: «Postmarketing observational study suggests an increased risk of GBS during the 42 days following vaccination.»
  • Datos: ~7 casos en exceso por millón de dosis (≥65 años); 1 caso de GBS en ensayos clínicos a los 9 días post-vacunación
  • Comunicado FDA (2025): Mismo enlace que Abrysvo

4. Janssen COVID-19 Vaccine (Johnson & Johnson) — Vector de adenovirus

  • Enlace FDA: Janssen COVID-19 Vaccine
  • Advertencia: «Reports of adverse events suggest an increased risk of Guillain-Barré syndrome during the 42 days following vaccination.»
  • Datos: ~100 casos preliminares reportados en VAERS tras 12.8 millones de dosis administradas (julio 2021)
  • Nota: La FDA añadió la advertencia en julio de 2021 mediante enmienda a la EUA. Aunque esta vacuna ya no está disponible en EE.UU., el riesgo está documentado.

5. NUVAXOVID — COVID-19 Vaccine, Adjuvanted (Novavax)

  • Enlace FDA: NUVAXOVID en FDA
  • Advertencia: Un caso grave de GBS reportado 9 días tras la Dosis 1 en el Estudio 2 (10,795 participantes). Cero casos en placebo. Figura en el inserto.
  • Nota: No tiene un warning independiente como Shingrix o las RSV, pero el evento está documentado en la sección de experiencias adversas del ensayo clínico dentro del propio package insert de la FDA.

La seguridad de las vacunas contra la hepatitis B que se administran a los recién nacidos no se ha probado en un solo ensayo clínico controlado aleatorio con placebo inerte como se manifiesta en los propios prospectos y tiene sobredosis de aluminio neurotóxico. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui

Vacunas de Influenza — Advertencia de GBS en los prospectos

Prácticamente todas las vacunas de influenza contienen lenguaje sobre GBS en sus Warnings and Precautions. No es un riesgo teórico — la propia FDA y CDC admiten que la vacuna de gripe porcina de 1976 causó ~1 caso adicional por cada 100,000 vacunados, y que en temporadas posteriores se ha detectado un exceso de 1–2 casos por millón de dosis.

Todas estas incluyen GBS en su ficha técnica:

VacunaFabricanteEnlace FDA
Afluria QuadrivalentSeqirusAfluria en FDA
Fluad Quadrivalent (adyuvada)SeqirusFluad en FDA
Fluarix QuadrivalentGSKFluarix en FDA
Flublok Quadrivalent (recombinante)SanofiFlublok en FDA
Flucelvax Quadrivalent (cultivo celular)SeqirusFlucelvax en FDA
Flulaval QuadrivalentGSKFlulaval en FDA
Fluzone Quadrivalent (y High-Dose)SanofiFluzone en FDA
FluMist Quadrivalent (intranasal viva)AstraZenecaFluMist en FDA

El lenguaje estándar en todas: ‘Si el SGB ha ocurrido en un plazo de 6 semanas desde la recepción de una vacuna antigripal previa, la decisión de administrar [la vacuna] debe basarse en una consideración cuidadosa de los posibles beneficios y riesgos.’«If GBS has occurred within 6 weeks of receipt of a prior influenza vaccine, the decision to give [vacuna] should be based on careful consideration of potential benefits and risks.»

La trivalente Afluria, Fluarix, Flulaval, Fluvirin, Agriflu, Fluzone, Flucelvax y FluMist trivalentes también llevan o llevaban esta advertencia.

Otras vacunas con GBS documentado en VAERS o literatura post-comercialización

Vacuna de Hepatitis B (Recombinant)

  • ENGERIX-B, RECOMBIVAX HB, HEPLISAV-B, PREHEVBRIO
  • Un estudio de VAERS (1990–2005) encontró 94 casos de GBS tras vacunación con hepatitis B — el segundo mayor número después de influenza (632 casos)
  • Referencia: Souayah et al., Journal of Clinical Neuromuscular Disease (2009) — datos VAERS/FDA
  • Título completo: «Guillain-Barré Syndrome after Vaccination in United States: Data from the Centers for Disease Control and Prevention/Food and Drug Administration Vaccine Adverse Event Reporting System (1990–2005)»
  • Autores: Nizar Souayah, Abu Nasar, M. F. Suri, Adnan I. Qureshi
  • Revista: Journal of Clinical Neuromuscular Disease, Vol. 11, No. 1, Septiembre 2009, pp. 1–6
  • DOI: 10.1097/CND.0b013e3181aaa7e8
  • PMID: 19730016
  • Enlace PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19730016/
  • Es el análisis más completo que se ha hecho usando la base VAERS para cuantificar GBS post-vacunación en EE.UU. — 1.000 casos en 15 años, con influenza (632) y hepatitis B (94) liderando el conteo. El 20% de los afectados quedó con muerte o discapacidad.

Vacuna Meningocócica Conjugada

  • MENVEO, Menactra, MenQuadfi, BEXSERO, TRUMENBA
  • Reportes aislados de GBS post-vacunación en VAERS; no hay alertas explícitas en todos los prospectos pero los casos existen en la base de datos

Vacuna contra la Rabia

  • IMOVAX Rabies, RabAvert
  • Casos documentados de GBS en literatura médica post-vacunación antirrábica (particularmente con vacunas derivadas de tejido nervioso — las modernas tienen menos reportes pero no cero)

Vacuna contra el Tétanos / Td / Tdap

  • TDVAX, TENIVAC, Adacel, Boostrix
  • Reportes esporádicos de GBS en VAERS tras vacunación antitetánica; la asociación no es tan robusta como con influenza pero existen casos documentados

Los efectos secundarios de la vacuna contra el Sarampión, Rubeola y Paperas, SRP (MMR en EE.UU.) incluyen convulsiones, que ocurren en aproximadamente 1 de cada 640 niños vacunados, aproximadamente 5 veces más frecuentemente que las convulsiones por infección de sarampión, sepa como eximir a sus hijos de esta vacuna. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui

La FDA no anuncia los riesgos y eventos adversos

  • El estudio de VAERS 1990–2005 encontró 1,000 casos de GBS post-vacunación en EE.UU., de los cuales el 16.7% resultó en discapacidad permanente y el 3.2% en muerte
  • El 77.4% de los casos ocurrieron dentro de las 6 semanas post-vacunación — la ventana de riesgo biológicamente plausible
  • Los CDC admiten que la asociación con influenza varía por temporada — lo cual es una forma elegante de decir que depende de la cepa y los adyuvantes utilizados ese año, factores que no se estudian adecuadamente antes del despliegue masivo
  • La fórmula repetida de «evidencia insuficiente para establecer causalidad» es un artificio legal, no una conclusión científica. Cuando tienes excesos de 6–9 casos por millón en ventanas de 42 días con consistencia entre múltiples estudios observacionales, la señal es real. Lo que falta es el ensayo controlado aleatorizado que nadie va a hacer porque requeriría exponer deliberadamente a personas a un riesgo conocido

Ver tambien:

Aviso

Si estás evaluando riesgos de vacunación para ti o tu familia, consulta con un profesional médico de confianza que esté dispuesto a revisar los prospectos contigo — idealmente uno que no reciba comisiones por volumen de vacunación. Las decisiones médicas son personales y deben tomarse con información completa, no con folletos del lobby farmacéutico.

4. Cómo diagnosticar el síndrome (Paso 2)

En ausencia de biomarcadores suficientemente sensibles y específicos, el diagnóstico de SGB se basa en la historia clínica y el examen neurológico, respaldado por investigaciones complementarias. Los dos grupos de criterios diagnósticos más utilizados fueron desarrollados por el Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas y Accidentes Cerebrovasculares de EE.UU. (NINDS) en 1978, revisados en 1990, y por Brighton Collaboration en 2011 (2-4).

Los criterios NINDS, que los autores consideran los más adecuados para uso clínico, establecen lo siguiente:

Características necesarias para el diagnóstico:

  • Debilidad progresiva bilateral de brazos y piernas (inicialmente pueden estar afectadas sólo las piernas)
  • Reflejos tendinosos ausentes o disminuidos en las extremidades afectadas

Características que respaldan firmemente el diagnóstico:

  • La fase progresiva dura desde algunos días hasta 4 semanas (generalmente menos de 2 semanas)
  • Simetría relativa de síntomas y signos
  • Síntomas y signos sensitivos relativamente leves
  • Afectación de los pares craneales, especialmente parálisis facial bilateral
  • Disfunción autonómica
  • Dolor muscular o radicular en la espalda o en las extremidades
  • Aumento del nivel de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
  • Características electrodiagnósticas de neuropatía motora o sensitivo-motora

Características que ponen en duda el diagnóstico:

  • Elevado número de células mononucleares o polimorfonucleares en LCR (más de 50 células por microlitro)
  • Asimetría de debilidad marcada y persistente
  • Disfunción de la vejiga o del intestino al inicio o persistente durante el curso de la enfermedad
  • Fiebre al inicio
  • Nivel sensitivo claro que indica lesión de la médula espinal
  • Hiperreflexia o clonus
  • Respuestas plantares extensoras
  • Progresión continua durante más de 4 semanas

4.1. Estudios de laboratorio

Las pruebas de laboratorio se guían por el diagnóstico diferencial en cada paciente, pero en general todos los pacientes con sospecha de SGB deben tener:

  • hemogramas completos y
  • análisis de sangre para glucosa,
  • electrolitos,
  • función renal y enzimas hepáticas.

Estas pruebas permiten excluir otras causas de parálisis flácida aguda, como infecciones o disfunciones metabólicas o electrolíticas.

Las pruebas para detectar infecciones previas no suelen contribuir al diagnóstico de SGB, pero pueden proporcionar información epidemiológica importante durante brotes de enfermedades infecciosas, como se vio en brotes anteriores de infección por el virus del Zika y C. jejuni (19, 53).

En cuanto a los anticuerpos antigangliósidos, un resultado positivo puede ser útil especialmente cuando el diagnóstico está en duda, pero un resultado negativo no descarta el SGB (54). Los anticuerpos anti-GQ1b se encuentran hasta en el 90% de los pacientes con MFS y tienen mayor valor diagnóstico en estos casos (17, 55). Los autores recomiendan no esperar los resultados de la prueba de anticuerpos antes de comenzar el tratamiento.

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4.2. Examen del líquido cefalorraquídeo

El examen de LCR debe realizarse durante la evaluación inicial del paciente. El hallazgo clásico en el SGB es la combinación de un nivel elevado de proteínas con un recuento de células normal, lo que se conoce como disociación albúmino-citológica (56).

Sin embargo, hay que tener en cuenta que los niveles de proteínas son normales en el 30-50% de los pacientes en la primera semana posterior al inicio de la enfermedad y en el 10-30% de los pacientes en la segunda semana (10, 11, 25, 57). Por lo tanto, una concentración normal de proteínas en el LCR no descarta el diagnóstico de SGB.

La pleocitosis marcada (más de 50 células por microlitro) sugiere otras patologías, como neoplasia leptomeníngea o enfermedades infecciosas o inflamatorias de la médula espinal o de las raíces nerviosas. Una pleocitosis leve (10-50 células por microlitro) es compatible con el SGB pero debería impulsar a considerar diagnósticos alternativos (10, 11).

4.3. Estudios electrodiagnósticos

No se requieren estudios electrodiagnósticos para diagnosticar el SGB, pero los autores recomiendan realizarlos siempre que sea posible, ya que respaldan el diagnóstico, especialmente en pacientes con una presentación atípica.

El examen electrofisiológico en pacientes con SGB generalmente revela una polirradiculoneuropatía o polineuropatía sensitivo-motora, indicada por velocidades de conducción reducidas, reducción de las amplitudes motoras y sensitivas, dispersión temporal anormal y bloqueos parciales de conducción motora (6, 58). El SGB presenta típicamente un «patrón de preservación sural» en el que el potencial de acción del nervio sensitivo sural es normal mientras que los potenciales de los nervios sensitivos medianos y cubitales son anormales o están ausentes (6, 58).

Es importante saber que los estudios electrofisiológicos pueden ser normales cuando se realizan temprano en el curso de la enfermedad (dentro de la primera semana del inicio de los síntomas) o en pacientes con debilidad inicialmente proximal, enfermedad leve, progresión lenta o variantes clínicas (5, 59, 60). En estos casos, puede ser útil repetir el estudio dos a tres semanas después.

Los estudios electrodiagnósticos también permiten diferenciar entre los tres subtipos electrofisiológicos del SGB clásico: polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), neuropatía axonal motora aguda (AMAN) y neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN) (5). No existe aún un consenso internacional sobre qué grupo de criterios define mejor estos subtipos (5, 53, 62).

4.4. Neuroimágenes

La resonancia magnética no forma parte de la evaluación diagnóstica de rutina del SGB, pero puede ser útil para excluir diagnósticos diferenciales como infección del tallo cerebral, accidente cerebrovascular, inflamación de la médula espinal, compresión de la raíz nerviosa o neoplasia leptomeníngea. La presencia de realce de la raíz nerviosa en la resonancia magnética con gadolinio es una característica no específica pero sugestiva del SGB (66) y puede respaldar el diagnóstico, especialmente en niños pequeños donde la evaluación clínica y electrofisiológica es más difícil (67).

Una herramienta diagnóstica emergente son las imágenes por ultrasonido de los nervios periféricos, que han revelado raíces nerviosas cervicales hipertróficas al principio del curso de la enfermedad, lo que indica la importancia de la inflamación de la raíz espinal como mecanismo patológico temprano (71, 72). Esta técnica podría ayudar a establecer un diagnóstico temprano, aunque requiere mayor validación.

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5. Cuándo ingresar a cuidados intensivos (Paso 3)

Los criterios de admisión a la unidad de cuidados intensivos (UCI) incluyen (73, 74):

  • Dificultad respiratoria progresiva con insuficiencia respiratoria inminente
  • Disfunción cardiovascular disautonómica grave (arritmias o variación marcada en la presión arterial)
  • Trastorno grave de la deglución o disminución del reflejo de la tos
  • Progresión rápida de la debilidad

La insuficiencia respiratoria inminente se define como signos clínicos de dificultad respiratoria que incluyen: disnea en reposo o al hablar, incapacidad para contar hasta 15 en una sola respiración, uso de los músculos respiratorios accesorios, aumento de la frecuencia respiratoria o cardíaca, capacidad vital menor de 15-20 ml/kg o menor de 1 litro, o mediciones anormales de gases en sangre arterial u oximetría de pulso.

Dado que hasta el 22% de los pacientes con SGB requieren ventilación mecánica dentro de la primera semana de ingreso, es fundamental identificar tempranamente a los pacientes en riesgo (75). Para ello se desarrolló la herramienta de pronóstico EGRIS (Erasmus GBS Respiratory Insufficiency Score), que calcula la probabilidad de que un paciente requiera ventilación dentro de una semana a partir de la evaluación. Un EGRIS de 0-2 indica riesgo bajo (4%), 3-4 indica riesgo intermedio (24%) y 5 o más indica riesgo alto (65%).

Los factores de riesgo para ventilación mecánica prolongada incluyen la incapacidad para levantar los brazos de la cama una semana después de la intubación y el subtipo axonal o nervios no excitables en los estudios electrofisiológicos (76).

6. Cuándo iniciar el tratamiento (Paso 4)

La terapia inmunomoduladora debe iniciarse si los pacientes no pueden caminar de forma independiente 10 metros (77, 78). La evidencia sobre la eficacia del tratamiento en pacientes que aún pueden caminar es limitada, pero se debe considerar el tratamiento especialmente si estos pacientes presentan debilidad rápidamente progresiva u otros síntomas graves como disfunción autonómica, insuficiencia bulbar o insuficiencia respiratoria (79-81).

Los ensayos clínicos han demostrado un efecto del tratamiento para la inmunoglobulina intravenosa (IgIV) cuando se inicia dentro de las 2 semanas posteriores al inicio de la debilidad, y para la plasmaféresis cuando se inicia dentro de las 4 semanas (77, 78). No hay pruebas de eficacia más allá de estos períodos de tiempo.

7. Opciones de tratamiento (Paso 5)

La IgIV y la plasmaféresis son tratamientos igualmente eficaces para el SGB (77, 81):

  • IgIV: 0,4 g por kg de peso corporal diariamente durante 5 días (dosis total de 2 gramos por kilo)
  • Plasmaféresis: 200-250 ml de plasma por kg de peso corporal en cinco sesiones

La IgIV suele ser el tratamiento de elección porque es más fácil de administrar y generalmente tiene mayor disponibilidad que la plasmaféresis (77, 82). Además de estos dos tratamientos, ningún otro procedimiento o fármaco ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del SGB. Ocho ensayos controlados aleatorizados sobre la eficacia de los corticosteroides no mostraron un beneficio significativo, e incluso se demostró que el tratamiento con corticosteroides orales presenta resultados negativos (83).

La plasmaféresis seguida de IgIV no es más eficaz que cualquiera de los tratamientos por separado, y no se dispone de pruebas suficientes de la eficacia del tratamiento complementario con metilprednisolona intravenosa en pacientes tratados con IgIV (83, 84).

En cuanto a las variantes, los pacientes con síndrome de Miller Fisher puro tienden a tener un curso relativamente leve y la mayoría se recupera completamente sin tratamiento dentro de los 6 meses, por lo que el tratamiento generalmente no se recomienda en este grupo. Sin embargo, deben ser cuidadosamente controlados porque un subgrupo puede desarrollar debilidad en las extremidades, parálisis bulbar o facial o insuficiencia respiratoria (33, 81, 86).

Ni la IgIV ni la plasmaféresis están contraindicadas durante el embarazo (88-90). En niños, la IgIV suele ser la terapia de primera línea porque la plasmaféresis produce mayor malestar y mayores tasas de complicaciones en este grupo (92).

8. Seguimiento de la progresión de la enfermedad (Paso 6)

Se requiere una evaluación regular para monitorear la progresión de la enfermedad y la aparición de complicaciones. Los tres aspectos fundamentales a vigilar son:

  1. Función respiratoria: no todos los pacientes con insuficiencia respiratoria tendrán disnea. Se recomienda la medición rutinaria mediante el uso de los músculos respiratorios accesorios, conteo durante la espiración de una respiración inspiratoria a plena capacidad (una sola respiración de 19 o menos predice la necesidad de ventilación mecánica), capacidad vital y presión inspiratoria y espiratoria máxima (74, 93). Los autores recomiendan usar la «regla 20/30/40»: se considera al paciente en riesgo si la capacidad vital es menor de 20 ml/kg, la presión inspiratoria máxima es menor de 30 cm H2O o la presión espiratoria máxima es menor de 40 cm H2O (94).
  2. Fuerza muscular: debe evaluarse mediante la escala del Medical Research Council o una escala similar, y la discapacidad funcional debe evaluarse con la escala de discapacidad SGB (95).
  3. Disfunción autonómica: debe evaluarse mediante electrocardiografía y monitoreo de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la función intestinal y vesical.

Es fundamental mantenerse alerta durante la fase de recuperación, ya que hasta dos tercios de las muertes de pacientes con SGB ocurren durante esta fase, causadas principalmente por disfunción cardiovascular y respiratoria (6, 7, 11).

9. Tratamiento de complicaciones tempranas (Paso 7)

Las complicaciones en pacientes con SGB pueden ocasionar morbilidad grave y muerte (96). Algunas complicaciones, como las úlceras por presión, las infecciones nosocomiales (neumonía o infecciones del tracto urinario) y la trombosis venosa profunda, pueden ocurrir en cualquier paciente hospitalizado postrado en cama, y se recomiendan las medidas preventivas y el tratamiento de práctica estándar.

Existen complicaciones más específicas del SGB: incapacidad para tragar con seguridad en pacientes con parálisis bulbar, ulceración de la córnea en pacientes con parálisis facial, y contracturas de las extremidades, osificación y parálisis por presión en pacientes con debilidad en las extremidades.

El dolor, las alucinaciones, la ansiedad y la depresión también son frecuentes, y los cuidadores deben preguntar específicamente a los pacientes si están experimentando estos síntomas, especialmente si tienen capacidades limitadas de comunicación o están en la UCI. Los autores destacan que los pacientes con SGB, incluso aquellos con parálisis completa, generalmente tienen la conciencia, la visión y la audición intactas, por lo que es importante tener en cuenta lo que se dice junto a la cama del paciente y explicarles la naturaleza de los procedimientos para reducir la ansiedad.

10. Manejo de la progresión clínica (Paso 8)

Aproximadamente el 40% de los pacientes tratados con dosis estándar de plasmaféresis o IgIV no mejoran en las primeras 4 semanas posteriores al tratamiento (81, 83). Esta progresión de la enfermedad no implica que el tratamiento sea ineficaz, ya que la progresión podría haber sido peor sin terapia (6). Los médicos pueden considerar repetir el tratamiento o cambiar a un tratamiento alternativo, pero actualmente no existe evidencia de que este enfoque mejore el resultado (97, 98).

Las fluctuaciones relacionadas con el tratamiento se observan en el 6-10% de los pacientes con SGB y se definen como la progresión de la enfermedad que ocurre dentro de los 2 meses posteriores a una mejoría o estabilización clínica inicial inducida por el tratamiento (12, 13). La opinión general es que una fluctuación relacionada con el tratamiento indica que el efecto del tratamiento ha desaparecido mientras la fase inflamatoria de la enfermedad aún está en curso, por lo que estos pacientes podrían beneficiarse con un tratamiento adicional (81).

En aproximadamente el 5% de los pacientes con SGB, las recaídas clínicas repetidas sugieren un proceso de enfermedad más crónico y el diagnóstico se cambia a polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica de inicio agudo (CIDP) (12).

11. Predicción de resultados (Paso 9)

La mayoría de los pacientes con SGB, incluso aquellos que estaban tetrapléjicos en el punto máximo de la enfermedad o que requirieron ventilación mecánica durante un período prolongado, muestran una recuperación extensa, especialmente en el primer año después del inicio de la enfermedad (11, 100). Aproximadamente el 80% de los pacientes recuperan la capacidad para caminar de forma independiente a los 6 meses del inicio de la enfermedad (11). La probabilidad de recuperar la capacidad para caminar se puede calcular en cada paciente a través de la herramienta de pronóstico mEGOS (modified Erasmus GBS Outcome Score) (101).

A pesar de las perspectivas generalmente positivas, la muerte ocurre entre el 3 y el 10% de los casos, con mayor frecuencia debido a complicaciones cardiovasculares y respiratorias, que pueden ocurrir tanto en la fase aguda como en la de recuperación (7-9). Los factores de riesgo de mortalidad incluyen la edad avanzada y la enfermedad grave al inicio (7).

Las quejas residuales a largo plazo también son comunes y pueden incluir dolor neuropático, debilidad y fatiga (102-104). Sin embargo, la recuperación de estas molestias aún puede ocurrir más de 5 años después del inicio de la enfermedad (104). Los episodios recurrentes de SGB son poco comunes y afectan entre el 2 y el 5% de los pacientes (14, 15).

12. Planificación de la rehabilitación (Paso 10)

Los pacientes con SGB pueden experimentar una variedad de problemas residuales a largo plazo, incluida la recuperación incompleta de la función motora y sensorial, así como fatiga, dolor y distrés psicológico (104). Antes de que el paciente sea dado de alta, se deben considerar y tratar estos posibles efectos a largo plazo (105, 106).

En cuanto a la condición física, los programas de ejercicio que incluyen ejercicios de amplitud de movimiento, ciclismo estacionario, entrenamiento de fuerza y caminata han demostrado mejorar la condición física, la capacidad para caminar y la independencia en las actividades de la vida diaria (107). Sin embargo, la intensidad del ejercicio debe controlarse de cerca ya que el exceso de esfuerzo puede causar fatiga (107).

La fatiga no relacionada con los déficits motores residuales se encuentra en el 60-80% de los pacientes con SGB y suele ser una de las quejas más incapacitantes (108, 109). Un programa de ejercicio supervisado y escalonado ha demostrado ser útil para reducir la fatiga (110).

Al menos un tercio de los pacientes con SGB informan dolor intenso un año después del inicio de la enfermedad, y este dolor puede persistir durante más de 10 años (14, 27). Las estrategias de tratamiento incluyen fomentar la movilización y administrar fármacos para el dolor neuropático o nociceptivo (105).

En cuanto a las consecuencias psicológicas, la pérdida rápida de la función física en individuos previamente sanos puede ser muy traumática y causar ansiedad o depresión. Brindar información precisa a los pacientes sobre las posibilidades de recuperación relativamente buenas y el bajo riesgo de recurrencia (2-5%) puede ayudar a reducir su miedo (11, 14). Conectar a los pacientes con otras personas que han tenido SGB también puede ayudar a guiarlos a través del proceso de rehabilitación.

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13. Referencias

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Vacuna de la Gripe más Riesgos que Beneficios
La vacuna de la Gripe causa Paralisis por Guillain Barre

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