Las vacunas también pueden causar brotes

The Double-Edged Sword: How Evolution Can Make or Break a Live-Attenuated Virus Vaccine – https://doi.org/10.1007/s12052-011-0365-y – https://evolution-outreach.biomedcentral.com/articles/10.1007/s12052-011-0365-y – CienciaySaludNatural.com

La evolución microbiana, ayuda a entender los procesos básicos de toda evolución biológica. Al entender la lógica de la teoría evolutiva a través de estos ejemplos, algunos estudiantes se muestran más abiertos a aceptar la función de la evolución en la diversificación de la vida. Los estudiantes suelen mostrar interés en aprender cómo la evolución puede afectar negativamente las intervenciones biomédicas, como en el caso de la resistencia a los antibióticos (http://www.pbs.org/wgbh/evolution/library/10/4/l_104_03.html).

Es poco frecuente ver estudios sobre los fracasos de algunas intervenciones médicas como por ejemplo, las vacunas con virus vivos atenuados.

Estas vacunas son virus vivos modificados para limitar su replicación en un huésped, de modo que supuestamente la infección genera inmunidad sin causar enfermedad (Moser y Leo 2010).

Muchas de las vacunas autorizadas actualmente para su uso en humanos, incluyendo la vacuna oral Sabin contra la poliomielitis (OPV), la vacuna combinada contra el sarampión, las paperas y la rubéola, SRP (MMR) y la vacuna contra la varicela, están compuestas de virus vivos atenuados.

Dr. Jonas Salk creador de la vacuna contra la polio (IPV) declara que la vacuna OPV (Sabin Oral) contra la polio, causa polio, sin embargo se ha seguido usando en varios paises durante años y ha generado mas brotes de polio. En Argentina se ha recomendado hasta el año 2019… https://www.bitchute.com/video/V7CWk0Z81h4Q/

Las vacunas vivas atenuadas no están exentas de riesgos, que se derivan principalmente de la evolución posterior de los propios virus de la vacuna, así como del impacto de la inmunidad inducida por la vacuna en la evolución de sus homólogos de tipo salvaje.

Es importante examinar todos los efectos de la evolución de las vacunas de virus vivos atenuados y, por lo tanto, proporcionar ejemplos de evolución microbiana importantes para la salud humana.

Evolución aplicada: generación de vacunas vivas atenuadas mediante pases en serie

Hasta la fecha, todas las vacunas de virus vivos autorizadas para su uso en humanos se han generado mediante uno de los dos enfoques clásicos:

• (a) el enfoque jenneriano, usado por primera vez por Edward Jenner, en el que se utiliza un virus relacionado de un animal no humano para proteger contra un virus humano o
• (b) el enfoque pasteuriano, empleado por primera vez por Louis Pasteur, de pases en serie (Bazin 2003).

Ambos métodos aprovechan el principio evolutivo de que la aptitud siempre es específica de un entorno particular, y por lo tanto, una alta aptitud en un entorno puede tener el costo de una baja aptitud en otro.

Del mismo modo que hoy nos intentan seguir engañado con los beneficios de la inyección contra Covid, la historia de la vacuna contra la polio ha sido tergiversada. La verdadera historia de la vacuna contra la polio es muy diferente a la que le han relatado a los médicos en la facultad de Medicina y es todo lo opuesto. Descargar click aqui

En el pasaje en serie, las adaptaciones que mejoran la replicación de un virus en un nuevo huésped o condición ambiental pueden atenuar su replicación en el huésped o condición natural. La adaptación se logra infectando un animal vivo o un frasco de células cultivadas con un virus de tipo salvaje, permitiendo que el virus se replique hasta alcanzar una concentración útil, recolectando el virus y luego usando estos viriones progenie para iniciar otra infección en un nuevo animal o cultivo.

Pasteur usaba esta técnica, pasando el virus de la rabia en conejos para atenuarlo para perros y humanos (Plotkin 2011). La mayoría de los virus vivos atenuados posteriores también se han generado mediante el pasaje a través de un nuevo huésped o huéspedes.

La vacuna para el virus de la fiebre amarilla, un patógeno que se mantiene en primates africanos y sudamericanos en condiciones naturales, se creó mediante el pasaje a través de macacos asiáticos, tejidos embrionarios de ratón y tejidos embrionarios de pollo (Fig. 1b).

La vacuna para el virus del sarampión, que en la naturaleza infecta exclusivamente a los humanos, se generó mediante el pasaje a través de células embrionarias de pollo, y la vacuna para la varicela, otro virus que infecta solo a los humanos durante la transmisión natural, se logró mediante el pasaje en células de cobayo.

La adaptación a la replicación a temperaturas más bajas es con frecuencia un resultado evolutivo deseable.

El virus de la influenza adaptado al frío se pasó en células de riñón de pollo en temperaturas que descendían de 36 a 25°C (Fig. 1b), con el objetivo de generar un virus que pudiera replicarse en el tracto respiratorio superior pero no más profundo en los pulmones (Maassab y DeBorde 1985).

Como la evolución se basa en la aparición aleatoria y la posterior propagación de mutaciones beneficiosas raras, el número de pasajes y el número de condiciones necesarias para lograr una atenuación satisfactoria varía considerablemente.

Por ejemplo, el virus de la vacuna contra la varicela se generó con solo 28 pasajes en tres líneas celulares diferentes, mientras que la vacuna contra la fiebre amarilla requirió cientos de pasajes en cinco condiciones diferentes.

A primera vista, puede parecer sorprendente que los virus puedan experimentar una evolución sustancial en solo diez o veinte pasajes. Sin embargo, se sabe que la evolución viral procede a un ritmo vertiginoso debido a las características únicas de la genética viral y la dinámica de la población viral (Moya et al. 2004; Domingo et al. 2008).

Los efectos secundarios de la vacuna contra el Sarampión, Rubeola y Paperas, SRP (MMR en EE.UU.) incluyen convulsiones, que ocurren en aproximadamente 1 de cada 640 niños vacunados, aproximadamente 5 veces más frecuentemente que las convulsiones por infección de sarampión, sepa como eximir a sus hijos de esta vacuna. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui

Los virus tienen genomas compuestos de ARN o ADN. Debido a la falta de corrección de pruebas en las polimerasas de ARN dependientes de ARN, los virus de ARN tienen tasas de mutación extremadamente altas.

La mayoría de los virus se replican rápidamente dentro de sus huéspedes y algunos pueden alcanzar tamaños de población bastante asombrosos: por ejemplo, tres días después de una picadura de mosquito infecciosa, el virus del Nilo Occidental alcanza títulos mayores de 1011 unidades formadoras de placa por ml de suero en ciertos huéspedes de aves (Komar et al. 2003), un número que supera con creces los siete mil millones de humanos que viven actualmente . Por lo tanto, los virus superan fácilmente el ritmo evolutivo de cualquier otro organismo vivo, y esto permite que el desarrollo de vacunas vivas atenuadas tengan un número relativamente pequeño de pasajes en serie.

Vacunas fuera de control: Retorno a la virulencia en vacunas vivas atenuadas

En los métodos tradicionales de atenuación, el genotipo se determina por el fenotipo viral de la vacuna. El procedimiento se hace hasta obtener una atenuación apropiada, sin importar cuántos pasos o mutaciones se necesiten. Aparte de las cepas de la vacuna antipoliomielítica oral (OPV), las mutaciones que causan la atenuación en la mayoría de las vacunas vivas atenuadas no se han definido por completo.

En algunos virus vivos atenuados, el número de mutaciones que atenúan es pequeño. Las cepas atenuadas de los poliovirus tipos 1, 2 y 3 de la OPV (oral) tienen pocas mutaciones (de dos a seis) que causan la atenuación.

Debido a las rápidas tasas de mutación de todos los virus, especialmente los virus ARN, algunos virus de vacunas pueden recuperar su virulencia. Es aceptado que los niños que reciben la primera dosis de la vacuna antipoliomielítica oral (OPV) pueden sufrir poliomielitis paralítica relacionada con la vacuna, debido a la reversión de una de las tres cepas.

Esta tendencia a la reversión es una razón por la que la OPV fue sustituida por la vacuna inactivada contra el poliovirus en varios paises. La reversión puede ocurrir:

• por una mutación inversa de las mutaciones que causan la atenuación,
• por mutaciones compensatorias en otras partes del genoma o
• por recombinación, como se explica en la siguiente sección.

Supuestamente cuantas más mutaciones atenuantes haya en el genoma de una vacuna de virus vivos atenuados, menor será la probabilidad de reversión. Hasta la fecha, la vacuna antigripal adaptada al frío, con mutaciones atenuantes en cuatro de los ocho segmentos del genoma (Maassab y DeBorde 1985).

Recientemente, la heterogeneidad de cuasiespecies también se ha implicado en cambios en la virulencia (Kenney et al. 2011; Sauder et al. 2006). Sauder et al. (2006) pasaron el virus de la vacuna contra las paperas en células de riñón de mono o fibroblastos de embrión de pollo. Descubrieron que estas cepas mostraron atenuación adicional en ratas y que este cambio fenotípico se asoció con cambios en la heterogeneidad de cuasiespecies en lugar de la fijación de cualquier mutación individual.

Diversos factores pueden aumentar la probabilidad de que una vacuna de virus vivos atenuados revierta a la virulencia. Primero, la pérdida de un subconjunto de mutaciones atenuantes durante la fabricación de la vacuna puede acelerar la reversión.

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A menudo, las líneas celulares aprobadas para la fabricación de vacunas difieren de las líneas celulares en las que se realizó el pase en serie de la vacuna, cambiando así las presiones de selección sobre el virus.

La reversión completa a la virulencia se detectaría durante las pruebas de seguridad y dichos lotes teoricamentes se eliminarían, pero si la atenuación se promulga por el efecto epistático de múltiples mutaciones (Burch et al. 2003) y un subconjunto de estas se pierden durante la fabricación de la vacuna, entonces la reversión completa requeriría menos mutaciones posteriores.

Un reciente estudio de Victoria et al. (2010) buscó la retromutación de mutaciones atenuantes en lotes de ocho cepas de vacunas de virus vivos atenuados, incluida la OPV, utilizando secuenciación profunda, y no encontró ninguna. No obstante, estudios previos de la OPV han detectado variantes que carecen de mutaciones atenuantes particulares en lotes de vacunas (Kew et al. 2005).

Segundo, la reversión es más probable cuanto más persista la replicación del virus de la vacuna y mayor sea el título viral alcanzado en un receptor individual de la vacuna. La replicación extendida ofrece más material mutacional y más tiempo para que ocurra la selección natural dentro de un entorno (el huésped). Es probable que dicha selección favorezca las variantes de virus que se replican a títulos más altos o en una mayor variedad de tipos de tejido que el virus de la vacuna original; es decir, virus que son más similares al fenotipo de tipo salvaje.

Tanto los niveles generales de replicación como la amplitud del tropismo tisular pueden estar positivamente correlacionados con la virulencia. Valsamakis et al. (1999) pasaron experimentalmente un virus de la vacuna contra el sarampión en tejidos humanos injertados en ratones y observaron la reversión a la virulencia.

Por otra parte, se ha demostrado que la OPV se replica a títulos altos durante largos períodos de tiempo en algunos receptores de la vacuna inmunodeficientes, lo que resulta en la reversión a la virulencia (Kew et al. 2005; Odoom et al. 2008). Estos individuos inmunodeficientes también excretan poliovirus durante largos períodos de tiempo, lo que aumenta la probabilidad de transmisión fecal-oral a individuos no vacunados en la comunidad.

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Tal transmisión de los vacunados a los individuos no vacunados

Tal transmisión de los vacunados a los individuos no vacunados es un tercer contribuyente a la reversión a la virulencia.

Aunque la transmisión de la vacuna de virus vivos atenuados se consideró inicialmente una ventaja de las vacunas vivas, está claro que la transmisión de persona a persona impone una fuerte selección para un retorno al fenotipo de tipo salvaje.

Reconociendo esto, los investigadores de la polio dividen los aislamientos del poliovirus derivado de la vacuna (VDPV) en tres categorías:

• (a) iVDPVs derivados de pacientes inmunodeficientes,
• (b) cVDVPs que muestran evidencia de transmisión sostenida de persona a persona, y
• (c) aVDPVs de pacientes no inmunodeficientes o fuentes ambientales que no están asociadas con un brote (Kew et al. 2005).

Como era de esperar, los virus virulentos derivados de la vacuna han causado brotes sustanciales en países donde tan pocos niños están vacunados con la OPV que la inmunidad colectiva, la protección de los individuos susceptibles que ocurre cuando la transmisión del patógeno es cortocircuitada por los individuos vacunados (Fine et al. 2011), nunca se genera (Kew et al. 2005).

Sorprendentemente, los revertientes virulentos, presumiblemente derivados de excretadores de OPV a largo plazo o del contacto con individuos de países que continúan usando la OPV, también se detectan en aguas residuales en países donde solo se utiliza la vacuna de poliovirus inactivada (Roivainen et al. 2010; Zurbriggen et al. 2008), lo que sugiere que el cese de la vacunación podría resultar en el resurgimiento del poliovirus virulento en estas regiones.

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La OPV tiene una tendencia a «soltarse de la correa» de la atenuación y generar poliovirus virulentos derivados de la vacuna a través de la retromutación, así como la recombinación (discutida más adelante) ha llevado a la paradoja de la vacuna oral contra la polio (Heinsbroek y Ruitenberg 2010): ¡el mismo agente que erradica una enfermedad puede servir para reintroducirla!

En vacunas virales vivas atenuadas, tanto las autorizadas como las experimentales (Durbin and Whitehead 2010), se administran de forma simultánea múltiples cepas de una sola especie o de varias especies. Los virus de la vacuna pueden administrarse al mismo tiempo que una infección natural de un virus conespecífico o heteroespecífico.

Ambas situaciones abren la puerta a la recombinación entre genomas virales. La recombinación de genomas virales se produce a través de tres mecanismos generales:

• (a) rotura y reparación en genomas de ADN,
• (b) cambio de plantilla de la polimerasa en genomas de ARN y
• (c) reordenamiento de segmentos en genomas de ARN segmentados (Condit 2007).

Los tres mecanismos requieren la coinfección de una sola célula por dos genotipos parentales diferentes. Dado que muchos virus vacunales se replican menos que los virus salvajes (p. ej., Hambleton and Gershon 2005; Monath 2005; Monath et al. 2008; Whitehead et al. 2007; Condack et al. 2007; Miki and Chantler 1992), podría parecer poco probable que más de un virión entre en una célula.

Los virus tienen varios mecanismos para evitar que otros virus entren en una célula infectada, un proceso conocido como exclusión de superinfección (Zou et al. 2009). En algunos virus, la coinfección se produce a tasas mayores de lo esperado cuando la densidad viral es baja.

Esta mejora de la coinfección sugiere que una pequeña fracción de células huésped son susceptibles a la infección (Dang et al. 2004; Cicin-Sain et al. 2005; Smith et al. 2008) o que los virus tienen mecanismos para mejorar la coinfección a bajas densidades virales (Joseph et al. 2009).

La recombinación contribuye a la reversión a la virulencia y a la circulación de cepas de OPV. Esta recombinación puede ocurrir entre virus vacunales, entre poliovirus vacunales y salvajes, y entre poliovirus vacunales y otras especies de enterovirus (Kew et al. 2005).

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La recombinación puede ocurrir en múltiples lugares del genoma, y múltiples eventos de recombinación pueden contribuir a la formación de un solo genoma. Un ejemplo extremo de esto es un VDPV penta-recombinante, que muestra cinco sitios de cruce entre los tipos 2 y 3 de las cepas de la vacuna contra la polio, que se aisló de un niño que sufría de poliomielitis (Zhang et al. 2010).

La recombinación entre vacunas y virus salvajes también se ha documentado para numerosas vacunas virales para patógenos veterinarios, incluyendo el parvovirus canino (Mochizuki et al. 2008), el virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa (He et al. 2009), el herpesvirus bovino 1 (Thiry et al. 2006) y el virus de la bronquitis infecciosa (Estevez et al. 2003).

La recombinación es preocupante no solo por su contribución a la virulencia, sino también por su potencial para generar especies de virus completamente nuevas; por ejemplo, el virus de la encefalitis equina occidental es el producto de la recombinación entre el virus de la encefalitis equina oriental y un virus similar al Sindbis (Weaver et al. 1997; Hahn et al. 1988).

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Competencia y ayuda mutua entre cepas en vacunas de cepas múltiples

Los virus de las vacunas pueden mostrar dinámicas muy diferentes cuando se colocan en combinación con otros virus de vacunas a cuando se colocan solos. En un extremo, los componentes individuales de una vacuna de cepas múltiples pueden mostrar interferencia, en la que una o más cepas se replican a niveles más bajos o estimulan una respuesta inmune más pobre en una vacuna combinada que en una vacuna de una sola cepa.

La interferencia puede ser el producto de la inmunodominancia, la competencia directa por la maquinaria de replicación celular o viral, o la competencia inmunomediada evidente. Dicha interferencia ha sido reconocida desde hace mucho; Sabin y sus colegas (Sabin et al. 1960) señalaron que los componentes individuales de la vacuna oral contra la polio (OPV) eran más eficaces cuando se colocaban individualmente (como vacunas monovalentes) que cuando se colocaban juntas en una vacuna trivalente.

Posteriormente, se han documentado múltiples casos de interferencia entre virus de vacunas vivos atenuados (Nascimento Silva et al. 2011 y referencias allí mismo). En el otro extremo, la ayuda mutua, en la que la replicación o la inmunogenicidad de los virus atenuados se mejoran en combinación, también podría ocurrir. Si bien este fenómeno no se ha documentado en virus de vacunas hasta donde yo sé, estudios anteriores ciertamente han mostrado ayuda mutua entre virus no relacionados durante la infección concurrente (Cicin-Sain et al. 2005; Agrawal et al. 2002; Allan et al. 2007; Allan et al. 2000), por lo que una interacción similar entre virus de vacunas es posible.

Si bien se han descrito los resultados de la interferencia y la ayuda mutua, los mecanismos que impulsan estas dinámicas no se entienden bien. Sin embargo, a medida que el número de nuevas vacunas vivas atenuadas dirigidas al niño ya sobrecargado de vacunas sigue aumentando, es cada vez más importante obtener una comprensión mecánica de las interacciones ecológicas entre estos virus atenuados.

Consideraciones en el diseño de vacunas vivas atenuadas

La genética inversa utiliza otro método de crear vacunas, en este método, el genotipo determina el fenotipo del virus. Las posibles mutaciones atenuantes se eligen basándose en el conocimiento disponible de la biología molecular del virus. Estas mutaciones se incorporan a un genoma recombinante que se inserta en una célula, donde genera un virus recombinante. La atenuación del virus resultante se evalúa en un modelo adecuado, y si está sobre o sub atenuado, entonces la mutación puede modificarse o se pueden agregar mutaciones.

Se le debe dar importancia a evitar la reversión a la virulencia. Se supone que esto se puede lograr creando grandes mutaciones (especialmente deleciones), numerosas mutaciones con interacciones epistáticas o virus quiméricos en los que las proteínas estructurales de un virus bien atenuado se reemplazan con las del virus dirigido a la inmunización.

Estas estrategias han sido usadas en la creación de posibles vacunas para los virus del dengue (Durbin y Whitehead 2010) y chikungunya (Kenney et al. 2011).

Otra opción es eliminar los genes del virus encargados de contrarrestar las respuestas antivirales del huésped (Kim et al. 2011), o se pueden reorganizar los genes del genoma para desmejorar la traducción y la síntesis del genoma (Lim et al. 2006).

Como protección contra la reversión, también se pueden buscar mutaciones que eviten la transmisión (por ejemplo, Kim et al. 2011; Hanley et al. 2003).

La evolución de los virus

Se ha notado la evolución de virus salvajes en respuesta a la implementación de vacunas atenuadas vivas en varios virus veterinarios, como el metapneumovirus aviar (Catelli et al. 2010; Cecchinato et al. 2010) y el virus de la influenza aviar (Park et al. 2011; Lee et al. 2004).

Aún no se ha logrado que se destinen fondos para determinar los efectos de esta evolución impulsada por vacunas en la virulencia y la transmisibilidad de los virus en animales no vacunados. Sin embargo, varios estudios han planteado la preocupación de que las vacunas imperfectas, es decir, las que no inducen una inmunidad esterilizante, sino que modulan la enfermedad o la transmisión, podrían llevar a una mayor virulencia en el virus salvaje al que se dirige la vacunación (Gandon et al. 2003; Mackinnon et al. 2008; Gandon y Day 2007; Andre y Gandon 2006; Ganusov y Antia 2006; Massad et al. 2006).

Se necesitará un análisis evolutivo para predecir los impactos de la erradicación en la futura aparición de virus.

Conclusión

Este análisis también subraya el riesgo de ignorar la evolución al usar vacunas de virus vivos atenuados, ya que, sin las medidas adecuadas, la evolución podría modificar la virulencia o la transmisibilidad de estos agentes. Las vacunas virales han influido en la evolución de los virus naturales. El estudio de los efectos adversos de la vacunación sigue sindo postergado y hay vacunas como la de sarampón que tambien esta causando brotes.

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