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Autora: Mary T. Newport, M.D. Afiliación: Spring Hill Neonatology, Inc., Florida, EE.UU. Publicado en: Medical Research Archives, Vol. 12, No. 4, Abril 2024 DOI: https://doi.org/10.18103/mra.v12i4.5316
ÍNDICE DE CONTENIDOS
- Resumen
- Introducción: El Problema Silencioso del Cerebro con Alzheimer
- El Déficit Energético Cerebral: La Chispa que Enciende la Enfermedad 3.1. Hipometabolismo de la Glucosa: Un Fuego que se Apaga Décadas Antes de los Síntomas 3.2. Resistencia a la Insulina Cerebral: Diabetes Tipo 3
- Los Cuerpos Cetónicos: Un Combustible Alternativo para un Cerebro Hambriento 4.1. Qué Son los Cuerpos Cetónicos y Cómo se Producen 4.2. Por Qué el Cerebro con Alzheimer SÍ Puede Usar Cetonas
- Efectos Terapéuticos de las Cetonas Más Allá del Combustible 5.1. Reducción de Placas Amiloides y Ovillos Neurofibrilares 5.2. Mejora de la Función Mitocondrial y Reducción del Estrés Oxidativo 5.3. Disminución de la Neuroinflamación
- Las Estrategias Cetogénicas Propuestas por la Dra. Newport 6.1. Aceite de Coco y Aceite de Triglicéridos de Cadena Media 6.2. Suplementos de Cetonas Exógenas 6.3. Dieta Cetogénica Basada en Alimentos Integrales 6.4. Ayuno Intermitente y Ayuno Nocturno 6.5. Ejercicio Aeróbico de Intensidad Moderada a Vigorosa
- El Corazón del Estudio: Análisis de 288 Reportes de Cuidadores 7.1. Metodología y Población del Estudio 7.2. Resultados Globales: Mejoría, Estabilización o Ausencia de Cambio 7.3. Desglose por Áreas de Mejoría
- Discusión: Por Qué Funciona y Cómo Integrarlo en un Plan de Vida
- Limitaciones del Estudio y Direcciones Futuras
- Conclusiones
- Referencias
1. Resumen
El estudio de la Dra. Newport, publicado en abril de 2024 en Medical Research Archives, constituye uno de los trabajos más exhaustivos hasta la fecha sobre el uso de estrategias cetogénicas en personas con deterioro cognitivo. La autora, médica neonatóloga con una historia personal profundamente ligada al tema —su esposo Steve fue diagnosticado con Alzheimer de inicio temprano y experimentó mejorías notables con aceite de coco—, presenta un análisis de 288 reportes anecdóticos de cuidadores de personas con Alzheimer, otras demencias, deterioro cognitivo leve y otras alteraciones de la memoria, todos ellos consumiendo aceite de coco o aceite de triglicéridos de cadena media.
La cifra central: el 89,2% de los casos reportaron mejoría en al menos un área evaluada, mientras que un 7,3% no mostró mejoría y un 2,4% experimentó estabilización de los síntomas durante al menos tres meses (1).
No se trata de un ensayo clínico aleatorizado, sino de una colección sistemática de experiencias reales de cuidadores que, ante la falta de opciones farmacológicas verdaderamente efectivas, recurrieron a una intervención metabólica accesible, económica y de bajo riesgo.
El trabajo se apoya en una revisión exhaustiva de la literatura científica sobre el hipometabolismo cerebral de la glucosa, la resistencia a la insulina en el cerebro, y el papel de los cuerpos cetónicos como combustible alternativo y como moléculas de señalización con efectos pleiotrópicos*. El estudio aporta un marco teórico sólido que explica por qué las estrategias cetogénicas tienen sentido fisiológico en el contexto de la neurodegeneración.
*La pleiotropía es el fenómeno genético en el que un solo gen afecta a varios rasgos distintos en un individuo.
Diferentes alternativas han demostrado una importante actividad antiinflamatoria y antioxidante, lo que contribuye a reducir la inflamación y el daño tisular. Estas ofrecen un método complementario o alternativo para un tratamiento eficaz y seguro. En esta revisión, se toman en cuenta la seguridad y la eficacia (incluidos los resultados en cuanto al dolor y la inflamación). Descargar click aqui
2. Introducción: El Problema Silencioso del Cerebro con Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia en el mundo y representa un desafío de salud pública de proporciones colosales. Los tratamientos farmacológicos aprobados hasta la fecha —inhibidores de la acetilcolinesterasa como el donepezilo, la rivastigmina y la galantamina, junto con la memantina— ofrecen beneficios sintomáticos modestos y temporales, sin modificar el curso subyacente de la enfermedad (2).
Los anticuerpos monoclonales dirigidos contra el beta-amiloide, como el aducanumab (aprobado en 2021) y el lecanemab (aprobado en 2023), han generado una enorme controversia por su eficacia limitada, su perfil de seguridad cuestionable —con casos de edema cerebral y microhemorragias— y su costo astronómico (3). En este contexto de fracaso terapéutico relativo, la Dra. Newport propone un cambio de paradigma: en lugar de perseguir una única diana molecular con fármacos costosos y potencialmente peligrosos, abordar el problema metabólico fundamental que subyace a la enfermedad.
3. El Déficit Energético Cerebral: La Chispa que Enciende la Enfermedad
3.1. Hipometabolismo de la Glucosa: Un Fuego que se Apaga Décadas Antes de los Síntomas
Uno de los hallazgos más sólidos y replicados en la investigación del Alzheimer es que el cerebro afectado pierde progresivamente su capacidad para utilizar glucosa como combustible. Este fenómeno, conocido como hipometabolismo cerebral de la glucosa, no es una consecuencia tardía de la enfermedad: los estudios con tomografía por emisión de positrones utilizando fluorodesoxiglucosa han demostrado que esta reducción en la captación de glucosa comienza una o dos décadas antes de que aparezcan los primeros síntomas clínicos (4).
Imaginemos que el cerebro es un motor. En condiciones normales, la glucosa es la gasolina que lo mantiene funcionando. En el Alzheimer, es como si el sistema de inyección de combustible se estuviera obstruyendo progresivamente. El motor sigue intacto durante mucho tiempo, pero no recibe suficiente combustible para funcionar correctamente. Las neuronas, literalmente, se mueren de hambre en medio de la abundancia —hay glucosa circulando en la sangre, pero el cerebro no puede incorporarla dentro de las células— (5).
Este déficit energético desencadena una cascada de eventos patológicos:
- disfunción mitocondrial,
- estrés oxidativo,
- neuroinflamación,
- acumulación de proteínas mal plegadas y, finalmente,
- muerte neuronal.
La pregunta es directa: si el problema es que el cerebro no puede usar glucosa, ¿por qué no darle un combustible alternativo que SÍ pueda utilizar?
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3.2. Resistencia a la Insulina Cerebral: Diabetes Tipo 3
La evidencia que vincula la resistencia a la insulina con la patología del Alzheimer. La insulina no solo regula el metabolismo periférico de la glucosa; en el cerebro, desempeña funciones críticas en la supervivencia neuronal, la plasticidad sináptica y la formación de memoria (6).
En el Alzheimer, las neuronas se vuelven resistentes a la insulina, un fenómeno que algunos investigadores han denominado diabetes tipo 3 (7). Esta resistencia a la insulina cerebral exacerba el déficit energético y contribuye a la acumulación de beta-amiloide y a la hiperfosforilación de la proteína tau*
*La proteína tau es una molécula que las neuronas fabrican de forma natural y que les permite enviar información y comunicarse entre ellas. Este contacto entre neuronas, conocida como sinapsis, es la base de procesos como el pensamiento, la memoria o el aprendizaje..
Este hallazgo conecta directamente la epidemia de síndrome metabólico y diabetes tipo 2 con el aumento en la incidencia de Alzheimer, y proporciona una justificación adicional para las intervenciones metabólicas: las dietas cetogénicas y el ayuno intermitente son herramientas potentes para mejorar la sensibilidad a la insulina (8).
4. Los Cuerpos Cetónicos: Un Combustible Alternativo para un Cerebro Hambriento
4.1. Qué Son los Cuerpos Cetónicos y Cómo se Producen
Los cuerpos cetónicos —principalmente el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato— son moléculas producidas por el hígado a partir de ácidos grasos cuando los niveles de glucosa y de insulina son bajos. Esta situación ocurre de forma natural durante el ayuno prolongado, el ejercicio intenso, o cuando se sigue una dieta muy baja en carbohidratos (9).
Existen tres vías principales para elevar los niveles de cetonas en sangre y alcanzar un estado de cetosis nutricional leve a moderada (típicamente entre 0,5 y 3,0 mmol/L de beta-hidroxibutirato):
- (a) consumir ácidos grasos de cadena media, que el hígado convierte rápidamente en cetonas independientemente de los niveles de glucosa;
- (b) tomar suplementos de cetonas exógenas; y
- (c) seguir una dieta cetogénica baja en carbohidratos (10).
4.2. Por Qué el Cerebro con Alzheimer SÍ Puede Usar Cetonas
Este es el punto crucial de todo el argumento terapéutico. Los estudios con PET han demostrado que, a diferencia de lo que ocurre con la glucosa, la captación de cuerpos cetónicos en el cerebro con Alzheimer es normal o incluso está aumentada en las regiones afectadas (11). En otras palabras, la maquinaria celular necesaria para utilizar cetonas como combustible permanece intacta incluso en etapas avanzadas de la enfermedad.
Esto sería como una ventana de oportunidad metabólica: el cerebro con Alzheimer es como un motor diésel al que le han estado echando gasolina. Las cetonas son el combustible correcto que el motor SÍ puede quemar eficientemente. Esta observación, respaldada por décadas de investigación en fisiología cerebral, constituye la base racional de toda la propuesta terapéutica del estudio.
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5. Efectos Terapéuticos de las Cetonas Más Allá del Combustible
Los cuerpos cetónicos no son simplemente un sustituto energético. Son también moléculas de señalización con efectos biológicos pleiotrópicos que abordan directamente varios de los procesos patológicos centrales del Alzheimer.
5.1. Reducción de Placas Amiloides y Ovillos Neurofibrilares
Los estudios en modelos animales han demostrado que la administración de cuerpos cetónicos o la inducción de cetosis mediante dieta reduce la formación de placas de beta-amiloide y de ovillos neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada, las dos características histopatológicas definitorias del Alzheimer (12). El beta-hidroxibutirato puede inhibir directamente la agregación de beta-amiloide y reducir su neurotoxicidad (13).
5.2. Mejora de la Función Mitocondrial y Reducción del Estrés Oxidativo
Las mitocondrias —las centrales energéticas de las células— están en condiciones gravemente disfuncionales en el Alzheimer. Los cuerpos cetónicos mejoran;
- la eficiencia mitocondrial,
- aumentan la producción de ATP por unidad de oxígeno consumido, y
- reducen la generación de especies reactivas de oxígeno (14).
más energía y menos estrés oxidativo, es exactamente lo que las neuronas hambrientas y dañadas necesitan.
5.3. Disminución de la Neuroinflamación
La neuroinflamación crónica, mediada por la microglía y los astrocitos disfuncionales, es un componente central de la patología del Alzheimer. El beta-hidroxibutirato actúa como un inhibidor del inflamasoma NLRP3, un complejo proteico clave en la activación de la respuesta inflamatoria, y reduce la producción de citoquinas proinflamatorias como la interleucina-1-beta y el factor de necrosis tumoral-alfa (15). Además, las cetonas modulan la actividad microglial, promoviendo un fenotipo neuroprotector en lugar de uno proinflamatorio (16).
6. Las Estrategias Cetogénicas
La autora no propone un protocolo único y rígido, sino un plan de vida cetogénico personalizado que puede combinar varias de las siguientes estrategias, adaptándose a las circunstancias, preferencias y tolerancia de cada persona.
6.1. Aceite de Coco y Aceite de Triglicéridos de Cadena Media
Esta es la intervención central del estudio y la que generó los 288 reportes de cuidadores analizados. El aceite de coco virgen contiene aproximadamente un 60-65% de ácidos grasos de cadena media, principalmente ácido láurico, caprílico y cáprico. Estos ácidos grasos son absorbidos directamente desde el intestino hacia la vena porta hepática y convertidos rápidamente en cuerpos cetónicos por el hígado, sin necesidad de sales biliares ni del sistema linfático (17).
El aceite de triglicéridos de cadena media —conocido como aceite MCT por sus siglas en inglés— es una forma más concentrada de estos ácidos grasos, extraída típicamente del aceite de coco o de palma. El aceite MCT es más potente para elevar los niveles de cetonas, pero también puede causar más efectos secundarios gastrointestinales si se introduce demasiado rápido (18). Ver recomendaciones de uso, aquí.
Una distinción importante que la autora destaca es que el aceite de coco virgen, a diferencia del aceite MCT refinado, contiene además polifenoles y otras sustancias bioactivas con propiedades antioxidantes y antiinflamatorias propias, lo que podría explicar algunos de los beneficios reportados más allá de la cetosis (19).
6.2. Suplementos de Cetonas Exógenas
Existen en el mercado suplementos que contienen cuerpos cetónicos o sus precursores, como las sales de beta-hidroxibutirato o los ésteres cetónicos. Estos productos pueden elevar los niveles de cetonas en sangre de forma rápida y predecible, sin requerir cambios dietéticos. La Dra. Newport los menciona como una opción complementaria, aunque advierte que la investigación sobre su uso a largo plazo en el contexto del Alzheimer es limitada (20).
6.3. Dieta Cetogénica Basada en Alimentos Integrales
La dieta cetogénica basada en alimentos integrales y no procesados, rica en verduras de hoja verde, vegetales no feculentos, pescados grasos, huevos, frutos secos, semillas, aceite de oliva virgen extra, aguacate y aceite de coco. Esta dieta es baja en carbohidratos —típicamente menos de 50 gramos al día—, moderada en proteínas y alta en grasas saludables (21).
No se trata simplemente de reducir carbohidratos y aumentar grasas, sino de hacerlo con alimentos nutricionalmente densos que aporten vitaminas, minerales, antioxidantes y fitonutrientes. Una dieta cetogénica mal formulada, basada en productos procesados, grasas refinadas y embutidos de baja calidad, podría ser contraproducente (22).
La seguridad de las vacunas contra la hepatitis B que se administran a los recién nacidos no se ha probado en un solo ensayo clínico controlado aleatorio con placebo inerte como se manifiesta en los propios prospectos y tiene sobredosis de aluminio neurotóxico. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui
6.4. Ayuno Intermitente y Ayuno Nocturno
El ayuno intermitente —por ejemplo, restringir la ingesta de alimentos a una ventana de 6-8 horas al día— y el ayuno nocturno prolongado —12 a 16 horas entre la cena y el desayuno— son estrategias fisiológicas potentes para inducir cetosis de forma natural.
El ayuno nocturno prolongado es particularmente relevante porque el cerebro utiliza cetonas durante el sueño de forma natural, y alargar este periodo sin ingesta de carbohidratos puede maximizar los beneficios metabólicos (23).
6.5. Ejercicio Aeróbico de Intensidad Moderada a Vigorosa
El ejercicio aeróbico eleva los niveles de cetonas en sangre, mejora la sensibilidad a la insulina, aumenta el factor neurotrófico derivado del cerebro —Brain-derived neurotrophic factor (BDNF)— y promueve la neurogénesis. Es muy importante incorporar ejercicio aeróbico de intensidad moderada a vigorosa como parte del plan de vida cetogénico, idealmente en ayunas para potenciar la producción de cetonas (24).
7. El Corazón del Estudio: Análisis de 288 Reportes de Cuidadores
7.1. Metodología y Población del Estudio
En el estudio se recopiló y analizó 288 reportes anecdóticos de cuidadores de personas con diversas condiciones que afectan la memoria y la cognición. La población incluía personas con:
- Enfermedad de Alzheimer en diversos estadios
- Otras demencias
- Enfermedad de Parkinson con demencia
- Deterioro cognitivo leve
- Otros deterioros de la memoria diagnosticados o subjetivos
Todos los participantes consumieron aceite de coco, aceite MCT, o ambos, en dosis y pautas variables según la tolerancia y las circunstancias individuales. Los cuidadores reportaron sus observaciones de forma voluntaria, sin un protocolo estandarizado de evaluación (1).
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7.2. Resultados Globales: Mejoría, Estabilización o Ausencia de Cambio
Los resultados globales, expresados como porcentaje de los 288 casos, fueron los siguientes:
- Mejoría en al menos un área: 89,2% (257 de 288 casos)
- Sin mejoría: 7,3% (21 de 288 casos)
- Sin mejoría pero con estabilización de los síntomas durante al menos 3 meses: 2,4% (7 de 288 casos)
Si se suman los casos de mejoría y los de estabilización, un 91,6% de los participantes experimentó algún beneficio clínico perceptible para sus cuidadores. Incluso la estabilización —detener el deterioro progresivo— es un resultado clínicamente significativo en una enfermedad que, por definición, empeora con el tiempo (1).
7.3. Desglose por Áreas de Mejoría
La autora desglosa las mejorías reportadas en categorías específicas. Los cuidadores podían reportar mejorías en múltiples áreas, por lo que los porcentajes no suman 100%. A continuación se presentan los datos tal como aparecen en el estudio:
Área de Mejoría y Porcentaje de Casos que la Reportaron
- Memoria y cognición: 65,3%
- Comportamiento social, ánimo y personalidad: 32,6%
- Habla, lenguaje y conversación: 33,0%
- Reanudación de actividades de autocuidado y otras actividades: 24,7%
- Síntomas físicos: 18,4%
- Sueño: 3,5%
- Apetito: 2,4%
- Visión: 1,4%
- Mejoría no especificada de otra manera: 8,0%
La mejoría en memoria y cognición fue, con diferencia, la más frecuentemente reportada —casi dos tercios de los casos—. Resulta particularmente interesante la mejoría en habla, lenguaje y conversación en un tercio de los casos, así como la reanudación de actividades de autocuidado en una cuarta parte, ya que estas son funciones que típicamente se pierden en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad y que tienen un impacto enorme en la calidad de vida del paciente y en la carga del cuidador (1).
Las mejorías en comportamiento social, ánimo y personalidad —reportadas en casi un tercio de los casos— son también muy relevantes, ya que los síntomas neuropsiquiátricos como la apatía, la agitación, la agresividad y la depresión son algunos de los aspectos más difíciles de manejar para los cuidadores y una causa frecuente de institucionalización (25).
8. Discusión: Por Qué Funciona y Cómo Integrarlo en un Plan de Vida
La Dra. Newport dedica la discusión a integrar los hallazgos de los reportes de cuidadores con la evidencia mecanicista revisada en las secciones anteriores. Su argumento central es que las estrategias cetogénicas abordan simultáneamente múltiples procesos patológicos que convergen en el Alzheimer, algo que ningún fármaco aprobado hasta la fecha consigue hacer.
Los ácidos grasos presentes en el aceite de coco y el aceite MCT no solo generan cetonas, sino que también tienen efectos biológicos directos independientes de la cetosis.
- El ácido láurico, el ácido graso más abundante en el aceite de coco, tiene propiedades antimicrobianas y antiinflamatorias.
- Los polifenoles del aceite de coco virgen ejercen efectos antioxidantes y neuroprotectores (19).
La Dra. Newport sugiere que estos efectos adicionales podrían explicar por qué algunos cuidadores reportan beneficios con dosis relativamente bajas de aceite de coco que no necesariamente inducen una cetosis significativa.
La importancia de la personalización.
No existe una dosis única ni una estrategia óptima para todos. Algunas personas toleran bien el aceite de coco pero no el MCT; otras responden mejor al MCT. Algunas necesitan alcanzar niveles más altos de cetonas para notar beneficios; otras experimentan mejoría con niveles modestos.
La recomendación práctica es empezar con dosis bajas —por ejemplo, una cucharadita de aceite de coco o MCT con las comidas— e ir aumentando gradualmente hasta encontrar la dosis efectiva y tolerada.
Las estrategias cetogénicas no son incompatibles con los tratamientos farmacológicos convencionales. Los pacientes pueden —y en muchos casos deberían— combinar ambas aproximaciones bajo supervisión médica. Las cetonas no interfieren con los inhibidores de la acetilcolinesterasa ni con la memantina, y abordan aspectos de la enfermedad que estos fármacos no tocan.
Los efectos secundarios de la vacuna contra el Sarampión, Rubeola y Paperas, SRP (MMR en EE.UU.) incluyen convulsiones, que ocurren en aproximadamente 1 de cada 640 niños vacunados, aproximadamente 5 veces más frecuentemente que las convulsiones por infección de sarampión, sepa como eximir a sus hijos de esta vacuna. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui
9. Limitaciones del Estudio y Direcciones Futuras
- Se trata de reportes anecdóticos, no de un ensayo clínico controlado y aleatorizado.
- No hubo un protocolo estandarizado de evaluación; las mejorías fueron reportadas subjetivamente por los cuidadores.
- No se midieron niveles de cetonas en sangre en la mayoría de los casos.
- Las dosis y pautas de administración variaron ampliamente entre los participantes.
- Existe un posible sesgo de selección: los cuidadores que observaron mejorías podrían estar más motivados para reportarlas que aquellos que no vieron cambios.
- No hubo un grupo control con placebo.
La autora reconoce que se necesitan estudios a largo plazo, controlados y de mayor envergadura para confirmar estos hallazgos y establecer protocolos óptimos. Sin embargo, argumenta que, dada la seguridad del aceite de coco y del aceite MCT —ambos son alimentos, no fármacos—, la ausencia de alternativas terapéuticas verdaderamente efectivas, y la urgencia clínica de la situación, es razonable que médicos y cuidadores consideren estas estrategias como parte de un plan integral mientras la investigación avanza.
10. Conclusiones
Este estudio representa una contribución valiosa a un campo —el de las intervenciones metabólicas en enfermedades neurodegenerativas— que ha sido sistemáticamente marginado por el paradigma farmacocéntrico dominante. Las conclusiones principales son las siguientes:
- El hipometabolismo cerebral de la glucosa es un fenómeno temprano y central en la enfermedad de Alzheimer que comienza décadas antes de los síntomas, creando un déficit energético que las neuronas no pueden compensar por sí mismas.
- Los cuerpos cetónicos constituyen un combustible alternativo que el cerebro con Alzheimer SÍ puede utilizar, sorteando el bloqueo metabólico de la glucosa.
- Más allá de su papel como combustible, las cetonas ejercen efectos terapéuticos pleiotrópicos: reducen la formación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares, mejoran la función mitocondrial, disminuyen el estrés oxidativo, y atenúan la neuroinflamación.
- El análisis de 288 reportes de cuidadores muestra que el 89,2% de las personas que consumieron aceite de coco o aceite MCT experimentaron mejorías perceptibles, y un 2,4% adicional logró estabilizar sus síntomas. Las áreas de mejoría más frecuentes fueron memoria y cognición (65,3%), habla y lenguaje (33,0%), y comportamiento social y ánimo (32,6%).
- Las estrategias cetogénicas pueden implementarse de forma personalizada combinando aceite de coco virgen, aceite MCT, suplementos de cetonas exógenas, dieta cetogénica basada en alimentos integrales, ayuno intermitente y ejercicio aeróbico.
- Estas intervenciones son seguras, accesibles y económicas, y pueden utilizarse junto con los tratamientos farmacológicos convencionales sin interferencias.
- Adoptar un plan de vida cetogénico podría no solo mejorar los síntomas en personas que ya padecen deterioro cognitivo, sino potencialmente prevenir o retrasar la aparición del deterioro cognitivo durante el envejecimiento, aunque se requieren estudios a largo plazo para confirmar esta hipótesis.
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11. Referencias
- Newport MT. Ketogenic strategies for Alzheimer’s disease and other memory impairments: History, rationale, and 288 caregiver case reports. Med Res Arch. 2024;12(4). DOI: 10.18103/mra.v12i4.5316.
- Cummings J, Lee G, Nahed P, Kambar MEZN, Zhong K, Fonseca J, et al. Alzheimer’s disease drug development pipeline: 2022. Alzheimers Dement (N Y). 2022;8(1):e12295.
- van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, Bateman RJ, Chen C, Gee M, et al. Lecanemab in early Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2023;388(1):9-21.
- Mosconi L, Mistur R, Switalski R, Tsui WH, Glodzik L, Li Y, et al. FDG-PET changes in brain glucose metabolism from normal cognition to pathologically verified Alzheimer’s disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2009;36(5):811-22.
- Cunnane SC, Courchesne-Loyer A, St-Pierre V, Vandenberghe C, Pierotti T, Fortier M, et al. Can ketones compensate for deteriorating brain glucose uptake during aging? Implications for the risk and treatment of Alzheimer’s disease. Ann N Y Acad Sci. 2016;1367(1):12-20.
- Kullmann S, Heni M, Hallschmid M, Fritsche A, Preissl H, Häring HU. Brain insulin resistance at the crossroads of metabolic and cognitive disorders in humans. Physiol Rev. 2016;96(4):1169-209.
- de la Monte SM, Wands JR. Alzheimer’s disease is type 3 diabetes — evidence reviewed. J Diabetes Sci Technol. 2008;2(6):1101-13.
- Broom GM, Shaw IC, Rucklidge JJ. The ketogenic diet as a potential treatment and prevention strategy for Alzheimer’s disease. Nutrition. 2019;60:118-21.
- Cahill GF Jr. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 2006;26:1-22.
- Veech RL. The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004;70(3):309-19.
- Castellano CA, Nugent S, Paquet N, Tremblay S, Bocti C, Lacombe G, et al. Lower brain 18F-fluorodeoxyglucose uptake but normal 11C-acetoacetate metabolism in mild Alzheimer’s disease dementia. J Alzheimers Dis. 2015;43(4):1343-53.
- Van der Auwera I, Wera S, Van Leuven F, Henderson ST. A ketogenic diet reduces amyloid beta 40 and 42 in a mouse model of Alzheimer’s disease. Nutr Metab (Lond). 2005;2:28.
- Yin JX, Maalouf M, Han P, Zhao M, Gao M, Dharshaun T, et al. Ketones block amyloid entry and improve cognition in an Alzheimer’s model. Neurobiol Aging. 2016;39:25-37.
- Sullivan PG, Rippy NA, Dorenbos K, Concepcion RC, Agarwal AK, Rho JM. The ketogenic diet increases mitochondrial uncoupling protein levels and activity. Ann Neurol. 2004;55(4):576-80.
- Youm YH, Nguyen KY, Grant RW, Goldberg EL, Bodogai M, Kim D, et al. The ketone metabolite beta-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease. Nat Med. 2015;21(3):263-9.
- Huang C, Wang P, Xu X, Zhang Y, Gong Y, Hu W, et al. The ketone body metabolite beta-hydroxybutyrate induces an antidepression-associated ramification of microglia via HDACs inhibition-triggered Akt-small RhoGTPase activation. Glia. 2018;66(2):256-78.
- Schönfeld P, Wojtczak L. Short- and medium-chain fatty acids in energy metabolism: the cellular perspective. J Lipid Res. 2016;57(6):943-54.
- Courchesne-Loyer A, Fortier M, Tremblay-Mercier J, Chouinard-Watkins R, Roy M, Nugent S, et al. Stimulation of mild, sustained ketonemia by medium-chain triacylglycerols in healthy humans: estimated potential contribution to brain energy metabolism. Nutrition. 2013;29(4):635-40.
- Illam SP, Narayanankutty A, Raghavamenon AC. Polyphenols of virgin coconut oil prevent pro-oxidant mediated cell death. Toxicol Mech Methods. 2017;27(6):442-50.
- Stubbs BJ, Cox PJ, Evans RD, Santer P, Miller JJ, Faull OK, et al. On the metabolism of exogenous ketones in humans. Front Physiol. 2017;8:848.
- Taylor MK, Sullivan DK, Mahnken JD, Burns JM, Swerdlow RH. Feasibility and efficacy data from a ketogenic diet intervention in Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement (N Y). 2018;4:28-36.
- Rusek M, Pluta R, Ulamek-Koziol M, Czuczwar SJ. Ketogenic diet in Alzheimer’s disease. Int J Mol Sci. 2019;20(16):3892.
- Mattson MP, Moehl K, Ghena N, Schmaedick M, Cheng A. Intermittent metabolic switching, neuroplasticity and brain health. Nat Rev Neurosci. 2018;19(2):63-80.
- Sleiman SF, Henry J, Al-Haddad R, El Hayek L, Abou Haidar E, Stringer T, et al. Exercise promotes the expression of brain derived neurotrophic factor (BDNF) through the action of the ketone body beta-hydroxybutyrate. Elife. 2016;5:e15092.
- Lyketsos CG, Carrillo MC, Ryan JM, Khachaturian AS, Trzepacz P, Amatniek J, et al. Neuropsychiatric symptoms in Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2011;7(5):532-9.
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