Estudio: Consumir huevos reduce el riesgo de Alzheimer casi a la mitad

29 septiembre, 2025 Salud, Tratamientos

2024 Alzheimer’s disease facts and figures – doi: 10.1002/alz.13809 – https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.13809 – CienciaySaludNatural.com

El consumo mínimo de huevos reduce el riesgo de demencia en un 47 % y disminuye la patología cerebral del Alzheimer en la autopsia, principalmente debido a la colina, los omega 3 y la luteína.

El Alzheimer sigue siendo la quinta causa de muerte entre los estadounidenses de 65 años o más. Se estima que la enfermedad de Alzheimer afecta actualmente a 6.9 millones de personas en EE.UU. mayores de 65 años, y se prevé que esta cifra se duplique con creces para 2060. Actualmente no existe cura, por lo que las estrategias de prevención son fundamentales.

Un estudio reciente de Pan et al siguió a 1024 adultos mayores (con una edad media de 81 años) en el Rush Memory and Aging Project durante una media de 6,7 años. Los participantes se sometieron a evaluaciones cognitivas anuales y encuestas sobre su estilo de vida, y un subgrupo incluso donó sus cerebros para su análisis post mortem.

¿Los resultados? El consumo de uno o más huevos a la semana se asoció con un riesgo aproximadamente un 47 % menor de desarrollar demencia de Alzheimer, y la protección podría deberse en parte a la colina, un nutriente esencial para el cerebro que se encuentra en abundancia en los huevos. Este es el primer estudio estadounidense que examina el consumo de huevos en relación con los diagnósticos clínicos de Alzheimer y la patología física del cerebro.

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El efecto protector de la colina

El análisis de mediación reveló que aproximadamente el 39 % del efecto protector procedía de la colina de la dieta, que favorece la producción de acetilcolina para la memoria y el aprendizaje, y mantiene la salud de las membranas celulares.

La colina se conoce a menudo como la «vitamina B liposoluble olvidada». Hay defensores y detractores de la colina. Aunque el hígado produce una pequeña cantidad de colina, el resto debe obtenerse a través de la dieta. Lamentablemente, se estima que el 90 % de la población estadounidense tiene deficiencia de colina (PMC 2009).

La colina es un nutriente muy importante para el cerebro: sirve como componente básico de la acetilcolina, un neurotransmisor, y como componente básico de partes de las membranas de las células cerebrales.

Pero la colina también es muy importante para el mantenimiento epigenético. El epigenoma determina qué genes están activos y cuáles no, y cuanto más envejecemos, más se desregula el epigenoma (es una de las razones por las que envejecemos).

La colina también es necesaria para prevenir el daño al ADN. De hecho, las deficiencias de colina aumentan las roturas de las cadenas de ADN.

El importante papel de la colina en el ADN y el mantenimiento epigenético explica por qué la colina es el único nutriente que provoca rápidamente cáncer de hígado cuando se administra a los animales una dieta deficiente en colina (al tiempo que provoca enfermedad del hígado graso o EHNA, algo que padecen muchas personas en la sociedad moderna).

Sin embargo, algunos estudios muestran que una mayor ingesta de colina se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardíacas. La colina es convertida por bacterias intestinales específicas en TMAO, que es una sustancia aterosclerótica.

Pero no es tan sencillo. Por ejemplo, no todos los estudios demuestran que el consumo de colina esté asociado con un mayor riesgo de enfermedades cardíacas. Además, dado que la colina se encuentra en productos de origen animal (hígado y carne), es difícil separar los efectos de la colina de otras sustancias presentes en los productos de origen animal que pueden aumentar el riesgo de enfermedades cardíacas.

Para resumir una historia larga y compleja: una ingesta insuficiente de colina (como ocurre en muchas personas) es mucho peor para la salud (por ejemplo, para la estabilidad y el mantenimiento del ADN y la epigenética, la enfermedad del hígado graso y la función cerebral) que el posible aumento del riesgo de enfermedades cardíacas.

La mayoría de los suplementos de colina son bitartrato de colina. Sin embargo, algunas personas no toleran bien los suplementos de bitartrato de colina; por ejemplo, pueden sentirse cansadas al tomarlos. Una explicación para esto puede ser que el bitartrato puede tener un impacto negativo en la microbiota intestinal (por ejemplo, alimentando el crecimiento de levaduras específicas poco saludables). En ese caso, se puede tomar cloruro de colina o citrato de colina.

Las mejores fuentes naturales de colina son la pechuga de pollo, el germen de trigo, las yemas de huevo, el brócoli, y la leche.

Curiosamente, se ha encontrado que la Raíz de piedra Collinsonia C. canadensis previene la descomposición de la acetilcolina a través de la inhibición de la acetilcolinesterasa , una enzima clínica clave involucrada en enfermedades neurodegenerativas como la EA. Otros compuestos bioactivos de esta planta, como el timol , en dosis de 0,5 a 2,0 mg/kg, han demostrado inhibir el deterioro cognitivo causado por el aumento de beta amiloide (Aβ) o la hipofunción colinérgica de Aβ. Ver mas en este artículo.

Diferentes alternativas han demostrado una importante actividad antiinflamatoria y antioxidante, lo que contribuye a reducir la inflamación y el daño tisular. Estas ofrecen un método complementario o alternativo para un tratamiento eficaz y seguro. En esta revisión, se toman en cuenta la seguridad y la eficacia (incluidos los resultados en cuanto al dolor y la inflamación). Descargar click aqui

Menor riesgo de demencia

1 huevo/semana → 47 % menos de riesgo de padecer demencia de Alzheimer (HR: 0,53)
≥2 huevos/semana → también un 47 % menos de riesgo (HR: 0,53) en comparación con <1 huevo/mes.

Relación con la patología cerebral

En 578 participantes que recibieron una autopsia, un mayor consumo de huevos se relacionó con un número significativamente menor de cambios cerebrales relacionados con el Alzheimer, incluidas las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares.

Ventaja nutricional

Los huevos también aportan ácidos grasos omega-3 y luteína, ambos relacionados con la mejora de la función cognitiva y la reducción de la neuroinflamación.

Este estudio sugiere que comer solo unos pocos huevos a la semana podría ser una medida fácil y asequible para ayudar a reducir el riesgo de padecer demencia de Alzheimer, especialmente en el caso de las personas mayores.

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La enfermedad de Alzheimer descripción general

La enfermedad de Alzheimer es un tipo de enfermedad cerebral, al igual que la enfermedad de las arterias coronarias es un tipo de enfermedad cardíaca. Es causada por daño a las células nerviosas (neuronas) del cerebro. Las neuronas del cerebro son esenciales para toda actividad humana, incluido pensar, hablar y caminar.

En la enfermedad de Alzheimer, las neuronas dañadas primero son las de las partes del cerebro responsables de la memoria, el lenguaje y el pensamiento, por lo que los primeros síntomas tienden a ser problemas de memoria, lenguaje y pensamiento. Aunque estos síntomas son nuevos para el individuo afectado, se cree que los cambios cerebrales que los causan comienzan 20 años o más antes de que comiencen los síntomas.^1-8 Cuando los síntomas se vuelven lo suficientemente graves como para interferir con la capacidad de una persona para realizar las tareas cotidianas, se dice que una persona tiene demencia de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva, lo que significa que empeora con el tiempo. La rapidez con la que progresa y qué habilidades se ven afectadas varían de persona a persona. A medida que pasa el tiempo, más neuronas se dañan y más áreas del cerebro se ven afectadas. Con el tiempo, es posible que las personas necesiten ayuda con las actividades de la vida diaria.

Las personas que viven con demencia de Alzheimer pueden desarrollar cambios en el estado de ánimo, la personalidad o el comportamiento. Un comportamiento de especial preocupación es el deambular. Para la persona con demencia, deambular es probablemente un esfuerzo intencional para llegar a un destino. Sin embargo, es posible que no puedan volver sobre sus pasos y se pierdan. Deambular pone a las personas en riesgo de sufrir lesiones importantes y morir.⁹

Los estudios indican que las personas de 65 años o más sobreviven un promedio de cuatro a ocho años después de un diagnóstico de demencia de Alzheimer, aunque algunas viven hasta 20 años.^10-18

No existe una forma comprobada de prevenir la enfermedad de Alzheimer y actualmente no existe cura. Sin embargo, debido al gran número de personas que viven con Alzheimer y otras demencias en todo el mundo (más de 55 millones)¹⁹ y el efecto devastador de la demencia en las personas, las familias, las comunidades y los sistemas de atención médica, encontrar formas de prevenir, retardar, controlar mejor y curar el Alzheimer y otras demencias es una máxima prioridad para los centros de investigación de todo el mundo.

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¿Enfermedad de Alzheimer o demencia?

Diferencia entre la enfermedad de Alzheimer y la demencia.

La demencia es un término general para un grupo particular de síntomas. Los síntomas característicos de la demencia son dificultades con la memoria, el lenguaje, la resolución de problemas y otras habilidades de pensamiento que afectan la capacidad de una persona para realizar actividades cotidianas. Los cambios en el cerebro causan demencia y muchos cambios cerebrales diferentes pueden provocar demencia.

Causas comunes de demencia

TABLA 1. Causas comunes de demencia.*

Causa	Cambios cerebrales	Porcentaje de casos de demencia	Síntomas
Enfermedad de Alzheimer	La acumulación de la proteína beta amiloide fuera de las neuronas y las hebras retorcidas de la proteína tau dentro de las neuronas son características distintivas. Se acompañan de muerte de neuronas y daño al tejido cerebral. La inflamación y la atrofia del tejido cerebral son otros cambios.	El Alzheimer es la causa más común de demencia y representa aproximadamente entre el 60% y el 80% de los casos. La mayoría de las personas también presentan cambios cerebrales de una o más causas de demencia.^21, 22 Esto se llama patologías mixtas y si se reconoce durante la vida se llama demencia mixta.	La dificultad para recordar conversaciones, nombres o acontecimientos recientes, la apatía y la depresión suelen ser síntomas tempranos. A continuación pueden producirse problemas de comunicación, confusión, falta de criterio y cambios de comportamiento. La dificultad para caminar, hablar y tragar es común en las últimas etapas de la enfermedad.
Enfermedad cerebrovascular	Los vasos sanguíneos del cerebro se dañan y/o el tejido del salvado se lesiona por no recibir suficiente sangre, oxígeno o nutrientes. Se dice que las personas con estos cambios que desarrollan síntomas de demencia tienen demencia vascular.	Entre el 5% y el 10% de las personas con demencia muestran evidencia únicamente de demencia vascular.^21, 22 Sin embargo, es más común como patología mixta y la mayoría de las personas muestran cambios cerebrales de enfermedad cerebrovascular y enfermedad de Alzheimer.^21, 22	Los pensamientos lentos o la capacidad deteriorada para tomar decisiones, planificar u organizar pueden ser los síntomas iniciales, pero la memoria también puede verse afectada. Las personas con demencia vascular pueden volverse menos emocionales y tener dificultades con la función motora, especialmente marcha lenta y mal equilibrio.
Degeneración frontotemporal (DFT)	Las células nerviosas de los lóbulos frontal y temporal (lateral) del cerebro mueren y los lóbulos se encogen. Las capas superiores de la corteza se ablandan. Están presentes cantidades o formas anormales de tau o proteína de unión al ADN de respuesta transactiva (TDP-43).	Aproximadamente el 60% de las personas con FTD tienen entre 45 y 60 años.²³ En una revisión sistemática, la FTD representó alrededor del 3% de los casos de demencia en estudios que incluyeron personas de 65 años o más y alrededor del 10% de los casos de demencia en estudios restringidos a menores de 65 años.²⁴	Los primeros síntomas típicos incluyen cambios marcados en la personalidad y el comportamiento y/o dificultad para producir o comprender el lenguaje. A diferencia del Alzheimer, la memoria suele preservarse en las primeras etapas de la enfermedad.
Esclerosis del hipocampo (HP)	HS es la contracción y endurecimiento del tejido en el hipocampo del cerebro. El hipocampo juega un papel clave informando los recuerdos. Los cambios cerebrales HS suelen ir acompañados de acumulación de la proteína TDP-43 mal plegada.	La HS está presente en aproximadamente el 3% al 13% de las personas con demencia.²⁵ A menudo ocurre con los cambios cerebrales de otras causas de demencia. Se estima que entre el 0,4% y el 2% de los casos de demencia se deben únicamente a HS.²⁵	El síntoma más pronunciado de la HS es la pérdida de memoria y, a menudo, se diagnostica erróneamente que las personas padecen la enfermedad de Alzheimer. La HS es una causa común de demencia en personas de 85 años o más.
Enfermedad de los cuerpos de Lewy	Los cuerpos de Lewy son agregaciones (o grupos) anormales de la proteína alfa-sinucleína en las neuronas. Cuando se desarrollan en una parte del cerebro llamada corteza, puede producirse demencia. Esto se llama demencia con cuerpos de Lewy o DLB.	Alrededor del 5% de las personas mayores con demencia muestran evidencia de DLB sola, pero la mayoría de las personas con DLB también tienen los cambios cerebrales de la enfermedad de Alzheimer.²⁶	Los primeros síntomas incluyen alteraciones del sueño, alucinaciones visuales bien formadas y deterioro visuoespacial. Estos síntomas pueden cambiar drásticamente a lo largo del día o de un día para otro. Los problemas con la función motora (similares a la enfermedad de Parkinson) son comunes. La pérdida de memoria puede ocurrir en algún momento de la enfermedad.
Patologías mixtas	Cuando un individuo muestra cambios cerebrales de más de una causa de demencia, se consideran como causa “patologías mixtas”. Cuando estas patologías provocan síntomas de demencia durante la vida, se dice que la persona tiene demencia mixta o demencia de etiología mixta.	Más del 50% de las personas diagnosticadas con demencia de Alzheimer que fueron estudiadas en los Centros de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer tenían demencia mixta.²² En los estudios comunitarios, el porcentaje es considerablemente mayor.²¹ La demencia mixta es más común en personas de 85 años o más.^27, 28	Los síntomas varían dependiendo de la combinación de cambios cerebrales presentes.
Enfermedad de Parkinson (EP)	Aparecen grupos de la proteína alfa-sinucleína en un área profunda del cerebro llamada sustancia negra. Se cree que estos grupos causan la degeneración de las células nerviosas que producen la sustancia química dopamina.²⁹ A medida que avanza la EP, la alfa-sinucleína también puede acumularse en la corteza.	Una revisión sistemática encontró que el 3,6% de los casos de demencia se debían a EP y el 24,5% de las personas con EP desarrollaron demencia.³⁰	Los problemas de movimiento (lentitud, rigidez, temblor y cambios en la marcha) son síntomas comunes de la EP. Los síntomas cognitivos pueden desarrollarse más adelante en la enfermedad, generalmente años después de los síntomas de movimiento.

* Esta tabla describe las causas más comunes de demencia. Se están investigando activamente causas emergentes, como la encefalopatía TDP-43 relacionada con la edad con predominio límbico (LATE).

La enfermedad de Alzheimer es una causa de demencia. Los cambios cerebrales de la enfermedad de Alzheimer incluyen la acumulación excesiva del fragmento proteico beta-amiloide y una forma anormal de la proteína tau, así como daño y destrucción de las neuronas. Los cambios cerebrales de la enfermedad de Alzheimer son el contribuyente más común a la demencia. La demencia causada por la enfermedad de Alzheimer se llama demencia de Alzheimer.

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Cambios cerebrales de la enfermedad de Alzheimer

Un cerebro adulto sano tiene miles de millones de neuronas, cada una con extensiones largas y ramificadas. Estas extensiones permiten que neuronas individuales formen conexiones con otras neuronas. En estas conexiones, llamadas sinapsis, la información fluye en pequeñas ráfagas de sustancias químicas que son liberadas por una neurona y absorbidas por otra neurona. El cerebro contiene billones de sinapsis. Permiten que las señales viajen rápidamente a través del cerebro. Estas señales son la base de recuerdos, pensamientos, sensaciones, emociones, movimientos y habilidades.

A lo largo de los años, los investigadores han identificado muchos cambios en el cerebro que pueden interferir con la señalización química y provocar problemas con el pensamiento, el aprendizaje y el funcionamiento cotidiano que surgen como resultado de la enfermedad de Alzheimer. La acumulación del fragmento proteico beta-amiloide en grupos (llamados placas beta-amiloides) exterior neuronas y acumulación de una forma anormal de la proteína tau (llamados ovillos tau) interior Las neuronas son dos de varios cambios cerebrales asociados con la enfermedad de Alzheimer.

El betaamiloide y la tau tienen diferentes funciones en el Alzheimer. Las placas y acumulaciones más pequeñas de beta-amiloide pueden dañar las neuronas al interferir con la comunicación de neurona a neurona en las sinapsis. Dentro de las neuronas, los ovillos tau bloquean el transporte de nutrientes y otras moléculas esenciales para el funcionamiento normal y la supervivencia de las neuronas, al tiempo que dañan las conexiones entre neuronas.

La acumulación de beta-amiloide y tau es seguida por daño y destrucción de neuronas (llamada neurodegeneración) y otras células cerebrales. La neurodegeneración, junto con la acumulación de beta-amiloide y tau, es una característica clave de la enfermedad de Alzheimer. Se cree que la presencia de proteínas beta-amiloide y tau tóxicas activa las células del sistema inmunológico del cerebro llamadas microglía. La microglía intenta eliminar las proteínas tóxicas y los desechos de las células muertas y moribundas. La inflamación crónica puede aparecer cuando la microglía no puede seguir el ritmo de todo lo que necesita eliminarse.

Otro cambio cerebral asociado con la enfermedad de Alzheimer es la atrofia (disminución del volumen cerebral) resultante de la neurodegeneración y otros factores. Si bien cierto grado de atrofia cerebral es común en edades avanzadas, incluso en personas cognitivamente sanas, la atrofia se acelera en personas con demencia de Alzheimer.²⁰ La función cerebral normal se ve comprometida aún más por la disminución de la capacidad del cerebro para metabolizar la glucosa, su principal combustible.

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Momento de los cambios cerebrales

Los investigadores han adquirido conocimientos sobre el momento en que se producen estos cambios cerebrales. Entre las personas con mutaciones genéticas raras que causan la enfermedad de Alzheimer para quienes se han recopilado datos a largo plazo, los investigadores han descubierto que los niveles de beta-amiloide aumentaron significativamente a partir de 22 años antes de que se esperara que se desarrollaran los síntomas (las personas con estas mutaciones genéticas generalmente desarrollan síntomas a la misma edad o casi a la misma edad que su padre con Alzheimer).⁵

En otro estudio, también se descubrió que los niveles anormales de la proteína de cadena ligera del neurofilamento, un biomarcador de neurodegeneración, comenzaban 22 años antes de que se esperara que se desarrollaran los síntomas.⁷

Un tercer grupo de investigadores descubrió que los niveles de diferentes tipos de proteína tau aumentan cuando el beta-amiloide se agrupa en forma de placas amiloides, y que los niveles de estos tipos de tau aumentan ya dos décadas antes de que aparezcan los característicos ovillos de tau maduros de la enfermedad de Alzheimer.⁸

Los investigadores también descubrieron que el metabolismo de la glucosa comienza a disminuir 18 años antes del inicio esperado de los síntomas y la atrofia cerebral comienza 13 años antes del inicio esperado de los síntomas.⁵

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Los cambios cerebrales como biomarcadores

Estos cambios cerebrales son biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer. Los biomarcadores son cambios biológicos que pueden medirse para indicar la presencia o ausencia de una enfermedad o el riesgo de desarrollar una enfermedad.

Por ejemplo, el nivel de glucosa en sangre es un biomarcador de diabetes y el nivel de colesterol es un biomarcador de riesgo de enfermedad cardiovascular. Se han logrado grandes avances en la medición de biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer.

Por ejemplo, ahora podemos identificar niveles anormales de beta-amiloide y tau en el líquido cefalorraquídeo (LCR, el líquido que rodea el cerebro), y una técnica de imágenes conocida como tomografía por emisión de positrones (PET) puede producir imágenes que muestran dónde se han acumulado beta-amiloide y tau en el cerebro. Además, muchos grupos de investigación están trabajando en análisis de sangre para detectar la enfermedad de Alzheimer.Si estos análisis de sangre resultan eficaces, podrían simplificar y acelerar enormemente el diagnóstico del Alzheimer.

Demencia mixta

Muchas personas con demencia tienen cambios cerebrales asociados con más de una causa.^21, 31-36 Esto se llama demencia mixta. Algunos estudios informan que la mayoría de las personas con cambios cerebrales de la enfermedad de Alzheimer también tienen cambios cerebrales de una segunda causa de demencia en la autopsia.^21, 22

Un estudio de autopsia mostró que de 447 personas mayores que se creía que tenían demencia de Alzheimer cuando murieron, solo el 3% tenía los cambios cerebrales de la enfermedad de Alzheimer sola, mientras que el 15% tenía los cambios cerebrales de una causa completamente diferente de demencia y el 82% tenía los cambios cerebrales de la enfermedad de Alzheimer más al menos otra causa de demencia.²¹

Los estudios sugieren que la demencia mixta es la norma, no sólo para aquellos diagnosticados con demencia de Alzheimer sino también para aquellos diagnosticados con otros tipos de demencia.^37, 38

La demencia mixta es especialmente común en edades avanzadas.^31, 39 Por ejemplo, las personas de 85 años o más tienen más probabilidades que las menores de 85 de tener evidencia de dos o más causas de demencia.^27, 28

Tener cambios cerebrales de Alzheimer más cambios cerebrales de otro tipo de demencia aumenta las posibilidades de tener síntomas de demencia a lo largo de la vida en comparación con tener cambios cerebrales de Alzheimer solos.^21, 31

La demencia mixta también puede explicar la amplia variedad de problemas de memoria y pensamiento que experimentan las personas que viven con demencia. Actualmente no es posible determinar con certeza qué síntomas se deben a qué demencia.

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Continuidad de la enfermedad de Alzheimer

La progresión de la enfermedad de Alzheimer desde cambios cerebrales imperceptibles para la persona afectada hasta cambios cerebrales que causan problemas de memoria y pensamiento y, finalmente, discapacidad física, se denomina continuo de la enfermedad de Alzheimer.

En este continuo, hay tres grandes fases: enfermedad de Alzheimer preclínica, deterioro cognitivo leve (DCL) debido a la enfermedad de Alzheimer y demencia debido a la enfermedad de Alzheimer, también llamada demencia de Alzheimer.^40-43 La fase de demencia de Alzheimer se divide a su vez en demencia leve, moderada y grave.

Si bien sabemos que el continuo de la enfermedad de Alzheimer comienza con la enfermedad de Alzheimer preclínica (sin síntomas) y termina con la demencia de Alzheimer grave (síntomas graves), el tiempo que los individuos pasan en cada parte del continuo varía. La longitud de cada parte del continuo está influenciada por la edad, la genética y otros factores.⁴⁴

Enfermedad preclínica de Alzheimer

En esta fase, los individuos pueden tener cambios cerebrales mensurables que indican los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer, pero aún no han desarrollado síntomas como pérdida de memoria o dificultad para pensar. Ejemplos de cambios cerebrales de Alzheimer que podrían detectarse en esta fase incluyen niveles y distribución anormalmente aumentados de beta-amiloide y tau y disminución del metabolismo de la glucosa como se muestra en las exploraciones PET, así como cambios en la proteína tau en el líquido cefalorraquídeo (LCR).^45-47 Cuando se producen los primeros cambios de la enfermedad de Alzheimer, el cerebro los compensa, permitiendo a los individuos seguir funcionando normalmente.

Si bien los entornos de investigación cuentan con las herramientas y la experiencia para identificar algunos de los primeros cambios cerebrales de la enfermedad de Alzheimer, se necesita investigación adicional para ajustar la precisión de las herramientas’ antes de que estén disponibles para su uso generalizado en hospitales, consultorios médicos’ y otros entornos clínicos.

Es importante señalar que no todas las personas con evidencia de cambios cerebrales relacionados con el Alzheimer desarrollan síntomas de deterioro cognitivo leve o demencia debido a la enfermedad de Alzheimer antes de su muerte, incluso si viven muchos años o décadas después de que se detectan estos biomarcadores.^48-50

Los efectos secundarios de la vacuna contra el Sarampión, Rubeola y Paperas, SRP (MMR en EE.UU.) incluyen convulsiones, que ocurren en aproximadamente 1 de cada 640 niños vacunados, aproximadamente 5 veces más frecuentemente que las convulsiones por infección de sarampión, sepa como eximir a sus hijos de esta vacuna. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui

Deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer

Las personas con deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer tienen evidencia de biomarcadores de cambios cerebrales de Alzheimer, además de síntomas nuevos pero sutiles como problemas con la memoria, el lenguaje y el pensamiento. Estos problemas cognitivos pueden ser perceptibles para el individuo, sus familiares y amigos, pero no para otros, y pueden no interferir con la capacidad del individuo para realizar actividades cotidianas.

Todas las personas que desarrollan demencia de Alzheimer experimentan por primera vez deterioro cognitivo leve, aunque es posible que no se reconozca ni diagnostique debido a la sutileza de los síntomas. Entre las personas con deterioro cognitivo leve, aproximadamente el 15% desarrolla demencia después de dos años.⁵¹ Aproximadamente un tercio desarrolla demencia debido al Alzheimer en un plazo de cinco años.⁵²

Sin embargo, algunas personas con deterioro cognitivo leve no presentan un deterioro cognitivo adicional o vuelven a una cognición normal. Entre los estudios poblacionales, una revisión sistemática y un metanálisis informaron una tasa de reversión del 26%.⁵³ Identificar qué personas con deterioro cognitivo leve tienen más probabilidades de desarrollar demencia es un objetivo importante de la investigación actual.

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Cuando los síntomas similares a los de la demencia no son demencia

Es importante señalar que algunas personas presentan síntomas similares a los de la demencia sin los cambios cerebrales progresivos del Alzheimer u otras enfermedades cerebrales degenerativas. Las causas de síntomas similares a la demencia incluyen depresión, apnea del sueño no tratada, delirio, efectos secundarios de medicamentos, enfermedad de Lyme, problemas de tiroides, traumatismo craneoencefálico, coágulos de sangre o tumores en el cerebro, ciertas deficiencias vitamínicas y consumo excesivo de alcohol. A diferencia del Alzheimer y otras demencias, la demencia causada por estas afecciones a menudo puede revertirse con tratamiento.TABLA 2. Signos de demencia de Alzheimer comparados con cambios típicos relacionados con la edad.*

Signos de demencia por Alzheimer	Cambios típicos relacionados con la edad
Pérdida de memoria que altera la vida diaria: Uno de los signos más comunes de la demencia de Alzheimer, especialmente en la etapa temprana, es olvidar información aprendida recientemente. Otras incluyen hacer las mismas preguntas una y otra vez y necesitar cada vez más recurrir a ayudas para la memoria (por ejemplo, notas recordatorias o dispositivos electrónicos) o a miembros de la familia para cosas que antes se manejaban por cuenta propia.	A veces olvidando nombres o citas, pero recordándolos más tarde.
Desafíos en la planificación o resolución de problemas: Algunas personas experimentan cambios en su capacidad para desarrollar y seguir un plan o trabajar con números. Es posible que tengan problemas para seguir una receta familiar o realizar un seguimiento de las facturas mensuales. Es posible que tengan dificultades para concentrarse y tarden mucho más en hacer las cosas que antes.	Cometer errores ocasionales al gestionar las finanzas o las facturas del hogar.
Dificultad para completar tareas familiares: A las personas con Alzheimer a menudo les resulta difícil completar las tareas diarias. A veces, las personas tienen problemas para conducir hasta un lugar familiar, organizar una lista de compras o recordar las reglas de un juego favorito.	Ocasionalmente necesito ayuda para usar la configuración de microondas o grabar un programa de televisión.
Confusión con el tiempo o el lugar: Las personas que viven con Alzheimer pueden perder la noción de fechas, estaciones y el paso del tiempo. Es posible que tengan problemas para comprender algo si no sucede inmediatamente. A veces olvidan dónde están o cómo llegaron allí.	Me estoy confundiendo sobre el día de la semana, pero lo averiguaré más tarde.
Problemas para comprender las imágenes visuales y las relaciones espaciales: Para algunas personas, tener problemas de visión es un signo de Alzheimer. También pueden tener problemas para juzgar la distancia y determinar el color y el contraste, lo que provoca problemas al conducir.	Cambios en la visión relacionados con cataratas.
Nuevos problemas con las palabras al hablar o escribir: Las personas que viven con Alzheimer pueden tener problemas para seguir o unirse a una conversación. Pueden detenerse en medio de una conversación y no tener idea de cómo continuar o pueden repetirse. Pueden tener dificultades con el vocabulario, tener problemas para nombrar un objeto familiar o usar el nombre incorrecto (por ejemplo, llamar a un reloj “reloj de mano”).	A veces tengo problemas para encontrar la palabra correcta.
Perder cosas y perder la capacidad de volver sobre los pasos: Las personas que viven con Alzheimer pueden colocar cosas en lugares inusuales. Es posible que pierdan cosas y no puedan volver sobre sus pasos para encontrarlas. Pueden acusar a otros de robar, especialmente a medida que avanza la enfermedad.	Extraviando cosas de vez en cuando y siguiendo pasos para encontrarlas.
Disminución o mal juicio: Las personas pueden experimentar cambios en el juicio o la toma de decisiones. Por ejemplo, pueden usar un mal criterio cuando tratan con dinero o prestar menos atención a arreglarse o mantenerse limpios.	Tomar una mala decisión o cometer un error de vez en cuando, como no programar un cambio de aceite para un automóvil.
Retiro del trabajo o de actividades sociales: Las personas que viven con la enfermedad de Alzheimer pueden experimentar cambios en la capacidad de mantener o seguir una conversación. Como resultado, pueden retirarse de pasatiempos, actividades sociales u otros compromisos. Es posible que tengan problemas para mantenerse al día con su equipo o actividad deportiva favorita.	A veces me siento desinteresado en las obligaciones familiares y sociales.
Cambios de humor, personalidad y comportamiento: El estado de ánimo y la personalidad de las personas que viven con Alzheimer pueden cambiar. Pueden volverse confundidos, desconfiados, deprimidos, temerosos o ansiosos. Pueden enojarse fácilmente en casa, en el trabajo, con amigos o cuando están fuera de su zona de confort.	Desarrollar formas muy específicas de hacer las cosas y volverse irritable cuando se interrumpe una rutina.

Lista de alternativas naturales, esta lista no es exhaustiva

Vitamina D3
Ácidos grasos Omega-3
Vitaminas B
Magnesio
Ginseng
Ginko Biloba
Melatonina
Té Verde (EGCG)
Quercetina
Creatina
Aceite de Coco
Luteína (carotenoides)
Selenio
Zinc
Citicolina
TMG y Betaína
Activadores Metabólicos Combinados (NR, NAC, L-Carnitina y L-Serina)
Prebióticos y Probióticos
NAC (N-Acetil Cisteína)
Colina
Cúrcuma (Curcumina)
Saúco
Melena de León (Hericium erinaceus)
Reishi (Ganoderma lucidum)
Ergotioneína
Withania somnifera, ashwagandha, ginseng Indio
Azul de Metileno
CDS – Dioxido de Cloro
DMSO – Dimetilsulfóxido

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