domingo , 17 agosto 2025

Inyecciones de ARNm relacionadas con alteraciones que provocan cáncer y enfermedades crónicas

Synthetic mRNA Vaccines and Transcriptomic Dysregulation: Evidence from New-Onset Adverse Events and Cancers Post-VaccinationDOI:10.20944/preprints202507.2155.v1https://www.preprints.org/manuscript/202507.2155/v1 – Extracto de Nicolas Hulscher

En un estudio titulado «Vacunas de ARNm sintético y desregulación transcriptómica: Pruebas de la aparición de nuevos efectos adversos y cánceres tras la vacunación» («Synthetic mRNA Vaccines and Transcriptomic Dysregulation: Evidence from New-Onset Adverse Events and Cancers Post-Vaccination«), que acaba de publicarse en Preprints.org, demuestra que las inyecciones de ARNm COVID-19 pueden desencadenar una desregulación genética profunda y duradera en personas que desarrollan efectos adversos de nueva aparición o cáncer tras la vacunación.

El estudio fue realizado por científicos de Neo7Bioscience (Dr. John Catanzaro, Dra. Natalia von Ranke, Dr. Wei Zhang, Dr. Philipp Anokin), la Universidad del Norte de Texas (Dr. Danyang Shao, Dr. Ahmad Bereimipour, Minh Vu), la Fundación McCullough (Dr. Peter McCullough y Nicolas Hulscher) y Medicinal Genomics (Kevin McKernan).

Mediante la secuenciación de ARN de alta resolución de muestras de sangre y el análisis de la expresión génica diferencial, descubrimos que las «vacunas» COVID-19 alteraban gravemente la expresión de miles de genes, lo que inducía un fallo mitocondrial, la reprogramación del sistema inmunitario y una activación oncogénica 1,2,3 que persistía de meses a años después de la inyección.

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Métodos

El estudio analizó perfiles de ARN en sangre total de:

  • 3 pacientes con acontecimientos adversos de nueva aparición (neurológicos, cardiovasculares, fatiga crónica) tras la vacunación con ARNm
  • 7 pacientes con un nuevo diagnóstico de cáncer tras la vacunación con ARNm
  • 803 controles sanos

Herramientas y análisis clave:

  • Secuenciación masiva de ARN (Illumina NextSeq) de muestras de sangre de pacientes
  • DESeq2 para el análisis de la expresión génica diferencial
  • Análisis de enriquecimiento de conjuntos de genes (GSEA) para identificar vías biológicas alteradas
  • STRING + Cytoscape para visualizar redes de interacción proteína-proteína (PPI) de genes desregulados

Hallazgos

Las inyecciones ARNm desencadenan un caos transcriptómico

Ambos grupos lesionados por la inyección mostraron una desregulación génica masiva en comparación con los controles sanos: cientos de genes regulados al alza o a la baja, especialmente en vías relacionadas con:

  • Disfunción mitocondrial
  • Estrés de plegamiento y degradación de proteínas (vías del proteasoma)
  • Sobrecarga ribosomal y descomposición sin sentido (NMD)
  • Inflamación sistémica crónica
  • Activación oncogénica (MYC) y supresión de supresores tumorales (p53, KRAS)

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Características comunes a ambos grupos

  • Disfunción mitocondrial y estrés oxidativo
    • Alteraciones del complejo I y sobreproducción de ROS: características fundamentales de la fatiga crónica y la neurodegeneración.
  • Estrés ribosómico y sobrecarga traduccional
    • El ARNm sintético con bases modificadas (N1-metilpseudouridina) parece desencadenar sobrecarga ribosómica, errores de traducción y activación de la vigilancia del ARN. Estas señales de estrés también son coherentes con las respuestas del huésped al material genético extraño y pueden reflejar la transcripción inversa del ARNm a través de la actividad endógena de LINE-1, el ADN plasmídico residual o la actividad promotora derivada del vector, lo que plantea la posibilidad de transcripción persistente o integración genómica.
  • Activación del proteasoma
    • Probablemente debido a la persistencia de la proteína pico y a la acumulación de proteínas mal plegadas.
  • Disfunción endotelial y coagulopatía
    • Los genes que regulan la angiogénesis y la coagulación fueron regulados a la baja, lo que refleja complicaciones trombóticas tras la vacunación.
  • Señales oncogénicas
    • Activación de MYC, supresión de p53 e inhibidores de KRAS, preparando el terreno para el crecimiento tumoral.

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El grupo del cáncer muestra más señales de alarma

  • Inestabilidad genómica y reprogramación epigenética
    • Fuerte regulación al alza de genes relacionados con la remodelación de la cromatina, la metilación del ADN y el desplazamiento de nucleosomas, características de la tumorigénesis temprana.
  • Hiperactivación de las vías del interferón de tipo I y del receptor tipo Toll (TLR)
    • Estimulación persistente del sistema inmunitario a través de TLR, IRF y JAK-STAT, común tanto en la inflamación crónica como en el escape inmunitario del cáncer.
  • Regulación a la baja de la ACE2 
    • Ambos grupos mostraron una grave supresión de la ACE2 , activando la cascada Ang II → AT1R → NF-κB/MAPK, un conocido bucle inflamatorio y promotor de tumores.

Por lo que sabemos, este es el primer estudio que muestra alteraciones genéticas a largo plazo en individuos perjudicados por las inyecciones de ARNm COVID-19.

Estos hallazgos sugieren categoricamente que

  • las inyecciones de ARNm pueden inducir perfiles de expresión génica consistentes con la formación de tumores y enfermedades crónicas
  • los individuos vacunados con ARNm pueden tener un mayor riesgo de cáncer, disfunción inmunitaria y trastornos inflamatorios
  • El ARNm sintético y la proteína de pico o spike de larga duración parecen crear un estrés celular sostenido que altera la regulación genética normal
  • Los indicios sugieren una posible transcripción inversa del ARNm de la inyección y la persistencia de ADN plasmídico, lo que hace temer una interferencia transcripcional a largo plazo o una posible integración genómica.

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Referencias

[1] Kyriakopoulos AM, Nigh G, McCullough PA, Seneff S. La activación de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), p53 y la inhibición de la autofagia caracterizan la neurotoxicidad inducida por la proteína de pico del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2). Cureus. 9 dic 2022;14(12):e32361. https://doi.org/10.7759/cureus.32361.

[2] Barreda D, Santiago C, Rodríguez JR, Rodríguez JF, Casasnovas JM, Mérida I, et al. La proteína de pico del SARS-CoV-2 y su dominio de unión al receptor promueven un perfil de activación proinflamatoria en las células dendríticas humanas. Células. 23 nov 2021;10(12):3279. https://doi.org/10.3390/cells10123279.

[3] Chaudhary JK, Yadav R, Chaudhary PK, Maurya A, Roshan R, Azam F, et al. Estructuras y factores moleculares asociados a la célula huésped y al SARS-CoV-2 como posibles objetivos terapéuticos. Células. 15 de septiembre de 2021;10(9):2427. https://doi.org/10.3390/cells10092427.

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    La sección Categorías organiza la investigación en categorías generales que incluyen tejidos y sistemas orgánicos afectados, mecanismos y evidencia de patología clínica. Debido a que estas áreas se superponen, algunos estudios aparecen más de una vez denpendiendo de la categoría.

    Categorias

    A. General/Overview (32)
    B. ACE2 (19)
    C. Amyloid, prion-like properties (12)
    D. Autoimmune (7)
    E. Blood pressure/hypertension (2)
    F. CD147 (13)
    G. Cell membrane permeability, barrier dysfunction (13)
    H. Cerebral, cerebrovascular, neurologic, blood-brain barrier, cognitive (24)
    I. Clinical pathology (22)
    J. Clotting, platelets, hemoglobin (30)
    K. Cytokines, chemokines, interferon, interleukins (27)
    L. Endothelial (25)
    M. Gastrointestinal (8)
    N. Immune dysfunction (5)
    O. Macrophages , monocytes, neutrophils (28)
    P. MAPK/NF-kB (10)
    Q. Mast cells (3)
    R. Microglia (6)
    S. Microvascular (8)
    T. MIS-C, pediatric (7)
    U. Mitochondria / metabolism (9)
    V. Myocarditis, cardiac, cardiomyopathy (22)
    W. NLRP3 (15)
    X. Ocular, ophthalmic, conjunctival (3)
    Y. Other cell signaling (16)
    Z. PASC, post COVID, long COVID (20)
    AA. Pregnancy, fetal, placenta (7)
    BB. Pulmonary, respiratory (28)
    CC. Renin – Angiotensin-Aldosterone System (3)
    DD. Senescence/aging (3)
    EE. Stem cells (3)
    FF. Syncytia / cell fusion (10)
    GG. Therapeutics (37)
    HH. Toll-like receptors (TLRs) (15)

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