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La salud metabólica es un concepto integral que abarca varios aspectos de nuestra salud y bienestar. Un metabolismo equilibrado y eficiente es fundamental para prevenir enfermedades, mantener un peso saludable y mejorar la calidad de vida en general. Es la capacidad de nuestro cuerpo para regular y utilizar energía eficazmente. Esto implica la interacción entre varias funciones corporales, como el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
La flexibilidad metabólica, la capacidad de las células para alternar de manera eficiente entre fuentes de combustible como la glucosa y la grasa, suele ser un sello distintivo de buena salud. Sin embargo, cuando las células cancerosas obtienen la misma adaptabilidad, se convierte en su ventaja para sobrevivir, permitiendo que los tumores evadan el tratamiento e incluso resistan las terapias más dirigidas.
Tratamientos oncológicos oficiales, alternativos, innovadores y sinérgicos. Presentados por la Dra. María José Martínez Albarracín en el IV Congreso Internacional Médico Científico Jurídico de Médicos por la Verdad en Pontevedra. En esta conferencia se exploran avances en inmunoterapia, quimioterapia metronómica, microbiota intestinal, psico neuroinmunología y medicina integrativa aplicada al cáncer. Aprenderás cómo terapias personalizadas y cambios en el estilo de vida pueden transformar el abordaje del cáncer. Ideal para médicos, investigadores y estudiantes que buscan una visión integral y actualizada de la oncología. 00:00 – Introducción y paradigmas del cáncer (somático vs metabólico) 03:00 – Enfoque metabólico y la importancia de la sinergia en tratamientos 06:00 – Inmunoterapia y bloqueo de puntos de control inmunológico 14:00 – Virus oncolíticos y terapia viral en cáncer 18:30 – Antiparasitarios y aceites esenciales como tratamientos complementarios 23:30 – Suplementación, vitamina D, zinc y dieta ancestral en oncología 27:30 – Ayuno intermitente y ejercicio físico para modular el metabolismo tumoral 31:00 – Vía mTOR y modulación metabólica con fármacos y dieta 34:30 – Quimioterapia metronómica: dosis bajas y menos efectos secundarios 38:30 – Microbiota intestinal y su relación con la inmunidad oncológica 42:00 – Psico neuroinmunología: estrés, sueño y emociones en el pronóstico 45:30 – Autonomía del paciente y oncología integrativa. https://www.bitchute.com/video/u2i4cD92XDwu
La reprogramación metabólica permite que las células cancerosas se adapten a entornos hostiles y resistan la terapia, al tiempo que revela vulnerabilidades metabólicas que ofrecen oportunidades para un tratamiento dirigido. El estudio «Aprovechando las vulnerabilidades metabólicas en el cáncer, propone un marco unificado centrándose en mecanismos centrales que subyacen a la vulnerabilidad metabólica.
El cáncer y sus fuentes de abasteciemiento
Durante casi un siglo, nuestra comprensión del metabolismo del cáncer fue moldeada por el bioquímico alemán Otto Warburg, quien observó que las células cancerosas consumen grandes cantidades de glucosa incluso cuando el oxígeno es abundante. El Efecto Warburg llevó a los científicos a creer que los tumores dependían casi exclusivamente del azúcar como combustible, inspirando terapias metabólicas destinadas a matar de hambre al cáncer cortando su suministro de glucosa. Sin embargo, el modelo de Warburg ya no refleja toda la historia.
Cuando un tratamiento bloquea una línea de combustible, como un fármaco que se dirige a la glucosa, las células cancerosas simplemente cambian a glutamina o grasas para mantenerse vivas, dijo Michael Enwere, científico del cáncer e investigador de oncología integrativa especializado en intervenciones metabólicas. Es como un superviviente que, cuando le cortas su suministro de alimentos, comienza a cazar y buscar comida de manera eficiente para evitar la inanición.
Investigaciones más recientes muestran que muchos cánceres son mucho más adaptables de lo que se pensaba. En lugar de depender de una sola fuente de energía, los tumores malignos explotan cualquier combustible que esté disponible para mantener su crecimiento. Cuando la glucosa escasea, pueden aumentar el metabolismo de la glutamina (un aminoácido esencial) o aprovechar los ácidos grasos.
Algunos incluso metabolizan las cetonas, el combustible que el cuerpo produce durante el ayuno o las dietas cetogénicas. Esta flexibilidad metabólica ayuda a explicar por qué intervenciones como la restricción estricta de carbohidratos o las dietas cetogénicas a veces muestran resultados tempranos, pero no necesariamente producen resultados duraderos.
Un estudio publicado en el Journal of Experimental & Clinical Cancer Research encontró que el metabolismo de la glutamina ayuda al cáncer a crecer y a evadir el sistema inmunitario. Si bien los fármacos pueden bloquear la vía, el cáncer a menudo encuentra alternativas.
La Glutamina, actúa como fuente de energía para las células del sistema inmunológico y gastrointestinal, participa en la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, y contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido-base en los tejidos.
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Los supervivientes metabólicos
Los cánceres agresivos como el glioblastoma y el cáncer de mama triple negativo son los máximos supervivientes metabólicos, dijo Enwere.
Las terapias convencionales que están diseñadas para dirigirse a una vía específica a menudo fallan con este tipo de cáncer porque están jugando a Whac-A-Mole con una red metabólica dinámica y adaptable, añadió.
Cuando estaba en el Instituto Nacional del Cáncer, trabajé en un departamento llamado Resistencia a los Medicamentos, dijo Mona Jhaveri, doctora en bioquímica y biología molecular. Todo el campo estaba dedicado a comprender por qué las células se vuelven resistentes a la quimioterapia y a otras terapias.
La complejidad del comportamiento metabólico del cáncer es notable. Puedes tomar células de un tumor y encontrarás varias versiones de estas células operando de manera diferente. Esa es otra razón por la que el cáncer es tan difícil, porque no todas son iguales, dijo Jhaveri.
Por lo tanto, cualquier enfoque de tratamiento único es ineficaz. Todos tenemos células cancerosas en nuestro cuerpo. Es nuestro sistema inmunitario el que las mantiene a raya. Necesitamos un arsenal de herramientas, no puede ser solo la misma quimioterapia y el mismo régimen, añadió.
El futuro del tratamiento del cáncer
Los científicos están desarrollando ahora enfoques que se dirigen a muchas vías de combustible simultáneamente.
En lugar de cortar solo la glucosa, por ejemplo, algunas terapias inhiben tanto el metabolismo de la glucosa como el de la glutamina, los dos combustibles principales de los que dependen muchos tumores. Limitar la capacidad de las células cancerosas para alternar entre nutrientes puede aumentar su vulnerabilidad en el tratamiento.
El tratamiento del cáncer debe ser multifacético, abordando no solo las mutaciones genéticas, sino también la función metabólica subyacente que mantiene los tumores. Una revisión sistemática publicada en Onco, dirigida por Enwere, encontró que las terapias dirigidas al metabolismo, incluidos los compuestos naturales como:
- la curcumina,
- la berberina y
- las vitaminas C y D3 en dosis altas,
son prometedoras para interrumpir las vías energéticas del cáncer y vencer la resistencia a los tratamientos convencionales. La combinación de estos enfoques y otros convencionales ofrece un enfoque personalizado y de baja toxicidad para los pacientes con tumores difíciles de tratar.
Los cuatro son prometedores, pero la vitamina C intravenosa en dosis altas (IVC) y la berberina destacan actualmente, dijo Enwere.
La vitamina C intravenosa en dosis altas (IVC) tiene la huella traslacional más clara en la actualidad y la berberina es la más prometedora para los tumores impulsados por la glutamina una vez que se resuelvan los problemas de administración, dijo. Actualmente no es bien absorbida por el cuerpo y tiene efectos secundarios gastrointestinales.
Se está notando un cambio de una visión puramente genética del cáncer a una que integre múltiples capas de datos, incluido el metabolismo. Prevé el uso de intervenciones metabólicas para sensibilizar los tumores.
Por ejemplo, una dieta cetogénica corta combinada con un fármaco bloqueador de la glutamina para preparar los tumores para una mejor respuesta a la quimioterapia o la inmunoterapia. Añadió que las terapias dirigidas al metabolismo están cerca de tener un lugar en la atención estándar.
Estamos en un punto de inflexión traslacional fundamental. La evidencia preclínica es sólida y convincente, y ahora estamos viendo un número creciente de ensayos clínicos de fase 2 prometedores, como uno con vitamina C intravenosa en dosis altas en el cáncer de recto, dijo.
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En la busqueda de alternativas
En lugar de depender únicamente del tratamiento convencional, se puede considerar un protocolo metabólico centrado en tres principios clave:
Limitar la disponibilidad de glucosa a las células cancerosas
Apoyar la función mitocondrial
Mejorar la oxigenación y la desintoxicación (Dioxido de Cloro, CDS)
Dieta cetogénica terapéutica, que estabilizó su azúcar en sangre y redujo los niveles de insulina. El objetivo no era solo matar de hambre al cáncer, sino fortalecer las células sanas.
Construyendo tu flexibilidad metabólica
Aunque no puedes controlar el metabolismo del cáncer, puedes fortalecer tu propia flexibilidad metabólica, un estado que mantiene las células sanas adaptables y resistentes a la disfunción que puede conducir al cáncer.
La flexibilidad metabólica no se trata solo de quemar grasa o glucosa, sino de lo bien que tus mitocondrias pueden cambiar de marcha a medida que cambian las condiciones. A menudo llamadas las centrales eléctricas de la célula, las mitocondrias son responsables de convertir diferentes combustibles en energía, permitiendo que tu cuerpo cambie entre quemar grasa o glucosa según sea necesario.
Incluso los pequeños hábitos diarios pueden fortalecer cumulativamente la adaptabilidad con el tiempo. Cuando las mitocondrias son fuertes, tu cuerpo está mejor equipado para hacer frente a los desafíos metabólicos como la enfermedad.
El ejercicio regular es una de las formas más eficaces de mejorar esta adaptabilidad. Tanto el entrenamiento aeróbico como el ejercicios de resistencia estimulan la creación de mitocondrias nuevas y más eficientes, mejorando la forma en que las células utilizan y almacenan la energía. Incluso los hábitos simples, como dar paseos rápidos después de las comidas o participar en breves ráfagas de movimiento de mayor intensidad, pueden ayudar.
La diversidad dietética también desempeña un papel clave. Comer constantemente el mismo equilibrio de macronutrientes puede hacer que el metabolismo sea rígido, mientras que alternar entre períodos de combustible ricos en carbohidratos y basados en grasas, a través de la alimentación con restricción de tiempo, los días bajos en carbohidratos o el ayuno ocasional, anima a las células a permanecer metabólicamente flexibles. Para la mayoría de las personas, no hay necesidad de dietas extremas. Se trata de entrenar a tu metabolismo para manejar tanto la abundancia como la escasez.
La calidad de los alimentos también importa. Una mala nutrición puede desempeñar un papel en la creación de entornos favorables a los tumores, empujando a las células al estrés y haciéndolas más propensas a volverse malignas, dijo Jhaveri.
El azúcar en sangre persistentemente alto y la inflamación crónica de los alimentos ultraprocesados y el azúcar refinado pueden dañar las mitocondrias y promover la misma inflexibilidad metabólica en la que prospera el cáncer.
Con tantos alimentos procesados, es probable que estemos creando lo que llamamos microentornos tumorales, dijo. La obesidad también está relacionada con el cáncer, promueve la inflamación y la liberación de citoquinas que crean condiciones pro-tumorales.
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El efecto humano en la salud metabólica
La salud metabólica no se trata solo de comida y ejercicio. Jhaveri hizo referencia a un estudio de 2016 publicado en Social Cognitive and Affective Neuroscience, que demostró que cuando a los perros se les daba a elegir entre comida y elogios, la actividad cerebral en sus centros de recompensa era a menudo igual o mayor en respuesta a los elogios. La interacción social y el refuerzo positivo optimizan el entorno interno del cuerpo para fomentar células sanas.
Aunque eso pueda parecer lejano al metabolismo, la conexión social influye en las hormonas, la inflamación e incluso la señalización mitocondrial.
Al igual que nuestras células necesitan flexibilidad para prosperar, nuestros cuerpos también dependen de la conexión humana para mantenerse resistentes, un recordatorio de que la salud opera tanto a nivel molecular como social. Hay interacciones moleculares tácitas que ocurren cuando nos unimos. Cuando los humanos se unen, les ayuda en la supervivencia, dijo Jhaveri.
Construir la flexibilidad metabólica a través del movimiento, la nutrición y la conexión esencialmente protege tus células en el futuro, haciéndolas menos vulnerables al caos metabólico que explotan las células cancerosas.
Soy la prueba viviente de que cuando cambias el entorno metabólico del cuerpo, eliminando el combustible con el que prospera el cáncer y restaurando lo que apoya la salud, la curación se vuelve posible, dijo Sulack. No puedes controlar el metabolismo del cáncer, pero se puede con el propio.
¿Qué es un tumor y cuál es su metabolismo? El cáncer como trastorno metabólico
La conferencia de la Dra. María José Martínez Albarracín, titulada Una mirada sobre cómo las células obtienen, transforman y usan la energía para sus funciones vitales, examina el metabolismo celular como un punto importante en el origen y avance del cáncer, lo cual cuestiona la idea tradicional que se basa en la genética. La Dra. Prego la presentó en el IV Congreso Internacional de Médicos por la Verdad. Esta presentación une la bioenergética, la función de la mitocondria y aspectos clínicos para explicar cómo las células cancerosas cambian su metabolismo.
Conceptos Básicos de Bioenergética Celular
Las células en buen estado consiguen energía, sobre todo, de la glucosa por medio de la glucólisis en el citoplasma, el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa en las mitocondrias, lo que produce ATP de manera útil. En el cáncer, lo que más se ve es el efecto Warburg: las células fermentan la glucosa aunque haya oxígeno, y prefieren la rapidez y la producción veloz de elementos para la replicación, como los nucleótidos, los lípidos y los aminoácidos, algo parecido a lo que ocurre en los tejidos embrionarios o en reparación.
Este cambio un metabolismo ddébil permite que el tumor sea flexible, que resista a los tratamientos y que se adapte a su entorno. La disfunción mitocondrial podría ser el origen de todo esto, tal como lo indican experimentos como los de Thomas Seyfried, que enseñan núcleos tumorales que se normalizan en un citoplasma sano.
Rol Central de las Mitocondrias
La mitocondria no solo actúa como planta de energía, sino que también controla las señales dentro de las células. Si se altera, genera radicales libres, cambios en la membrana (como la oxidación de la cardiolipina), un potencial eléctrico fuera de lo normal y señales epigenéticas que ayudan a que el tumor sobreviva y no muera por apoptosis. Procesos como la fusión/fisión irregular y la autofagia defectuosa mantienen esta situación, lo que separa la fosforilación oxidativa y favorece la fermentación.
Estas modificaciones provocan programas celulares embrionarios, lo que transforma las alteraciones funcionales en cambios genéticos estables, donde el enfoque metabólico se conecta con los modelos genéticos ya conocidos.
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Microambiente Tumoral e Interacciones
El tumor crea un ecosistema con estroma (fibroblastos reprogramados que entregan sustratos a través de la transferencia mitocondrial), células inmunitarias (macrófagos M2 que sueltan hierro para que el tumor crezca, lo que frena las respuestas M1 y los linfocitos citotóxicos) y una matriz extracelular que ha sido alterada.
La falta de oxígeno interna activa transcripciones que cambian el metabolismo hacia la glucólisis, lo que causa más agresividad y una angiogénesis anormal: los vasos retorcidos mantienen la falta de oxígeno, lo que hace que la metástasis sea más fácil a través de células madre tumorales con protuberancias vasculares.
Los metabolitos como el lactato (que vuelve ácido el entorno, cambia la inmunidad y lactila las histonas epigenéticamente) y el succinato (que actúa como señalizador hormonal que cambia la inflamación y relaciona el cáncer con la obesidad/diabetes) forman este lugar dinámico.
Implicaciones Clínicas y Sistémicas
Esta visión integra el metabolismo con el sistema endocrino, la nutrición, la resistencia a la insulina, la inflamación crónica y la microbiota, lo que explica por qué el pronóstico varía entre pacientes similares. Algunas acciones como dormir bien, tomar vitamina D y cuidar la función tiroidea/suprarrenal, llevar una dieta sana y hacer ejercicio hacen que la eficiencia mitocondrial se recupere y el entorno sea menos favorable para el tumor. Esto complementa la oncología tradicional, pero no la reemplaza.
El papel clínico se hace más grande al evaluar las bases metabólicas del paciente (estrés oxidativo, exposición al entorno, hábitos), lo que promueve una salud integral como forma de cambiar el avance del tumor. Ver explicación más amplia click aqui
Métodos para mejorar el metabolismo celular y mitocondrial
El objetivo es recuperar la capacidad de producir energía y disminuir las condiciones que favorecen el cáncer, por medio de ajustes fisiológicos generales.
Mejorar el sueño
Dormir bien ayuda a regular el sistema nervioso, reduce el estrés oxidativo y apoya la producción de energía en las mitocondrias. Esto ayuda a evitar problemas que se parecen a los patrones tumorales.[11]
Control de la inflamación y la alimentación
Disminuir la inflamación crónica a través de la alimentación y los hábitos modula la resistencia a la insulina, mejora la flora intestinal y promueve una mejor oxidación de nutrientes en mitocondrias sanas.
Equilibrio hormonal
Revisar y corregir la función tiroidea y suprarrenal, así como los niveles de vitamina D, mejora la fosforilación oxidativa mitocondrial, lo que restringe los radicales libres y los metabolitos pro-tumorales como el lactato.
- Degradación de la proteína pico o Spike.
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Ejercicio y reducción del estrés
Hacer ejercicio de forma regular activa la autofagia mitocondrial y la eficiencia energética, mientras que bajar el estrés crónico genera un ambiente celular que dificulta el desarrollo de tumores.
Este estudio ofrece una revisión científica sobre los orígenes y la progresión temprana de los tumores, usando un lenguaje accesible para no expertos. El texto se centra en los mecanismos moleculares subyacentes y las posibles estrategias de intervención temprana. Fue redactado por investigadores chinos como Shaosen Zhang y Chen Wu, y publicado en 2024 en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy.[1]
Sobre el inicio de los Tumores
El cáncer no surge espontáneamente. Comienza cuando una célula normal adquiere una mutación genética que le permite multiplicarse más rápidamente que las células circundantes, creando un clon de células idénticas. Estas mutaciones son comunes en tejidos sanos como la piel, el esófago o el colon, pero rara vez se transforman en cáncer debido a las defensas naturales del cuerpo que las eliminan o controlan. Este estudio explica que se requieren eventos adicionales, como alteraciones epigenéticas (que modifican la expresión génica sin alterar el ADN) o factores ambientales (humo, inflamación crónica, envejecimiento), para que estas células mutadas se vuelvan peligrosas.
Trayectoria de la Investigación
Desde principios del siglo XX, los científicos creían que el cáncer provenía de entidades más pequeñas que las células, como extractos de tumores que infectaban a animales sanos. En 1914, Theodor Boveri propuso la teoría de las mutaciones somáticas (cambios en el ADN de las células adultas). En la década de 1970, se identificaron los primeros oncogenes, como SRC y RAS. Décadas después, proyectos a gran escala como TCGA e ICGC secuenciaron miles de cánceres, identificando numerosos genes drivers que impulsan el desarrollo tumoral. Sin embargo, el estudio recalca que las mutaciones por sí solas no son suficientes: los factores externos y el entorno tisular son relevantes, como lo demuestra la teoría del campo de organización tisular en 2011. En la actualidad, las tecnologías de célula única nos permiten observar cómo las células mutadas interactúan con su entorno desde el inicio.
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Alteraciones Genéticas y Epigenéticas
Las mutaciones de un solo nucleótido (SNVs) se acumulan con la edad debido a errores en la replicación del ADN o daños externos (radiación, tabaco), generando firmas únicas por tejido; por ejemplo, el hígado presenta más firmas debido al alcohol. Alteraciones extensas, como duplicaciones cromosómicas o ADN extracromosómico, aparecen en lesiones precancerosas y causan inestabilidad genética.
Los cambios epigenéticos, como la metilación excesiva del ADN, silencian genes protectores o activan genes que promueven el cáncer, a menudo antes de que ocurran las mutaciones, y se observan en tejidos normales envejecidos. Estos procesos están interrelacionados: las mutaciones en genes epigenéticos (como TET2 en la sangre) preparan el camino para más daños.
Factores Ambientales Decisivos
La inflamación crónica (derivada de infecciones, obesidad o heridas) libera citoquinas que ayudan a las células mutadas a sobrevivir y multiplicarse, como ocurre en el páncreas o el esófago. Agentes cancerígenos como el humo o la radiación UV no solo mutan el ADN, sino que también seleccionan clones resistentes; por ejemplo, los fumadores tienen más mutaciones en los bronquios.
Las dietas ricas en grasas o azúcares alteran el metabolismo, favoreciendo a las células con mutaciones RAS; el microbioma (bacterias intestinales) produce toxinas que metilan el ADN o causan inflamación. El envejecimiento contribuye con la acumulación de mutaciones y la senescencia celular, que secreta señales pro-tumorales.
Procesos Celulares y Microentorno
Las células transformadas alteran su identidad: las células madre se vuelven inmortales, las células maduras se desdiferencian (revirtiendo a un estado primitivo) o usan estados intermedios de reparación tisular para transformarse en cancerosas. Compiten con las células normales por espacio (competencia celular) y prevalecen si ignoran las señales de detención. El microentorno cambia: las células inmunitarias pasan de la vigilancia a la supresión (aumento de macrófagos pro-tumorales), los fibroblastos se transforman en CAFs que endurecen la matriz extracelular, activando vías de señalización como YAP/TAZ. La estructura del tejido (criptas intestinales, capas de piel) restringe los clones mutados hasta que logran romper estas barreras.
Papel en el Metabolismo Inicial
El estudio aborda las mitocondrias marginalmente, ubicándolas en el contexto del metabolismo celular durante las fases iniciales de la formación tumoral. Se indica que las mitocondrias participan en las alteraciones metabólicas tempranas que asisten a las células transformadas en su adaptación y supervivencia.
En lesiones precancerosas de cáncer de pulmón de células escamosas, se aprecia un incremento en procesos como el metabolismo de ácidos grasos, la fosforilación oxidativa y el ciclo del ácido cítrico, procesos que dependen de las mitocondrias, las estructuras celulares encargadas de la producción de energía. Esto sugiere una activación temprana de las mitocondrias para asistir a las células mutadas, lo que les permite un crecimiento acelerado en comparación con las células normales.
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Competencia Celular y Afectación Mitocondrial
Un aspecto importante se presenta en la competencia entre células en el intestino y páncreas, donde las células con mutaciones RASV12 suelen ser eliminadas debido a que su efecto Warburg-like compromete el potencial de membrana mitocondrial. No obstante, dietas ricas en grasas pueden restaurar este potencial por medio del metabolismo de lípidos, ayudando a las mitocondrias de estas células a mantenerse y multiplicarse, lo que favorece el desarrollo tumoral.
Consideraciones Generales
Estas referencias sugieren que, si bien las mitocondrias no constituyen el eje central del estudio, actúan como un enlace entre las mutaciones genéticas, el entorno (como la dieta) y la progresión tumoral temprana, impulsando la supervivencia de clones cancerosos mediante la modulación de su producción energética. No se ahonda en detalles concretos sobre las mitocondrias más allá de estos ejemplos.
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Diferentes alternativas han demostrado una importante actividad antiinflamatoria y antioxidante, lo que contribuye a reducir la inflamación y el daño tisular. Estas ofrecen un método complementario o alternativo para un tratamiento eficaz y seguro. En esta revisión, se toman en cuenta la seguridad y la eficacia (incluidos los resultados en cuanto al dolor y la inflamación). Descargar click aqui
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