lunes , 5 diciembre 2022

¿Gripalización del covid o covidización de la gripe?

Dra. Mª José Martínez Albarracín

En este tiempo de escándalos en el Parlamento Europeo sobre las inmensas compras de “vacunas” anticovid que no están estudiadas para prevenir contagios ni enfermedad grave ni muerte, como ya dije repetidas veces desde 2020, el ministerio de sanidad español sigue haciendo propaganda para su inoculación y lo que es peor: en un brazo la vacuna covid y en el otro la de la gripe.

Está demostrado y repetidamente publicado que la vacuna antigripal tampoco evita la trasmisión de la gripe, es más, un vacunado que enferma de gripe es más de seis veces contagioso que un no vacunado enfermo y al igual que sus parientes anticovid, la vacuna de la gripe tampoco evita enfermedad grave, hospitalización ni muertes por complicaciones de la gripe.

En realidad, lo que se conoce como gripe, es un síndrome catarral-inflamatorio asociado a numerosos tipos de partículas virales, mientras que las vacunas de la gripe solo contienen antígenos de algunas cepas de virus influenza y hay numerosos estudios que demuestran que la vacunación puede hacer el receptor más vulnerable a otros tipos virales diferentes debido al condicionamiento inmune conocido como “pecado original antigénico”. Estaremos atentos a lo que ocurra este otoño-invierno con las epidemias de tipo gripal, entre vacunados y no vacunados. Por cierto, si no hubiera no vacunados no podríamos comparar ¿será por eso que se impusieron los pasaportes covid?

Es bien sabido en ciencia que los virus de ARN se recombinan, es decir, si en una célula hospedadora se encuentran dos secuencias virales de ARN, estas pueden intercambiar secuencias genéticas con el resultado de nuevos virus híbridos para los que no existe inmunidad poblacional: las famosas variantes que ahora podrán ser gripecovidianas.

Este tema no es baladí, porque ya va quedando bastante claro que el famoso SARS-CoV-2 es un engendro de laboratorio, concebido probablemente como arma biológica por ganancia de función. Precisamente un reciente trabajo alemán aporta nuevas evidencias, al utilizar técnicas de biología molecular para el estudio de la secuencia del SARS-CoV-2. Utilizando enzimas de restricción que hacen cortes específicos de la larga secuencia vírica, encuentran que los fragmentos obtenidos son típicos de las secuencias virales construidas en laboratorio y no de las secuencias virales naturales: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.18.512756v1

Se ha prestado mucha atención al sitio de escisión de furina (FCS) la disposición de 4 aminoácidos prolina-arginina-arginina-alanina  (lo que supone 12 nucleótidos de ARN) en la proteína espiga del SARS-CoV-2. Esta disposición es única, no se ve en otros coronavirus, lo que sugiere su creación por retroingeniería, pero no se ha prestado demasiada atención a las secuencias del VIH presentes en la proteína espiga (spike) y otras partes del genoma del SARS-CoV-2. La investigación se ha centrado casi exclusivamente en el receptor ACE2 – TMPRSS2 y las células que lo expresan, pero la realidad es que los síntomas clínicos como la LINFOPENIA (disminución de linfocitos) del covid, nos indican que las células del sistema inmune son también una diana de estas secuencias víricas Sars-CoV-2. Si no la más importante y eso, nos conduce a prestar más atención a las inserciones del VIH.

El SARS-CoV-2 contiene secuencias genéticas virales extraídas del VIH de una manera sospechosamente antinatural. Una de esas secuencias se corresponde con Gp120 y se expresa en la proteína espiga. Esto fue analizado en el artículo, sospechosa y rápidamente retirado de Prashant et al. titulado:

Extraña similitud de inserciones únicas en la proteína de pico 2019-nCoV con HIV-1 gp120 y Gag .

Y confirmado después por Luc Montaigner.

Dr. Luc Montagnier, Premio Nobel de Medicina 2008 declara que el Coronavirus fue fabricado en laboratorio https://www.bitchute.com/video/DE4kZegOEGk5/

También el fragmento peptídico Gp41 del VIH se encuentra en el SARS:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7141560/

Sabemos que la proteína espiga determina la especificidad de hospedador y la virulencia del coronavirus y que es una proteína de fusión de clase I. De manera similar, la glicoproteína de superficie del VIH-1 (también proteína de fusión de clase I) contiene ambos péptidos: Gp120 y Gp41. El primero, Gp120 dirige el reconocimiento de la célula objetivo: el linfocito T CD4 y el tropismo viral a través de la interacción con el receptor CD4 de la superficie celular, mientras que Gp41 promueve la fusión de las membranas viral y celular para que los contenidos virales se liberen en la célula hospedadora

Todas las vacunas para el SARS-CoV-2 se basan en la proteína espiga (spike) según la secuencia de Wuhan que contiene las mencionadas inserciones del VIH, en particular los ARN de Pfizer (162b2) y Moderna (1273) codifican la proteína espiga exacta del virus Sars-Cov-2 , con dos mutaciones menores de » prolina » para estabilizar las moléculas de proteína S y evitar su escisión, por lo tanto con estas inyecciones y con cada dosis de refuerzo se están introduciendo en el organismo los péptidos Gp120 y Gp41 que atacan directamente los linfocitos T.

Según el estudio: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867422000769

“El rango de concentraciones de antígeno de pico en la sangre de los vacunados en el momento inicial se superpone en gran medida con el rango de concentraciones de antígeno de pico informado en plasma en un estudio de infección aguda.”

Lo peor es que la infección por SARS-CoV-2 desaparece en una semana (después de la semana no hay replicación viral) pero la producción de proteína de pico en los vacunados continúa durante 60 días  y otro estudio muestra que se encontraron exosomas de ARNm cuatro meses   después de la vacunación que fue el tiempo observado en dicho estudio . Todo esto supone que los vacunados sufren una mayor exposición a los motivos inmunodepresores de la proteína espiga y de los péptidos del VIH.

En este artículo de Xu-Rui-Shen et al. publicado el 11 de marzo de 2022 en la revista Nature titulado: ACE2-independent infection of T lymphocytes by SARS-CoV-2 https://www.nature.com/articles/s41392-022-00919-x se explica que las células inmunes, especialmente los linfocitos T CD4, son una diana específica del ARN viral u otras proteínas del SARs-CoV-2:

“Demostramos que las células T positivas para antígeno viral del paciente sufrieron una apoptosis pronunciada. La infección in vitro de células T indujo la muerte celular  probablemente mediante las rutas dependientes de ROS-HIF-1a de las mitocondrias.” (hipoxia inducida por radicales libres)

“Finalmente, demostramos que LFA-1, la proteína que se expresa exclusivamente en múltiples leucocitos, es más probable que sea la molécula de entrada que media la infección por SARS-CoV-2 en las células T,”

Curiosamente este receptor LFA-1 es también el receptor de la proteína Gp 120 del VIH  esa que Prahsant y Montaigner describieron insertada en la secuencia de la espiga y se expresa además en células endoteliales donde se combina con ICAM-1.

En un estudio de 2011 publicado en la revista Plos One por Catarina E. Hioe et al. titulado:

HIV envelope Gp 120 activates LFA-1 on CD4 T lynfocytes and increases cell susceptibility to LFA-1 targetin leukotoxin (LtxA)

Podemos leer en el Resumen que la molécula de adhesión celular LFA-1 y su ligando ICAM-1 juegan un papel importante en la promoción de la infectividad y transmisión del VIH-1 .Los datos muestran que la gp120 del VIH-1 fue suficiente para desencadenar la activación de LFA-1 en células T CD4 vírgenes completamente inactivas de una manera dependiente de CD4. Y LFA-1 activado utiliza como ligando a ICAM-1

ICAM-1 También conocida como CD54  es un tipo de molécula de adhesión intercelular  una glicoproteína de la superficie celular que normalmente se expresa en las células endoteliales y en las células del sistema inmunológico, también en la barrera hematotesticular. Además  es aprovechado por el rinovirus como receptor para entrar en el epitelio respiratorio.

La unión de estas dos moléculas: LFA1 e ICAM-1 explica la trasmisión viral célula a célula que hace a determinados virus escapar de los anticuerpos neutralizantes y además, desencadena toda una cascada de reacciones inflamatorias y de reclutamiento de células inmunes. En conclusión, la presencia de la proteína Gp120 en el centro activo de la proteína espiga y su interacción con las células que expresan LFA-1, puede estar en la base de varios aspectos patogénicos tanto del covid grave como de ciertos efectos adversos postvacunación covid:

1º) Linfopenia por muerte celular debida principalmente a apoptosis por daño mitocondrial. Esto supone un tipo de inmunodeficiencia que vuelve a la personas suscptible a otras enfermedades víricas y al cáncer.

2º) Formación de NETS o microtrombos inflamatorios propios de covid grave mediante quimiotaxis de neutrófilos.

3º) Vasculitis por daño directo a la célula endotelial (apoptosis por daño mitocondrial) y por ruptura de uniones estrechas entre las células endoteliales.

4º) Daño consecuente a tejidos muy vascularizados como corazón, pulmón, riñón, cerebro y a la microvasculatura de los grandes vasos como la aorta (vasa vasorum).

5º) Ataque linfocitario a tejidos perivasculares al permitir el paso a los mismo de péptidos antigénicos como la subunidad S1 de la spike protein vacunal.

6º) Patología cardiovascular, agravación de la aterosclerosis:

Un marcador de disfunción endotelial es la mayor expresión de la molécula de adhesión intercelular ICAM-1. En las muestras de arterias humanas con patología aterosclerótica, la expresión de ICAM-1 se observó aumentada por inmunohistoquímica para ICAM-1 (*Rodrigo Moore-Carrasco * Programa de Investigación en Factores de Riesgo de Enfermedades Cardiovasculares (PIFRECV), Departamento de Bioquímica Clínica e Inmunohematología, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Talca, Chile.

https://www.europeanreview.org/wp/wp-content/uploads/6439-6442-1.pdf

7º) Daño a la membrana hematotesticular, por ruptura de uniones estrechas y autoinmunidad consecuente al permitir el escape de péptidos e incluso espermatozoides hacia el torrente sanguíneo, lo que provocará la formación de anticuerpos contra los espermatozoides.

8º) Implicación en enfermedades autoinmunes por daño al tejido linfoide asociado al intestino (GALT) como la enfermedad de Crohn.