
Uno de los argumentos de la comunidad académica de investigación del autismo sugiere que la causa del autismo es principalmente genética: hereditaria, poligénica y en gran medida inevitable. Sin embargo, a medida que la prevalencia del autismo aumenta mucho más allá de lo que la deriva de la genética o la presión selectiva podrían explicar, la credibilidad de esta hipótesis se ha erosionado silenciosamente.
Esta visión ha sido reforzada por estudios, comunicados de prensa de universidades de investigación y mensajes públicos de organizaciones como los Institutos Nacionales de Salud ( NIH ) de EE.UU.
El NIH ha gastado entre 10 y 20 veces más fondos en estudios genéticos que en causalidad ambiental, a pesar de que los estudios genéticos no han producido estrategias de prevención viables ni terapias para revertirlos o mitigarlos.
El modelo basado únicamente en genes no solo presenta fallas científicas, sino que también es un obstáculo. Ha descarrilado la agenda de investigación del autismo durante décadas, canalizando miles de millones de dólares a estudios que ignoran el factor más evidente detrás del crecimiento epidémico: el entorno en el que se desarrollan los niños.
Hay que reequilibrar esta proporción, invirtiendo fuertemente en la exploración de los factores de riesgo ambientales, toxicológicos e iatrogénicos que puedan explicar el pronunciado aumento de las tasas de autismo en las últimas décadas.
Los autores Mark Blaxill y Dan Olmsted demuestran que los casos de autismo que están en aumento es de estos tiempos, que la tasa real está aumentando dramáticamente y que los afectados están lesionados e incapacitados, y no es simplemente un «neurodiverso» como intentan normalizar. Contribución también del Dr. Eduardo Yahbes sobre el autismo regresivo que se ve luego de las vacunas del calendario, como la SRP contra sarampión, rubeola y paperas. https://www.bitchute.com/video/c6gSh6jmrr6Y – https://cienciaysaludnatural.com/category/autismo/
El libro de James Lyons-Weiler, Ph.D. , «Las causas ambientales y genéticas del autismo «, demuestra que la ciencia ya ofrece un análisis exhaustivo y basado en la evidencia de la narrativa determinista genética, y es contundente. Si bien reconocen que ciertas variantes genéticas pueden contribuir al riesgo de autismo, los estudios demuestran que:
- Ningún gen individual representa más del 1% de los casos de autismo, incluso en las interpretaciones más generosas de los estudios de asociación del genoma completo (GWAS).
- La mayoría de los “loci de riesgo” genéticos carecen de replicación entre poblaciones y presentan fallas metodológicas, incluida la imposibilidad de controlar la exposición ambiental o la activación epigenética.
- Los estudios que citan una alta heredabilidad (por ejemplo, 64-91%) confunden la herencia genética con el riesgo familiar, que incluye factores ambientales y de estilo de vida compartidos, incluidas las exposiciones prenatales.
Esta distinción es crucial. La concordancia en gemelos monocigóticos podría reflejar un entorno gestacional y una exposición inmunitaria compartidos, más que mutaciones hereditarias.
Estudios como el de Sandin et al. (2014), que estimaron la heredabilidad del autismo en alrededor del 50%, y el de Hallmayer et al. (2011), que encontraron que los factores ambientales explicaban al menos la mitad de la predisposición al autismo, incluidas las interacciones genes-ambiente.
Para ilustrar la insuficiencia del modelo exclusivamente genético, considérese el problema de la «heredabilidad ausente». En teoría, si el autismo fuera principalmente genético, las exploraciones genómicas revelarían mutaciones consistentes y de alto impacto. Sin embargo, los hallazgos han sido decepcionantes:
- El GWAS más grande realizado hasta la fecha ha implicado a cientos de genes , pero cada uno explica sólo una pequeña fracción del riesgo.
- Los tamaños del efecto son tan pequeños que no logran distinguir a los individuos autistas de sus pares no autistas en entornos clínicos.
- Muchos genes implicados intervienen en procesos básicos del neurodesarrollo, lo que los hace no específicos: las mutaciones en estas mismas vías están implicadas en la epilepsia, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad o TDAH, la discapacidad intelectual e incluso la esquizofrenia.
Además, la investigación expone una falla conceptual que afecta a gran parte de esta investigación: la idea de que el aumento de la prevalencia del autismo debe ser genético si se concentra en familias. En realidad, esto ignora la creciente literatura sobre tóxicos ambientales compartidos , activación inmunitaria materna y exposiciones iatrogénicas como transmisores intergeneracionales de riesgo.
Un término más preciso que “riesgo genético”: riesgo familiar , que abarca tanto los determinantes compartidos hereditarios como los no hereditarios.
De acuerdo al Instituto de Medicina de la Academia de Ciencias de los EEUU., IOM:
“Tanto las investigaciones epidemiológicas como las mecanicistas sugieren que la mayoría de los individuos que experimentan una reacción adversa a las vacunas tienen una susceptibilidad preexistente. Estas predisposiciones pueden existir por varias razones: variantes genéticas (en el ADN humano o microbioma), exposiciones ambientales, comportamientos, enfermedades intermedias o etapa de desarrollo, por nombrar solo algunas, todas las cuales pueden interactuar entre ellas. Algunas de estas reacciones adversas son específicas de la vacuna en particular, mientras que otras pueden no serlo”. https://www.nap.edu/read/13164/chapter/5#82 . Ver más sobre esto aqui.
ttps://cienciaysaludnatural.com/glifosato-en-las-vacunas/ Presencia de glifosato en vacunas infantiles, autismo y disforia de género. Stephanie Seneff , Ph.D, MIT Lo más inquietante es la presencia de glifosato en muchas vacunas del calendario, incluida la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (SRP = MMR) https://www.bitchute.com/video/j2JTd8BI4CgF
Igualmente problemática es la dependencia excesiva de modelos animales que simulan el autismo eliminando genes no relacionados con ningún contexto ambiental del mundo real.
Esto conduce a una trampa circular: identificar una mutación genética que causa un comportamiento autista en un ratón y luego buscar esa mutación en humanos, sin preguntar si el mismo fenotipo puede ser inducido por la exposición a un tóxico en ausencia de la mutación, un fenómeno conocido como “fenomimetismo”.
Un ejemplo notable es la interacción de la terbutalina , un fármaco obstétrico común utilizado para retrasar el parto, con los receptores adrenérgicos. Connors et al. (2005) descubrieron que la sobreestimulación de estos receptores imita los efectos de un polimorfismo genético asociado al autismo, lo que produce los mismos cambios neuroanatómicos.
En este caso, el entorno imita la mutación. Esta simple observación desmiente la ingenua idea de que los genes por sí solos explican la incidencia del autismo.
Reorientar la financiación de la investigación no sólo representa una corrección del rumbo sino una exigencia de que la salud pública finalmente plantee las preguntas difíciles que ha evitado durante mucho tiempo.
Susceptibilidad genética
Queda pendiente examinar cómo susceptibilidades genéticas específicas pueden amplificar los efectos de las exposiciones ambientales y por qué este marco ofrece el camino más prometedor hacia la prevención, la mitigación y, en última instancia, las soluciones.
La Dra. Bernadine Healy ex-directora de los Institutos Nacionales de Salud (NIH). explica como hay grupos de niños más vulnerables que no pueden soportar las vacunas del calendario y estan siendo dañados gravemente y esta información se oculta https://www.bitchute.com/video/PeBjXLTxVld1
La práctica de realizar evaluaciones genéticas para determinar la presencia de un mayor riesgo de un evento adverso de la vacuna ha recibido varios términos, incluidos adversómica genética, 1 farmacogenómica, 2,3 y vaccinómica. 4 Se ha observado en la literatura médica que varios polimorfismos genéticos (gene polymorphisms or SNPs) que tienen el potencial de aumentar el riesgo de una reacción adversa a la vacunación, por ejemplo:
- MTHFR, 5 Metilentetrahidrofolato reductasa
- IRF1 , 5 El factor regulador de interferón 1
- ICAM1 , 6
- IL4 , 7 Interleucina-4
- HLA – Antígeno leucocitario humano
- DBR1 , 8 Lariats 1 de ARN desramificante
- HLA-DQB1 , 8 El complejo principal de histocompatibilidad, clase II, DQ beta 1
- SCN1A . 9,10
Estas variantes genéticas aumentan el riesgo de la vacuna. Se deberia hacer un estudio genético antes de vacunar a un bebe, se sabe que el 30% de la población sufre la mutación MTHFR, por ejemplo y el calendario escolar tiene sobredosis de aluminio que es tóxico para las mitocondrias . Un médico puede optar por realizar una evaluación genética para un paciente y, para aquellos con una o más variantes genéticas que actualmente se sabe que aumentan el riesgo de un evento adverso de la vacuna en comparación con la población general, puede seguir el principio de precaución y emitir una exención médica. Pocos médicos estan enterados de estos graves riesgos.
Los genes candidatos que se observa que tienen la asociación más fuerte con los eventos adversos después de la vacunación incluyen un gen del metabolismo previamente asociado con reacciones adversas a una variedad de agentes farmacológicos, MTHFR , y un factor de transcripción inmunológico, el gen IRF1 . Los resultados estadísticos de la literatura médica tienen una gran plausibilidad biológica y están de acuerdo con trabajos previos sobre la respuesta inmune a los poxvirus. 5
Los polimorfismos genéticos relacionados con la regulación inadecuada de la expresión de IL4 y/o la actividad de la citoquina IL-4 podrían estar asociados con una función cerebral alterada que conduce al desarrollo de eventos adversos, EA clínicos. 7 Ver más sobre este tema aqui
Dr. Oscar Botta, Pediatra, da testimonio de los efectos adversos (autismo) que causan las vacunas del Calendario. Las vacunas del Calendario escolar no pueden ser obligatorias porque: 1. En principio las vacunas del calendario tienen sobredosis de aluminio que es neurotóxico, https://www.bitchute.com/video/p0POS0c2PLhu ver más : https://cienciaysaludnatural.com/vacunas-con-exceso-de-aluminio-neurotoxico-en-el-calendario-de-vacunacion/
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- Whitaker JA, Ovsyannikova IG, Poland GA. Adversomics: a new paradigm for vaccine safety and design. Expert Rev Vaccines. 2015 Jul;14(7):935-47.
- Nilsson LJ, Regnström KJ. Pharmacogenomics in the evaluation of efficacy and adverse events during clinical development of vaccines. Methods Mol Biol. 2008;448:469-79.
- Regnström KJ. Pharmacogenomics in the preclinical development of vaccines: evaluation of efficacy and systemic toxicity in the mouse using array technology. Methods Mol Biol. 2008;448:447-67.
- Poland GA, Ovsyannikova IG, et al. Heterogeneity in vaccine immune response: the role of immunogenetics and the emerging field of vaccinomics. Clin Pharmacol Ther. 2007 Dec;82(6):653-64.
- Reif DM, McKinney BA, et al. Genetic basis for adverse events after smallpox vaccination. J Infect Dis. 2008 Jul 1;198(1):16-22.
- Reif DM, Motsinger-Reif AA, et al. Integrated analysis of genetic and proteomic data identifies biomarkers associated with adverse events following smallpox vaccination. Genes Immun. 2009 Mar;10(2):112-19.
- Wang X, Yang J, et al. IL-4 mediates the delayed neurobehavioral impairments induced by neonatal hepatitis B vaccination that involves the down-regulation of the IL-4 receptor in the hippocampus. Cytokine. 2018 Oct;110:137-49.
- Miller JD, Whitehair LH. Concurrent HLA-related response factors mediate recombinant hepatitis B vaccine major adverse events. Autoimmunity. 2005 Mar;38(2):181-94.
- Feenstra B, Pasternak B, et al. Common variants associated with general and MMR vaccine-related febrile seizures. Nat Genet. 2014 Dec;46(12):1274-82.
- Berkovic SF, Harkin L, et al. De-novo mutations of the sodium channel gene SCN1A in alleged vaccine encephalopathy: a retrospective study. Lancet Neurol. 2006 Jun;5(6):488-92.
- Miller, S. Re: The unofficial vaccine educators: are CDC funded non-profits sufficiently independent? BMJ. 2017 Nov 7;359:j5104.