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El virus sincitial respiratorio (VRS), descubierto por primera vez en 1956, ha sido reconocido desde entonces como una de las causas más comunes de enfermedades infantiles similares al resfriado. El virus causa brotes anuales de enfermedades respiratorias en todos los grupos de edad, generalmente durante el otoño, el invierno y la primavera.
- Los investigadores que identificaron el VRS a mediados de la década de 1950 lo encontraron inicialmente en chimpancés, no en humanos, y lo llamaron “agente de coriza en chimpancé”.
- El virus de la coriza del chimpancé (CCV) se identificó por primera vez en 1955 en un grupo de chimpancés utilizados para la investigación de la polio en el Instituto de Investigación del Ejército Walter Reed en Silver Springs, Maryland.
- El cuidador de los monos también desarrolló CCV a principios de 1956, y el virus se propagó del cuidador a varios de sus compañeros de litera en el instituto ubicado en Silver Springs.
- Un año después, en 1957, se encontró un nuevo virus en bebés de Baltimore. Ese virus, idéntico al CCV, pasó a llamarse Virus Respiratorio Sincitial (VRS).
- Cinco años más tarde, el virus RSV fue responsable de la mayoría de las infecciones respiratorias graves en bebés y niños pequeños en todo el mundo.
Partos prematuros e ictericia con la vacuna contra el Virus Respiratorio Sincitial, efectos publicados en el propio prospecto. El virus respiratorio sincitial, RSV, proviene de monos utilizados para realizar investigaciones para la vacuna contra la polio y se traspasó a humanos. Ahora obligatoria en la Argentina… https://www.bitchute.com/video/8RO7lA2NgDMI/
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En resumen, la introducción del VSR procedente de monos utilizados para el desarrollo de la vacuna contra la polio en la década de 1950 dio lugar a la creación de una nueva enfermedad respiratoria que, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), causa más de 3 millones de hospitalizaciones y casi 60.000 muertes en todo el mundo. niños menores de 5 años cada año.
Este escenario por sí solo proporciona pruebas sólidas de que el CCV podría haber pasado de especies de monos a humanos, pero también sabemos que las vacunas contra la polio que se estaban desarrollando en ese momento estaban muy contaminadas con una multitud de virus de monos que también se encontraron en las vacunas contra la polio y, posteriormente, en aquellos que recibieron la vacuna contra la polio .
¿Podría el virus CCA/RS (y posiblemente muchos más) también haber sido transmitido por las vacunas contra la polio a receptores desprevenidos?
Hace 65 años, las familias aprendieron de la manera más dura los riesgos de la experimentación médica cuando permitieron que los investigadores utilizaran a sus bebés como sujetos de prueba para una vacuna contra una enfermedad recién descubierta denominada “virus respiratorio sincitial” (VSR), un resfriado común. Actualmente se considera que una enfermedad similar afecta a “prácticamente todos los niños”, en su mayoría sin incidentes, a los dos años de edad.
La desastrosa vacuna contra el VSR provocó la muerte de dos bebés y la hospitalización de la mayoría de los demás jóvenes participantes en el ensayo clínico.
Desde entonces, los investigadores han seguido implementando “ enfoques de prueba y error ”. Pero admiten que el “camino hacia una vacuna eficaz contra el VRS está plagado de desafíos ”, en gran parte debido al complicado problema de la “exacerbación de las enfermedades asociadas a la vacuna”, un problema que también ha afectado a las vacunas contra el coronavirus .
La esencia del problema de la “exacerbación”, también llamada mejora dependiente de anticuerpos o preparación patogénica , es que la vacuna “prepara” a los receptores para que más tarde desarrollen una enfermedad más grave en lugar de protegerlos.
Atraídos por la perspectiva de un gran mercado mundial de vacunas contra el VRS sin explotar , los fabricantes siguen poniendo sus miras en el desarrollo de vacunas contra el VRS, y no sólo para los bebés sino también para las mujeres embarazadas y los ancianos .
Para 2019, aprovechando la proliferación de nuevas tecnologías de vacunas , los ensayos clínicos evaluaban unas 30 vacunas candidatas contra el VSR y los científicos anunciaban alegremente que el mundo “podría estar pronto al borde de la implementación clínica”.
El campo de vacunas candidatas contra el VRS incluye vacunas de ARN mensajero (ARNm). De hecho, ahora que las inyecciones de COVID han abierto las compuertas para establecer la tecnología de ARNm como la “ nueva frontera para el desarrollo de vacunas”, los gigantes farmacéuticos parecen más seguros que nunca de que están cerca de producir finalmente un VRS ganador.
La Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. (FDA) acaba de otorgar la designación por vía rápida a Moderna para la vacuna experimental mRNA-1345 de la compañía contra el VRS. Aunque la revisión acelerada de la FDA se aplica solo a adultos mayores por ahora, los ensayos de fase 1 de Moderna de su inyección de RSV también incluyen a niños de tan solo 1 año.
¿Qué pasa con la seguridad?
La vacuna contra el VRS de la década de 1960 fue un desastre en términos de seguridad, pero los investigadores que participaron en intentos posteriores de vacunar contra el VRS han tratado de desviar la atención del público de los riesgos y centrarla exclusivamente en la eficacia.
Con la ayuda de trucos de diseño de estudios estándar de la industria, como monitorear los eventos adversos solo durante un período breve o comparar la vacuna con adyuvantes de aluminio que activan el sistema inmunológico u otras vacunas (en lugar de un placebo inerte), los fabricantes han logrado mantener posibles problemas de seguridad. en las sombras.
Las normas éticas fundamentales que sustentan la investigación en seres humanos exigen una atención especial a las poblaciones vulnerables , incluidos los fetos, los recién nacidos, las mujeres embarazadas y los ancianos institucionalizados.
Sin embargo, estas son precisamente las poblaciones a las que se han dirigido los estudios sobre el VSR : todos fracasos, ninguno de ellos condujo a una vacuna autorizada y a un mínimo de divulgación sobre su seguridad.
Por ejemplo:
- En junio de 2020, Pfizer lanzó un ensayo de fase 3 para vacunar a mujeres embarazadas con una vacuna subunitaria contra el VSR (placebo no especificado). El diseño del estudio implica el seguimiento de eventos adversos graves en los bebés durante 24 meses, pero sólo durante seis meses en las madres. El juicio está en curso.
Una de las vacunas contra el VRS que ha entrado en ensayos clínicos en los últimos años (incluidos los ensayos de fase 3 planificados con una “población objetivo” de niños de dos meses ) es una vacuna de vector viral fabricada por GlaxoSmithKline (GSK) que, al igual que la vacuna contra el COVID de AstraZeneca , utiliza un adenovirus de chimpancé como vector.
Curiosamente, los investigadores que identificaron el VRS a mediados de la década de 1950 lo encontraron inicialmente en chimpancés, no en humanos, y lo llamaron “agente de coriza en chimpancé”.
Los calendario de vacunas para niños y adolescentes incluye actualmente hasta 6 docenas de dosis hasta los 18 años: hasta 27 dosis de 10 vacunas (14 antígenos) hasta los 15 meses de edad, otras 13 dosis de 8 vacunas (11 antígenos) hasta los 18 años, más una o dos dosis anuales de vacuna contra la gripe. Con aproximadamente 400 eventos adversos documentados en los prospectos de las vacunas infantiles existentes, otros padres harían bien en considerar si los riesgos de las inyecciones de RSV o COVID valen los tenues beneficios.
Origenes
Un hecho importante y muy pasado por alto sobre el VRS es que el virus es relativamente nuevo. Fue identificado por primera vez en 1955, en monos. En ese momento, el virus no se llamaba RSV, sino Chimpanzee Coryza Agent debido a su descubrimiento en chimpancés que se utilizaba para la investigación y el desarrollo de vacunas.
Identificado por primera vez en chimpancés utilizados para la investigación de la vacuna contra la polio
Para desarrollar vacunas virales, como la vacuna contra la polio, que pudieran producirse en masa , los investigadores primero necesitaban cultivar los virus en grandes cantidades.
En comparación con las bacterias, que pueden cultivarse en un entorno de laboratorio cuando se colocan en un medio de crecimiento adecuado, los virus requieren células vivas para poder crecer y reproducirse. Una de las células vivas más populares utilizadas para cultivar los virus fueron los riñones extraídos de primates no humanos, como simios y monos.
Durante el apogeo del desarrollo de la vacuna contra la polio, la demanda de monos era tan grande que se enviaban monos desde todo el mundo para realizar investigaciones y proporcionar tejido vivo muy necesario para cultivar el virus. Como se informó en el libro “ El virus y la vacuna” (p. 33) , “sólo se necesitaron 200.000 monos en 1955, el primer año de producción comercial a gran escala de la vacuna contra la polio”.
En octubre de 1955, se produjo una enfermedad respiratoria caracterizada por tos, estornudos y secreción nasal (coriza) en una colonia de chimpancés alojada en el Instituto de Investigación del Ejército Walter Reed, anexo Forrest Glen en Silver Spring, Maryland.
La instalación fue construida en 1953 como una instalación de producción de vacunas, específicamente proporcionando células vivas de chimpancés para cultivar virus para la producción de vacunas experimentales.
Morris y sus colegas identificaron al culpable de la enfermedad como un virus y le dieron el nombre de Agente Chimpancé Coriza (CCA).
Curiosos por la contagiosidad del virus, los investigadores expusieron intencionalmente al virus a un segundo grupo de chimpancés adultos alojados en una instalación cercana. Pudieron recrear la infección respiratoria y documentar el contagio del virus entre los chimpancés.
En febrero de 1956, Morris también informó que un empleado de laboratorio que estaba trabajando con chimpancés que habían sido expuestos intencionalmente al virus con fines de investigación desarrolló una “infección de las vías respiratorias superiores” similar que consistió en varios días de secreción nasal, tos, dificultad para respirar. fiebre grado y dolor de cabeza.
Investigaciones adicionales documentaron que el trabajador (paciente B-1) inicialmente dio negativo en la prueba de anticuerpos contra CCA, pero dio positivo 14 días después, lo que sugirió que el virus era la causa de su enfermedad.
Posteriormente, se obtuvieron sueros humanos de pacientes que acudieron al Centro Médico del Ejército Walter Reed con una variedad de enfermedades. Los anticuerpos contra CCA fueron inusuales en bebés y niños, pero se detectaron en un grupo de adultos jóvenes con enfermedades respiratorias.
Ocho de los pacientes adultos jóvenes del centro médico que dieron positivo en anticuerpos CCA eran compañeros de cuartel del paciente B-1 y presumiblemente habían estado expuestos al virus, lo que sugiere la naturaleza contagiosa de la infección en humanos.
Un año más tarde, en 1957, Chanock y sus colegas del Departamento de Pediatría de la Universidad Johns Hopkins recibieron financiación para “recuperar nuevos agentes citopatógenos de bebés con enfermedades graves de las vías respiratorias inferiores (bronconeumonía, bronquiolitis y laringotraqueobronquitis”. La financiación fue proporcionada por los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Rockefeller y la Fundación Nacional para la Parálisis Infantil, que también fueron los principales patrocinadores de la investigación de la vacuna contra la polio en ese momento.
Durante el curso de su investigación, el equipo de Chanock identificó dos virus similares en bebés diagnosticados con neumonía y crup que eran «indistinguibles de un agente asociado con la coriza en chimpancés (virus CCA)». Los virus identificados en ambos bebés «no estaban relacionados con el grupo de los adenovirus ni con otros virus actualmente conocidos que causan enfermedades respiratorias».
Los investigadores informaron que los virus compartían características sorprendentes del virus CCA, específicamente la producción de sincitiales (células pseudogigantes) en cultivos de tejidos. Propusieron que, dado que los virus que identificaron eran indistinguibles del virus CCA, deberían agruparse y denominarse virus «sincitial respiratorio» (VRS).
Los bebés que tenían este nuevo virus nunca antes visto, responsable de enfermedades respiratorias graves en bebés y niños, fueron admitidos en el Hogar Harriet Lane del Hospital Johns Hopkins en Baltimore, a unas 30 millas del Instituto de Ejército Walter Reed. Investigación en Silver Springs, donde se produjo el primer brote de CCA en chimpancés.
La proximidad al primer caso identificado de este virus como resultado de la exposición a chimpancés enfermos y la documentación de una nueva enfermedad respiratoria grave en bebés es muy sospechosa y sugiere que los monos enfermos del centro de investigación de vacunas fueron los responsables de la propagación de CCA y la creación de una nueva enfermedad humana, altamente contagiosa y potencialmente peligrosa.
Del virus del chimpancé a «patógeno respiratorio de gran importancia» en los niños
Durante el invierno de 1958-59, los investigadores identificaron el virus en niños de Chicago y lo denominaron virus Randal. Los diagnósticos clínicos asociados a la enfermedad fueron enfermedad respiratoria aguda, crup, bronquiolitis, neumonía y asma.
Los investigadores no pudieron vincular la enfermedad con ningún otro microorganismo. Pruebas adicionales mostraron similitudes antigénicas entre el virus Randall y el virus CCA.
Durante un período de cinco meses a principios de 1960, Chanock recuperó el VSR del 57% de los bebés pequeños diagnosticados con bronquiolitis o neumonía en Washington, DC. El virus también se recuperó del 12% de los bebés mayores y de los niños.
Los autores concluyeron: «El virus RS es un patógeno respiratorio de gran importancia durante las primeras etapas de la vida».
Simoes informó en un artículo de Lancet publicado en 1999: “Desde que fue identificado como el agente que causa la coriza en chimpancés en 1956, y después de su posterior aislamiento de niños con enfermedades pulmonares en Baltimore, EE. UU., el virus respiratorio sincitial (VSR) había sido descrito como el virus más importante que causa infecciones agudas del tracto respiratorio en niños”.
Antes de 1960, los virus de la influenza y la parainfluenza eran los principales virus que causaban infecciones respiratorias infantiles. Desde entonces, la incidencia del VRS aumentó rápidamente y hoy en día se considera la causa más común de infecciones del tracto respiratorio inferior (lower respiratory tract infections, LRTIs) en niños pequeños en todo el mundo, y casi todos experimentan su primera infección por VRS a los dos años.
En 1961, los investigadores Lewis y Forbes en Australia aislaron muestras virales que correspondían tanto por la presentación clínica como por la forma en que aparecía el virus en cultivos de tejidos con el RSV. Lo interesante de este artículo es que los investigadores reconocieron un cambio dramático con respecto a la etiología de la infección respiratoria en los bebés: “En 1960, ese patrón cambió abruptamente con un aumento repentino en el número de bebés ingresados con bronquiolitis y bronquitis y un aumento concomitante en niños con neumonía”.
Antes de esta época, el diagnóstico de bronquiolitis era poco frecuente, lo que confirma aún más que el VRS es una nueva entidad que causa enfermedades respiratorias en los bebés.
El lado oscuro de los fracasos y las lesiones de las vacunas
El desarrollo de la vacuna contra la polio suele situarse en lo más alto de la lista de triunfos médicos del siglo XX. Pero a menudo lo que no se incluye en la historia de los éxitos de las vacunas es el lado oscuro de los fracasos y las lesiones de las vacunas.
Según un artículo de revisión publicado en The Lancet en 2004 sobre el libro “El virus y la vacuna: la verdadera historia de un virus de mono que causa cáncer, una vacuna contra la polio contaminada y los millones de estadounidenses expuestos”, en la década de 1960, Los científicos eran muy conscientes de que los riñones de los monos eran cloacas de virus simiescos .
En el libro, un destacado investigador de la vacuna contra la polio comentó en 1961 que los riñones de los monos están cargados de virus “latentes” que esperan “desenfrenarse” después de ser recolectados y utilizados como cultivo de tejidos para cultivar el virus de la polio.
Pocos científicos se tomaron el tiempo para considerar la capacidad de los virus para saltar de especie, y que estas vacunas también podrían ser un experimento enorme, involuntario e incontrolado de transmisión viral entre especies, tanto de virus que contaminan la vacuna como de virus capaces de infectar a los humanos expuestos. a monos enfermos.
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