Transgénicos, El Glifosato y Nuestro Microbioma, parte 2

Extractado del libro «Toxic Legacy» de Stephanie Seneff Ph.D

El glifosato se considera tan seguro que ninguna agencia gubernamental de los EE. UU. hace los estudios correspondientes en los alimentos. Muchos propietarios lo utilizan sin pensar demasiado en sus efectos nocivos, para controlar las malas hierbas en sus jardines.  Está en la lluvia, el suministro de agua y el algodón en la ropa, paños de cocina, tampones y pañales para bebés. Se aerosoliza y se dispersa en el aire, lo que significa que lo respiramos en nuestros pulmones. Y está presente en gran parte de lo que comemos. Incluso si sigue una dieta orgánica, es probable que aún así esté expuesto al glifosato.

Menos del 0,1% de pesticidas aplicados a los cultivos en todo el mundo alcancen sus objetivos específicos. El resto se derrama en el medio ambiente. Hay más de 7750 fórmulas de glifosato.

Las empresas que fabrican y venden glifosato son tan poderosas que han establecido con las autoridades gubernamentales y a muchos científicos investigadores de que el glifosato es tan seguro que ni siquiera se molestan en investigar si podría ser en parte culpable cuando las abejas y las mariposas comienzan a morir en cantidades alarmantes… 

Al mismo tiempo,¹ Algunos descartan resultados de investigaciónes afirmando de que “la correlación no es igual a la causalidad”.  Pero Nancy Swanson y su equipo de científicos dicen, «Hay una lista de enfermedades que pueden vincularse directamente con el glifosato, a través de sus efectos biológicos conocidos, sería imprudente no considerar la causalidad como una explicación plausible” ² 

Enfermedad Celíaca, Glifosato y No Linfoma de Hodgkin

• Preferiblemente, el glifosato mata las bifidobacterias *
• Las bifidobacterias se agotan en la enfermedad celíaca **
• La enfermedad celíaca se asocia con un mayor riesgo al linfoma no Hodgkin***
• El glifosato en sí mismo también está relacionado directamente con Linfoma de Hodgkin****

* A.A. Shehata et al., Curr Microbiol. 2013 Apr;66(4):350-8.
** M. Velasquez-Manoff, NY Times Sunday Review, Feb. 23, 2013.
*** C. Catassi et all, JAMA. 2002 Mar 20;287(11):1413-9.
**** M. Eriksson et al., Int J Cancer. 2008 Oct 1;123(7):1657-63.

Si la exposición al glifosato está causando el deterioro de la salud humana en los países industrializados, como creo que ocurre, debemos preguntarnos cómo.

Interrumpir la ruta microbiana

El efecto del glifosato en las plantas es interrumpir la ruta del shikimato, una ruta metabólica que las plantas usan para producen los aminoácidos aromáticos triptófano, tirosina y fenilalanina, que son los precursores de proteínas, vitaminas y otros tipos de sustancias bioactivas como pigmentos, hormonas y neurotransmisores. 

Cuando el glifosato interrumpe la vía del shikimato, mata las plantas. Esto hace que el glifosato sea un herbicida extremadamente efectivo. La forma en que otros organismos se ven afectados por la interrupción de la vía del shikimato es un tema de debate polémico. Los investigadores de Monsanto y otros científicos financiados por la industria postulan que, debido a que la ruta del shikimato no existe en las células humanas, el glifosato no representa un riesgo para nosotros. Sin embargo, como ya sabe, muchos de los microbios de nuestro cuerpo poseen la vía del shikimato. 

No todas las bacterias son igualmente sensibles al glifosato. Un estudio realizado por investigadores en Finlandia utilizó un enfoque bioinformático para predecir qué especies microbianas en el intestino serían sensibles a la toxicidad del glifosato. Descubrieron que el 54 por ciento de las especies que se encuentran en el intestino portan una versión de EPSP sintasa (enzima producida por plantas y microorganismos) sensible al glifosato.³  Entonces, si bien los humanos pueden obtener estos tres aminoácidos aromáticos de la dieta, el problema más importante es este: el glifosato mata cualquier cosa que posea la vía del shikimato, y eso incluye gran parte de nuestro microbioma, microbios de los que dependemos para proporcionarnos nutrientes, ayudar a la digestión, mantener una barrera intestinal saludable y promover el desarrollo de un sistema inmunológico saludable

Por ejemplo, una evaluación genómica de la microbiota humana demuestra que los microorganismos colaboran para producir: las vitaminas B:

• tiamina (B ₁ ), riboflavina (B ₂ ), niacina (B ₃ ), pantotenato (B ₅ ), piridoxina (B ₆ ), biotina (B ₇ ), folato (B ₉ ) y cobalamina (B ₁₂). 

Además, revela que estas vitaminas B producidas dentro del cuerpo aumentan significativamente las vitaminas B suministradas por los alimentos. Nuestras células humanas no pueden producir estas vitaminas. Pero, colectivamente, nuestros colaboradores microbianos contienen una gran cantidad de enzimas que se especializan en varios pasos en la síntesis de estos nutrientes esenciales, y muchos de estos microbios dependen de una vía funcional de shikimato. ⁴

En plantas, hongos y bacterias, el ataque del glifosato a la vía del shikimato se localiza principalmente en una enzima llamada EPSP sintasa. Una sintasa es una enzima que une dos moléculas para formar una tercera molécula, su producto. En el caso de la EPSP sintasa, las dos moléculas son fosfoenolpiruvato (PEP) y shikimato 3 fosfato (S3P). La EPSP sintasa extrae un fosfato del PEP, y esto crea energía que le permite «coser» la pieza restante junto con S3P para crear 5-enolpiruvilshikimato-3-fosfato (EPSP). El fosfato es importante porque es la ruptura del enlace de fosfato de alta energía lo que energiza la reacción. Y, como veremos más adelante, el glifosato interfiere con la unión de la EPSP sintasa a la PEP en el sitio del fosfato.

La EPSP es un intermediario en la ruta del shikimato, no el resultado final. El EPSP es procesado por otras enzimas para lograr el objetivo principal de la vía, que es la producción de los tres aminoácidos aromáticos: triptófano, tirosina y fenilalanina. Las células humanas no tienen ninguna de las enzimas de la vía del shikimato, incluida la EPSP sintasa. Por esta razón, nuestro cuerpo depende de nuestras fuentes de alimentos y de nuestros microbios intestinales para producir estos aminoácidos para nosotros. 

Aminoácidos esenciales

Por eso se llaman aminoácidos esenciales. Estos aminoácidos no solo son esenciales para construir proteínas. También son los componentes básicos de muchas otras moléculas que desempeñan un papel fundamental en nuestra biología, incluidas muchas de las vitaminas B; los neurotransmisores serotonina, melatonina, dopamina y epinefrina; hormona tiroidea; y el agente bronceador de la piel melanina. Se ha demostrado experimentalmente que el glifosato bloquea la unión de la PEP a la EPSP sintasa, específicamente al interponerse en el camino del fosfato unido a PEP. 

Volveremos a ello en capítulos 4  y  5, porque tiene una enorme importancia para predecir qué otras enzimas se verían afectadas por el glifosato a través de un mecanismo análogo.

Llenos de vida no humana

Llenos de vida no humana, nos consideramos humanos, y lo somos. Pero cada uno de nosotros está repleto de vida no humana, organismos microscópicos que viven sobre nosotros y dentro de nosotros. Los científicos están comenzando a comprender que este microbioma, como se denomina colectivamente a nuestros cohabitantes no humanos, desempeña un papel fundamental en la salud humana. 

El microbioma intestinal es una colección repleta de billones de bacterias, virus y hongos que han hecho del intestino humano su hogar. Su relación con nosotros los humanos es en gran medida simbiótica: realizan muchas funciones para nosotros, produciendo todo tipo de moléculas biológicamente útiles que las células huésped no pueden sintetizar por sí mismas. 

Se estima que hay 10 ¹⁴ microbios que residen solo en el intestino humano. Si bien se ha informado ampliamente que las células microbianas superan en número a las células humanas por un factor de 10, un análisis cuidadoso sugiere que pueden coincidir con nuestras propias células «solo» uno a uno. ⁵  No obstante, es indiscutible que su genoma colectivo lleva más código de ADN que el nuestro por un factor de al menos 100. ⁶

Durante la mayor parte del siglo pasado, el microbioma intestinal fue prácticamente ignorado en la investigación sobre el cuerpo humano. Sospecho que esto se debe en parte a que estaba funcionando bien. No nos dimos cuenta de todas las cosas que los microbios estaban haciendo por nosotros porque no era necesario. Este ya no es el caso. Desde bebés con cólicos que no pueden digerir su comida hasta la hermana de 27 años de mi amiga que no puede comer nada sin tener dolor de estómago, nuestros intestinos están más inflamados y tenemos más dolor que nunca. También corren el riesgo de perturbar el cerebro. Los científicos ahora entienden que el intestino y el cerebro están en estrecha comunicación. 

La señalización que tiene lugar entre el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central se denomina eje intestino-cerebro. La comunicación ocurre a través del sistema linfático, a través de la circulación sanguínea y a través del nervio vago.⁷  Gran parte de esta comunicación implica señales emitidas por los microbios en el intestino.⁸  Es por eso que ahora se cree que varias de nuestras enfermedades modernas tienen su origen en el intestino, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el autismo, la depresión, la enfermedad de Parkinson y la artritis reumatoide, entre otras.

Los microbios intestinales son esenciales para promover la generación de neuronas en el hipocampo, que juega un papel central en el desarrollo del cerebro o neurogénesis. Los antibióticos pueden tener un efecto profundamente negativo en este proceso. En un estudio en ratones, el tratamiento con antibióticos redujo la cantidad de monocitos, un tipo de célula inmunitaria, en el cerebro. El tratamiento intragástrico de ratones con antibióticos causó déficits claros en la función cerebral, la mayoría especialmente en la capacidad de reconocer objetos nuevos cuando se vuelven a introducir, y se asoció con cambios particulares en la actividad cerebral neuroquímica. 

Los investigadores propusieron que el deterioro cognitivo fue causado específicamente por la disbiosis intestinal (desequilibrio constante de la flora intestinal). ⁹  Estos resultados son preocupantes: sugieren que los antibióticos pueden dañar el cerebro. ¹⁰

El microbioma de cada persona es único

El microbioma de cada persona es único, con muchas especies diferentes que cohabitan en el intestino en una relación simbiótica entre sí y con nosotros. La especie que se arraigue depende en parte del microbioma de la madre en el momento en que nace el niño. Sabemos que el parto por cesárea puede alterar el microbioma, dando lugar a microbios en el intestino del niño que se asemejan más a las especies que normalmente habitan en la piel. 

Esto puede preparar al niño para un comienzo difícil en términos de lograr un equilibrio adecuado en el intestino. ¹¹  También sabemos que la leche materna nutre las especies de Lactobacillus que normalmente prosperan en el intestino del bebé. En particular, Lactobacillus casei se deleita con la lactosa de la leche. ¹² Estas son más que simples bacterias «amigables». Estos son simbiontes que juegan un papel esencial en la digestión de nuestros alimentos, protegiéndonos de enfermedades y manteniéndonos saludables. 

Cuando un bebé comienza a comer alimentos sólidos, el microbioma cambia drásticamente para acomodar la rica variedad de nutrientes en los alimentos recién introducidos. La mayoría de los niños con funciones cerebrales comprometidas, incluidos el autismo y los trastornos similares al autismo, sufren problemas intestinales. ¹³  Un intestino inflamatorio y una barrera intestinal permeable permiten que los patógenos y los metabolitos microbianos tóxicos entren en la circulación general, lo que puede causar una respuesta inflamatoria sistémica, incluida la inflamación en el cerebro. ¹⁴ 

La encefalopatía crónica de bajo grado, o inflamación del cerebro, también se asocia con trastornos del estado de ánimo y problemas cognitivos. Por ejemplo, los científicos han descubierto que los niños con autismo tienen más Clostridia en el intestino, así como diferentes cepas de Clostridia, que los niños sin autismo.¹⁵  

También existe una fuerte asociación entre ciertos metabolitos tóxicos producidos por Clostridia y la encefalopatía. Los clostridios son menos sensibles al glifosato que otros microbios intestinales como Lactobacillus y Bifidobacteria, lo que lleva a algunos científicos, incluido yo mismo, a postular que el glifosato está causando un desequilibrio microbiano que conduce a la producción de metabolitos tóxicos que contribuyen al daño cerebral.

De hecho, podemos inducir daño cerebral. en animales a través de un proceso llamado activación inmunológica materna. ¹⁶ En 2013, los científicos descubrieron que la activación inmunológica materna durante el embarazo estaba asociada con comportamientos característicos del autismo en la descendencia. 

La distribución de microbios intestinales en los ratones con daño cerebral también fue sorprendente: estos ratones tenían deficiencia de Bacteroides fragilis pero estaban repletos de especies de Clostridia que producían un metabolito llamado 4-etilfenilsulfato (4EPS). Se encontró que el metabolito 4EPS era 46 veces mayor en los ratones autistas que en los controles. 

Este metabolito es similar al p-cresol, que se sabe que está elevado en humanos con autismo. ¹⁷ El tratamiento de los ratones con un probiótico enriquecido en B. fragilis condujo a mejoras en los síntomas autistas, redujo las expresiones de ansiedad y produjo caídas en los niveles sanguíneos de 4EPS. Al mismo tiempo, y este es un hallazgo sorprendente, los científicos pudieron inducir ansiedad en ratones de control, simplemente exponiéndolos a 4EPS. 

La salud del cerebro y la salud del sistema inmunológico están estrechamente entrelazadas. Un microbioma intestinal no saludable compromete a ambos. Sorprendentemente, también se ha demostrado que la especie B. fragilis, cuya deficiencia está relacionada con el autismo, protege al huésped de las infecciones virales. ¹⁸ Sabemos, sin duda, que un microbioma intestinal saludable, tanto en humanos como en ratones, durante las primeras semanas de vida es crucial para la salud del cerebro. 

Los ratones con microbiomas no saludables tienen una respuesta de estrés más aguda que los ratones normales. Muestran un aumento de la elevación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y la corticosterona en plasma, ambos indicadores de estrés. Pero cuando las tripas de estos ratones se reconstituyen con Bifidobacterium infantis desde el principio, su respuesta de estrés exagerada desaparece. Si la mejora de su equilibrio microbiano nocivo se retrasa a una etapa posterior del desarrollo, los problemas cerebrales persisten. ¹⁹ 

¿Glifosato en las vacunas?

El aumento de las tasas de autismo no puede ser el resultado de la genética. Estos niños han sido intoxicados. Las mutaciones genéticas a veces ocurren en el transcurso de una generación, pero más a menudo, el proceso de variación genética ocurre en múltiples generaciones; para los humanos, esto sería ciento de años. El aumento más dramático en el autismo ha sido en los últimos 30-35 años. La eliminación de genes defectuosos que producen mutaciones que no son ventajosas para el organismo es uno de los objetivos más importantes del organismo. Los genes defectuosos son una de las principales causas de aborto espontáneo, el feto no es viable y el cuerpo interrumpirá el embarazo. Mucha gente quiere creer que el autismo es genético, pero la tasa a la que ha aumentado el autismo en los últimos 30 años no puede y nunca podrá ser explicada por la genética. No nacieron así. Han sufrido daño cerebral. Los padres de niños autistas informan que el niño estaba sano, se desarrollaba normalmente y retrocedió después de alguna exposición ambiental; más a menudo vacunas o pesticidas como el glifosato. Hay miles de testimonios documentados con videos de niños perfectamente activos, sanos y despiertos que quedaron completamente dañados enseguida después de las vacunas, ver más en: https://cienciaysaludnatural.com/category/autismo/

La vacuna contra sarampión, rubeola y paperas, SRP (MMR en inglés), la vacuna contra la gripe y la vacuna contra la rabia, virus vivo se cultivan en gelatina (derivada de ligamentos de cerdos). Los cerdos son alimentados con maíz y soja, transgénica, GMO Roundup-Ready. Es gelatina (derivada del colágeno) contiene una cantidades de glicina y glutamato. Estos dos neurotransmisores excitan el N-metil-D-aspartato, NMDA, que son receptores en el cerebro.
La substitución de glifosato por error con glicina es un ¡posibilidad! La estimulación del glifosato en los receptores de N-metil-D-aspartato, NMDA podría causar desgaste neuronal. http://people.csail.mit.edu/seneff/2017/Hawaii_winter_2017.pptx

Contaminación de vacunas con glifosato, Partes por Billion

Merck ZOSTAVAX	0.42	Shingles, Herpes , Culebrilla
Merck MMR-II SRP	2.90	Sarampión, Rubeola, Paperas
Merck VARIVAX	0.41	Varicela, Chicken Pox
MERCK PROQUAD	0.43	Sarampión, Rubeola, Paperas, Varicella
GSK ENERGIX-B	0.33	Heptatits B

Una barrera que se rompe fácilmente

Un aspecto crucial tanto de la salud intestinal como de la sangre es el equilibrio de las influencias ácidas y básicas en el pH. El término pH se utiliza en química para caracterizar la prevalencia de protones (H⁺ ) e iones hidroxilo (OH ⁻ ). Un pH de 0 es fuertemente ácido (muchos protones). Un pH de 14 es fuertemente básico (muchos hidroxilos). Las mediciones de pH se realizan en un rango de 0 a 14, por lo que un pH de 7 es exactamente neutral, con el mismo número de protones e iones de hidroxilo. El cuerpo humano tiene mecanismos complejos para mantener el pH adecuado de la sangre y de la luz intestinal. La sangre normalmente es ligeramente básica, con un pH de 7,3 a 7,4. Las moléculas orgánicas influyen en el pH del agua en el intestino. 

Por ejemplo, el acetato es ácido; el amoníaco es básico. Si hay demasiado amoníaco y muy poco acetato en sus intestinos, el pH del intestino aumentará. Los cambios en el pH tienen un efecto complejo en las actividades microbianas y metabólicas en el intestino. Ya en la década de 1970, los investigadores sabían que las especies amantes de los ácidos, como los lactobacilos y las bifidobacterias, son importantes para un intestino saludable. Mucho antes de que hablar del microbioma estuviera de moda, en 1973, los científicos especulaban que aumentar el crecimiento de bacterias acidófilas como Lactobacillus y Bifidobacteria “podría deprimir el crecimiento de organismos putrefactos productores de amoníaco como E. coli”. ²⁰  Nuestra salud mejora cuando tenemos más Lactobacillus y Bifidobacteria en nuestros cuerpos, dos clases de bacterias más sensibles al glifosato.²¹ Existe una fuerte correlación entre el pH de las heces y la cantidad de glifosato detectada en el colon.²² También existe una fuerte correlación inversa entre la cantidad de acetato en el ciego (es una bolsa al comienzo del intestino grueso que une el intestino delgado al intestino grueso) y la cantidad de glifosato en el ciego. Esto sugiere que el glifosato interfiere con la producción microbiana de acetato y que esto puede contribuir al alto pH en el intestino. 

El glifosato hace que el pH del intestino suba y los niveles de acetato bajen, muy probablemente porque está interrumpiendo la síntesis de ácido acético por parte de los microbios intestinales. Esto es importante porque el ácido acético es un precursor de la acetil coenzima A, una molécula que alimenta el ciclo del ácido cítrico para generar energía para la célula.

Nuestros cuerpos producen enzimas especializadas que ayudan a digerir los alimentos. El glifosato puede infiltrarse en estas enzimas digestivas. Entonces, otra causa del pH alto después de la exposición crónica al glifosato es la infiltración de glifosato en las enzimas digestivas.²³  El glifosato puede estar alterando la capacidad de la tripsina y la pepsina para digerir proteínas, así como la capacidad de la lipasa para digerir grasas. Con deficiencias en la tripsina y la pepsina, las proteínas no digeridas pueden llegar al colon, donde el microbioma intestinal las descompone y libera amoníaco. ²⁴ 

Como expliqué anteriormente, el amoníaco es extremadamente básico, lo que significa que eleva el pH del colon. El acetato (ácido acético), como su nombre lo indica, es ácido, por lo que baja el pH. Pero el ácido acético se reduce por la influencia del glifosato. La superficie del tracto gastrointestinal está formada por una sola capa de células epiteliales estrechamente interconectadas. Estas células están cubiertas de moco, un material biológico complejo que forma una barrera para proteger a las células del daño. 

El moco, que consiste en glicoproteínas altamente sulfatadas llamadas mucinas, permite el paso de gases, nutrientes y muchas proteínas. ²⁵ En condiciones saludables, la mucosidad forma una excelente barrera que mantiene la capa superficial de las células a salvo del ataque de cualquier producto potencialmente dañino en los intestinos. Las mucinas del colon son especialmente densas en sulfato, que se cree que las protege de la degradación. ²⁶ 

La leche materna humana

Un componente principal de la leche materna humana es una glicoproteína compleja rica en mucinas sulfatadas, que incluyen sulfato de heparán, sulfato de condroitina y sulfato de dermatán. ²⁷ Estas glicoproteínas, denominadas colectivamente oligosacáridos, contienen grandes cantidades de azúcares complejos que las células humanas no pueden metabolizar. Las bifidobacterias, y especialmente la Bifidobacterium infantis, se especializan en metabolizar las mucinas sulfatadas que se encuentran en la leche humana. Una vez separadas de la proteína original, las mucinas sulfatadas quedan disponibles para unirse a la pared intestinal del bebé y ayudar a mantener una barrera intestinal saludable. B. infantis metaboliza los azúcares complejos de los oligosacáridos en lactato y acetato y, al hacerlo, reduce el pH del intestino.

En el 2018, un equipo de científicos examinó las tendencias a lo largo del tiempo del pH del intestino infantil, desde la década de 1920 ²⁸ La hipótesis de trabajo de los investigadores fue que algo en el entorno moderno estaba causando que las bifidobacterias fueran menos capaces de dominar el microbioma intestinal infantil, particularmente en los países más ricos. 

En 2021, los científicos revelaron que las cepas de B. infantis con una capacidad completa para metabolizar los oligosacáridos de la leche ahora son excepcionalmente raras en los intestinos de los bebés en los Estados Unidos. ²⁹  

En 1913, el intestino infantil era un “cultivo casi puro” de Bifidobacterium. ³⁰  Hoy en día, los estudios han encontrado que la mezcla microbiana en el intestino del bebé es mucho más diversa y que los bebés excretan oligosacáridos de la leche humana no digeridos en sus heces en grandes cantidades. ³¹ Antes de 1980, los estudios mostraron un pH fecal inferior a 5,5, mientras que después de 1980 el pH tenía un valor superior a 5,5, y los valores más altos (hasta 6,5) aparecieron después de 2000.

Los científicos plantean la hipótesis de que este cambio de pH se debe a una reducción drástica de las especies de bifidobacterias en el intestino humano en las últimas décadas. El glifosato se introdujo en la cadena alimentaria en 1975 y los cultivos Roundup Ready modificados genéticamente se introdujeron a mediados de la década de 1990. Las bifidobacterias se encuentran entre las más sensibles al glifosato de todos los microbios que se han estudiado. ³²  Los científicos han descubierto que la exposición materna al glifosato está asociada con una reducción de las bifidobacterias en la leche, así como con un mayor riesgo de parto prematuro y difícil. ³³ Un estudio sobre mujeres embarazadas en Indiana encontró una asociación entre el parto prematuro y los niveles de glifosato en la orina ³⁴  

La pérdida de B. infantis en bebés amamantados conduce a una inflamación entérica crónica durante una ventana de formación inmunológica de importancia crítica. ³⁵  El aumento de partos por cesárea, el mayor uso de antibióticos, así como la mayor práctica de alimentación con fórmula también contribuyen a la pérdida de bifidobacterias. ³⁶ Los seres humanos están atrapados en un círculo vicioso. 

La mayoría de las fórmulas infantiles están contaminadas con glifosato. Se descubrió que la fórmula de soja de Brasil tenía niveles de glifosato de hasta 1000 partes por billón. ³⁷ La exposición al glifosato de la fórmula de soya reduce la presencia de bifidobacterias e interfiere con el proceso mediante el cual estas bacterias mantienen un pH intestinal saludable y un reciclaje saludable de las mucinas que recubren la barrera intestinal, así como un suministro constante de acetato para impulsar la producción mitocondrial de energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP). 

Muchas proteínas dependen del último fosfato del ATP para generar energía utilizable para apoyar las reacciones enzimáticas, la contracción muscular, el transporte de iones y otras actividades. Alimentar a un bebé con fórmula de soya es un triple golpe: la soya en sí misma es un disruptor endocrino, la fórmula no contiene las ricas glicoproteínas de la leche materna que mantienen las mucinas saludables y favorecen el crecimiento de B. infantis, y el glifosato en la soya altera el microbioma , debilitando aún más su barrera protectora.

Las bacterias se defienden: Estrategias microbianas para resistir el glifosato

Un factor que influye en el equilibrio y la salud del microbioma es el grado en que las diferentes especies de bacterias pueden protegerse del glifosato. Las bacterias han desarrollado varias estrategias inteligentes para adquirir resistencia al glifosato. Algunos son naturalmente resistentes. Su versión de EPSP sintasa no se ve afectada negativamente por el glifosato. 

Por ejemplo, Staphylococcus aureus (MRSA), que se ha convertido en un problema generalizado en los hospitales, posee una forma de EPSP sintasa que es insensible al glifosato.³⁸  Otras especies con una versión más sensible de EPSP sintasa han evolucionado para producir en exceso EPSP sintasa con el fin de compensar su baja actividad. Otras bacterias incluso pueden descomponer el glifosato a través de enzimas especializadas y utilizarlo como fuente de nutrientes. Otra estrategia que utilizan las bacterias es modificar los genes que transportan el glifosato a la célula para evitar que el glifosato entre. 

Parece que el glifosato puede ingresar a las células al subirse a una proteína que transporta el aminoácido glutamato a la célula. Curiosamente, la bacteria del suelo Bacillus subtilis ha evolucionado con una forma mutada y disfuncional del gen que codifica la proteína que importa el glutamato. Esto bloquea la absorción de glifosato por la célula. ³⁹ 

Este hallazgo sugiere que el glifosato puede ingresar a las células a lo largo de los canales de transporte de glutamato. El glutamato y el glifosato tienen aproximadamente el mismo tamaño y ambas moléculas son aminoácidos cargados negativamente. Otros microbios han desarrollado resistencia al perfeccionar los genes que pueden metabolizar el glifosato. Esta es una solución «ideal» desde la perspectiva del microbio, porque destruye el glifosato en el proceso. Por ejemplo, una cepa de la bacteria Pseudomonas, que causa la infección, se encuentra entre las pocas especies conocidas que pueden metabolizar completamente el glifosato. 

Esto podría ser un factor en el surgimiento de Pseudomonas aeruginosa como un problema importante en los hospitales. ⁴⁰ Por otro lado, un microbio que puede metabolizar el glifosato bien puede beneficiar a su huésped eliminando el glifosato del cuerpo.  Simplemente no lo sabemos. No entendemos lo suficiente acerca de las implicaciones de jugar con los sistemas biológicos de esta manera.

Patógenos poderosos

Los antibióticos como la penicilina han sido una gran ayuda durante el siglo pasado para curar infecciones que alguna vez fueron intratables. En 1939, el Dr. Ernst Chain, un químico británico nacido en Alemania, inyectó a ocho ratones una cepa virulenta de Streptococcus. Luego inyectó penicilina a cuatro de los ratones y dejó a cuatro sin tratamiento. Por la mañana, los ratones tratados estaban vivos y los demás estaban todos muertos. No es de extrañar que el Dr. Chain y las generaciones posteriores aclamaran a la penicilina como un milagro. ⁴¹

Desafortunadamente, este milagro también ha llevado a un problema inesperado. En las últimas décadas, poderosas bacterias patógenas que son resistentes a los antibióticos se han convertido en una amenaza inminente. Estos incluyen Pseudomonas aeruginosa multirresistente, Salmonella resistente a los medicamentos, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), Streptococcus pneumoniae resistente a los medicamentos y Enterococcus resistente a la vancomicina, entre muchos otros. ⁴²  La resistencia a los antibióticos es una preocupación mundial, que ya ha dado lugar a infecciones letales intratables y se prevé que dará lugar a muchas más. Los científicos han aprendido que la exposición crónica a un antibiótico puede permitir que los patógenos desarrollen una amplia resistencia a otros. 

Recuerde: el glifosato es un antibiótico. Fue patentado por Monsanto en 2010 para su uso como un antibiótico para controlar las infecciones microbianas. Cuando estamos expuestos crónicamente al glifosato en nuestros alimentos y agua, es como tomar dosis bajas de antibióticos durante un período prolongado. Mientras que el glifosato mejora la eficacia de algunos antibióticos, tiene el efecto contrario para otros. 

En particular, el glifosato reduce la capacidad de respuesta de Escherichia coli y Salmonella typhimurium a la ciprofloxacina (Cipro) y la kanamicina, dos antibióticos de uso común. ⁴³  Los efectos de la exposición simultánea a dosis bajas de glifosato en varios antibióticos pueden ser catastróficos.

En 2019, un equipo internacional de científicos descubrió que los antibióticos interfieren con un mecanismo de señalización en los pulmones que inicia la primera respuesta inmunitaria a la infección por influenza.⁴⁴  Los ratones que reciben antibióticos tienen un peor resultado cuando se infectan con el virus de la influenza. Sin embargo, y esto es significativo, un trasplante fecal de un ratón que no ha estado expuesto a antibióticos restaura la salud intestinal y aumenta la resistencia pulmonar contra la gripe en un ratón infectado con el virus de la influenza. Este hallazgo se alinea con el estudio mencionado anteriormente que mostró que Bacteroides fragilis protege al huésped de infecciones virales. ¿Qué significa esto? La exposición crónica al glifosato, un antibiótico, puede hacer que los humanos sean más susceptibles a la gripe y otras infecciones respiratorias, incluida la COVID-19.

Los intestinos ardiendo

Microbios en el colon descomponen los carbohidratos complejos que escapan a la digestión en el intestino medio. Estos carbohidratos se conocen como prebióticos y las bacterias los convierten en ácidos grasos de cadena corta, principalmente acetato, propionato y butirato. El equilibrio entre estos tres ácidos grasos tiene implicaciones importantes para la salud intestinal y está fuertemente influenciado por el pH del intestino.⁴⁵  En particular, el butirato es importante para mantener una barrera intestinal saludable, ya que es un nutriente importante para las células epiteliales (llamadas colonocitos) que recubren la superficie del colon. Vale la pena señalar aquí que los investigadores han podido inducir comportamientos similares al autismo en ratones al exponerlos a un exceso de propionato. ⁴⁶  (Vuelvo al tema del propionato y su relación con el autismo en el  capítulo 9 ).

Un estudio de bacterias intestinales bajo condiciones de pH controlado reveló un patrón notable consistente con los efectos del glifosato sobre el pH y las poblaciones microbianas. ⁴⁷  Un pH bajo de 5,5 favorece la producción de butirato, que fue cuatro veces mayor a pH 5,5 que a pH 6,5. ⁴⁸ El glifosato, al aumentar el pH del intestino, reduce el butirato. Este estudio encontró que ciertas cepas patógenas de Bacteroides aumentaron a un pH más alto, lo que representa la friolera de 78 por ciento de las bacterias presentes. 

La enfermedad de Crohn, una afección intestinal inflamatoria dolorosa que a menudo se diagnostica en personas menores de 35 años, está relacionada con un aumento de Bacteroides y una disminución del butirato colónico. ⁴⁹  Los síntomas de la enfermedad de Crohn incluyen dolor abdominal, diarrea severa, fatiga, pérdida de peso y desnutrición.  La enfermedad inflamatoria intestinal es una de las enfermedades que aumenta en prevalencia en los Estados Unidos, al mismo tiempo que aumenta el uso de glifosato en los cultivos principales.

Intestinos hinchados

El sufrimiento de un hombre de 71 años con un largo historial de enfermedad de Crohn muestra la escalada de problemas causados ​​por décadas de exposición al glifosato.⁵⁰ Este hombre, sujeto de un estudio de caso de 2016, fue tratado quirúrgicamente por cáncer de recto en 1987. Comenzó a desarrollar obstrucciones intestinales recurrentes en 2012 que se asociaron con inflamación en el intestino delgado, así como diarrea e hinchazón causadas por el sobrecrecimiento bacterias del intestino delgado. (small intestinal bacterial overgrowth, SIBO). 

SIBO puede surgir cuando un intestino acortado o dañado causa una absorción deficiente de nutrientes, de modo que los nutrientes permanecen en el intestino, lo que luego favorece el crecimiento excesivo de bacterias patógenas. A lo largo de 2013 y 2014, el hombre tomó ciclos repetidos de antibióticos para mantener bajo control el crecimiento excesivo de bacterias. Desafortunadamente, la reducción de especies bacterianas proporciona un espacio oportunista para la levadura, como Candida. El hombre siguió perdiendo peso, por lo que en un intento por detener la pérdida de peso, decidió comer más azúcar. Empezó a consumir de seis a ocho refrescos de cola al día, así como muchos bocadillos azucarados. La diarrea recurrente lo llevó a reanudar los tratamientos con antibióticos. El pobre hombre comenzó a experimentar niebla mental y dificultad para caminar. Su esposa notó dificultad para hablar.  Se cayó mientras se duchaba. Pero cuando lo llevó de urgencia al hospital, los médicos de la sala de emergencias no pudieron encontrar nada malo. Lo enviaron a casa donde sus síntomas empeoraron. Al día siguiente volvió a urgencias. Esta vez, las pruebas revelaron que su nivel de etanol en la sangre era de 234 miligramos por decilitro (más de 80 se considera «conducir bajo la influencia» y más de 300-400 es potencialmente fatal). ¡Sin embargo, no había consumido alcohol durante más de 30 años!

La explicación de este escenario sorprendente es que los antibióticos estaban acabando con las bacterias intestinales del hombre, lo que permitió un crecimiento excesivo de la levadura, en particular de Candida, que se vio impulsada aún más por su alto consumo de azúcar. ¡La levadura luego fermentaba el azúcar en alcohol! Tal fenómeno tiene un nombre: fermentación de etanol endógeno, también conocido como síndrome de auto-cervecería. 

El síndrome de la cervecería automática causa muchos síntomas incómodos: eructos, fatiga crónica, desorientación, mareos, sequedad de boca, resacas y síndrome del intestino irritable. También puede conducir a la ansiedad, la depresión y la reducción de la productividad. ⁵¹ 

Si bien el caso de este hombre fue dramático, muchas personas hoy en día sufren, sin saberlo, versiones similares pero más leves del mismo síndrome. Es un círculo vicioso y debilitante: la inflamación promueve la colonización por Candida, lo que retrasa la curación de las lesiones inflamatorias. Los estudios indican que del 37 al 86 por ciento de los pacientes con enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y úlceras gástricas y duodenales sufren de un crecimiento excesivo de Candida. ⁵²  

Hoy tenemos una epidemia de candidiasis, que es un crecimiento excesivo de especies de Candida en el intestino y en otras partes del cuerpo. ⁵³ Como mencioné en  el capítulo 2 , también hemos visto un aumento dramático en la mortalidad por causas múltiples debido a infecciones fúngicas: de 1.557 muertes en 1980 a 6.534 muertes en 1997.⁵⁴ Estas muertes son causadas por Candida, Aspergillus y Cryptococcus, y otras especies de hongos. El número de casos de sepsis causada por hongos en los Estados Unidos aumentó en un 207 por ciento entre 1979 y 2000. ⁵⁵  

El glifosato nunca se considera la causa principal de los trastornos digestivos. En cambio, los médicos les dicen a sus pacientes que su enfermedad es de “origen desconocido”. Pero incluso si el origen próximo es un misterio, el origen subyacente parece bastante claro: en la guerra contra las malas hierbas, nuestros microbios intestinales son un daño colateral.

Intestinos Boqueados

Junto con los problemas estomacales y las dificultades digestivas, los médicos informan que los movimientos intestinales dolorosos y la incapacidad para defecar están aumentando entre niños y adultos. En 1989, el estreñimiento afectó al 2 por ciento de la población estadounidense. ⁵⁶ Hoy en día, las estimaciones oscilan entre el 9 y el 20 por ciento. ⁵⁷  El número de visitas a la sala de emergencias del hospital por estreñimiento aumentó un 42 por ciento en solo cinco años. ⁵⁸ 

¿Qué tiene que ver el glifosato con el estreñimiento? 

Generalmente se culpa a la dieta estándar: les decir que no se come suficiente fibra, lo que puede hacer que los intestinos se vuelvan lentos. Y tal vez haya escuchado la expresión, «Sentarse es el nuevo fumar». También estamos viviendo vidas más sedentarias que nunca; la inactividad puede exacerbar el estreñimiento. A cualquier persona que sufra de estreñimiento se le dice que beba más líquidos, ya que la deshidratación también puede desempeñar un papel. Pero los residuos de herbicidas en los alimentos procesados ​​y cultivados convencionalmente también tienen la culpa. 

La parálisis intestinal es una de las reacciones graves a la exposición aguda al glifosato. ⁵⁹ La exposición crónica al glifosato causará un problema similar en el tracto digestivo, aunque menos inmediato y menos grave. Normalmente, la mayoría de las bacterias intestinales residen en el intestino grueso. Sin embargo, con el movimiento lento del contenido del intestino, se dispone de abundantes nutrientes para permitir que los microbios prosperen en el intestino delgado, donde normalmente no pertenecen, lo que lleva al sobrecrecimiento de bacterias del intestino delgado. (small intestinal bacterial overgrowth, SIBO).

La interrupción del peristaltismo (peristalsis es una serie de contracciones musculares en forma ondulatoria que, cual banda transportadora, trasladan los alimentos a las diferentes estaciones) conduce al estreñimiento y, además de eso , las enzimas digestivas deterioradas hacen que las proteínas se metabolicen en amoníaco, lo que aumenta el pH del intestino. Esto, a su vez, afecta el equilibrio de los ácidos grasos de cadena corta, como el acetato, el propionato y el butirato. 

El butirato bajo, priva a las células de la mucosa del colon, lo que permite que los metabolitos tóxicos producidos por bacterias y hongos rompan la barrera intestinal permeable y entren en la circulación general. Para comprender qué tan dañino es el glifosato, debemos observar las células individuales del cuerpo humano, luego los orgánulos dentro de esas células y, finalmente, las moléculas que pasan entre las células. 

Examinando la bioquímica, las imágenes borrosas se aclaran. El glifosato está dañando nuestros intestinos, matando preferentemente las especies de bacterias que más necesitamos. Estos son los microorganismos que nos ayudan con todo, desde digerir alimentos hasta sintetizar sustancias químicas que afectan el aprendizaje, la memoria y el estado de ánimo. Cuando el glifosato aniquila las bacterias comensales, las bacterias patógenas y los hongos patógenos prosperan.

Suelo estéril

El intestino humano y el suelo de la Tierra tienen mucho en común. Ambos dependen de diversas especies de microorganismos para funcionar correctamente. La rizosfera está repleta de bacterias, hongos, y otros organismos demasiado pequeños para verlos sin un microscopio. Al igual que los microbios intestinales, algunos microbios del suelo son muy sensibles al glifosato. Por ejemplo, la soja tiene una relación simbiótica con las bacterias fijadoras de nitrógeno Bradyrhizobium japonicum. Desafortunadamente, esa fijación de nitrógeno depende del níquel, que es quelado por el glifosato, por lo que B. Japonicum no puede fijar nitrógeno en presencia de glifosato. 

Cuando las plantas no pueden fijar el nitrógeno de manera efectiva, los agricultores a menudo agregan más fertilizantes químicos a base de nitrógeno y fosfato, corriendo el riesgo de que el fertilizante químico se escurra hacia las fuentes de agua, agotando el oxígeno en lagos y arroyos, lo que resulta en eutrofización y conduce a la proliferación de algas tóxicas. Incluso las plantas que tienen una versión resistente de la EPSP sintasa a través de la tecnología OGM pueden sufrir exposición al glifosato. 

Un estudio de 2017 sobre plantas de soja resistentes al glifosato modificadas genéticamente demostró que el glifosato reduce la capacidad de fijación de nitrógeno en los nódulos de la raíz. ⁶⁰ Y la toxicidad del glifosato para las bacterias del suelo dificulta que las plantas Roundup Ready absorban manganeso, incluso cuando el manganeso es abundante en el suelo. Las raíces de la soja y el maíz resistentes al glifosato tratados con glifosato también pueden colonizarse fuertemente por un hongo patógeno, Fusarium, en comparación con los controles. ⁶¹ 

La interrupción de la ruta del shikimato en las plantas también puede disminuir su capacidad para fijar carbono y reducir la densidad de nutrientes. Las plantas absorben el carbono de la atmósfera y lo utilizan para construir compuestos orgánicos.⁶²  En condiciones normales, hasta el 20 por ciento de los compuestos orgánicos fluyen a través de la vía del shikimato. Cuando las plantas se encuentran bajo condiciones estresantes, como el ataque de plagas o patógenos, o una sequía o una ola de calor, la cantidad de carbono que fluye a través de la vía del shikimato aumenta. Muchas de las moléculas complejas que se derivan de la vía del shikimato son importantes para la defensa de las plantas contra los factores estresantes. ⁶³ 

Estas moléculas, como los polifenoles y los flavonoides presentes en las frutas y verduras de colores, también son importantes defensas antioxidantes que benefician tanto a las plantas como a los humanos que las consumen. Cuando interrumpimos la capacidad de una planta para generar defensas antioxidantes por sí misma, también interrumpimos su capacidad para proporcionarnos defensas antioxidantes. 

Las investigaciones han demostrado que el glifosato altera significativamente el contenido de los alimentos derivados de plantas expuestas. El glifosato también altera otros aspectos del metabolismo de las plantas. Por ejemplo, los frijoles mung, un alimento básico en la cocina india y del sudeste asiático, muestran evidencia de enzimas alteradas, daño en el ADN y una disminución significativa en el contenido de proteínas cuando se tratan con glifosato. ⁶⁴ 

La fotosíntesis de las plantas también se ve afectada negativamente por el glifosato. La soya Roundup Ready experimenta un color amarillento (clorosis) debido al glifosato, causado por una fotosíntesis deficiente porque el glifosato interrumpe la síntesis de clorofila. ⁶⁵ 

Lecciones de Carelia

La región del norte de Europa de Karelia fue una provincia de Finlandia hasta 1939, cuando la parte oriental fue cedida a Rusia. Esta tierra fría y amarga de densa taiga, grandes lagos y antiguos volcanes representa una oportunidad increíble para que los científicos estudien los factores del estilo de vida que influyen en las enfermedades crónicas.

 En la Karelia finlandesa hay una incidencia de alergias entre dos y seis veces mayor y una incidencia entre cinco y seis veces mayor de diabetes tipo 1 y otros trastornos autoinmunitarios en comparación con la Carelia rusa. ⁶⁶ 

Los investigadores han tratado durante mucho tiempo de averiguar por qué. Cualquiera que haya oído hablar de la hipótesis de la higiene podría pensar que sabe la respuesta. En los países ricos, es posible que sin darnos cuenta estemos fomentando enfermedades autoinmunes al estar “demasiado limpios”. Nuestros cuerpos necesitan exposición a microbios para entrenar nuestro sistema inmunológico. 

El tratamiento del agua, la pasteurización, la esterilización y la radiación de los alimentos, los antibióticos, las vacunas y la menor exposición al suelo: todas estas cosas están asociadas con las sociedades «desarrolladas» y pueden ayudar a explicar por qué los niños finlandeses son menos saludables que los niños rusos. Pero hay algo más . Los niños finlandeses que se vuelven diabéticos tienen un crecimiento excesivo de Bacteroides dorei en sus intestinos. ⁶⁷ Al mismo tiempo, solo el 10 por ciento de los bebés finlandeses tienen la bacteria beneficiosa Bifidobacteria longum infantis. 

Los bebés rusos, en comparación, mantienen esta importante y beneficiosa cepa en niveles altos durante la infancia. ⁶⁸  La falta de bifidobacterias y el pH fecal elevado asociado promueven las bacterias que favorecen la inflamación y la disbiosis intestinal. ⁶⁹ 

Recuerde que las bifidobacterias son vulnerables a la exposición al glifosato y que el glifosato está asociado con un pH intestinal elevado. Los niños finlandeses están más expuestos al glifosato que sus contrapartes rusas del otro lado de la frontera, y lo han estado durante años. 

El uso de glifosato en la agricultura, particularmente en cultivos de cereales, ha aumentado significativamente en Finlandia desde 1999. Desde 2001, el gobierno finlandés ha subsidiado a los agricultores por prácticas agrícolas sin labranza, para minimizar la escorrentía de fosfato en las aguas marinas. ⁷⁰  Si bien las prácticas de labranza cero orgánicas pueden ser excelentes para los ecosistemas, la labranza cero química basada en glifosato no lo es.

Mientras que los niños finlandeses comen alimentos contaminados con glifosato, el presidente ruso, Vladimir Putin, se ha mostrado entusiasmado por convertir a Rusia en la capital mundial de alimentos orgánicos. .⁷¹  Desde 2015, Rusia se ha negado a plantar cultivos transgénicos, y desde junio de 2016 ha habido una prohibición casi total del uso de plantas transgénicas en la agricultura rusa. También es ilegal importar alimentos modificados genéticamente del extranjero. Con un suelo fértil que no ha sido arruinado por los productos químicos industriales, Rusia se ha resistido a un enfoque agroquímico para la producción de alimentos. Con una menor exposición al glifosato en la comida, el agua y la ropa, ¿es de extrañar que los niños de la Carelia rusa sean más sanos que los niños finlandeses?

Stephanie Seneff Ph.D , MIT, Presencia de glifosato en vacunas infantiles, autismo y disforia de género
Lo más inquietante es la presencia de glifosato en muchas vacunas del calendario, incluida la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (SRP = MMR) https://www.bitchute.com/video/j2JTd8BI4CgF/

Extractado del libro «Toxic Legacy» de Stephanie Seneff Ph.D, para ver las referencias de este libro recomendamos que lo adquieran en https://www.chelseagreen.com/product/toxic-legacy/ .

Sobre la autora y estudios publicados: Stephanie Seneff BS, MS, EE, PhD https://www.researchgate.net/profile/Stephanie-Seneff
Massachusetts Institute of Technology | MIT · Department of Electrical Engineering and Computer Science

Transgénicos, el Glifosato, un legado tóxico para la humanidad parte 1

Recopilación de más de 1000 estudios científicos demuestran los daños a la salud que causa el glifosato.

Los trabajos científicos propiamente dichos han sido sometidos a revisión por un comité de científicos o pares, por un sistema ciego (sin conocer la identidad de los autores) y aprobados para su publicación al ser considerados significativos, en cuanto al aporte que se realiza al conocimiento humano de la cuestión estudiada, en este caso: el agrotóxico glifosato. Antología Toxicológica del Glifosato – Eduardo Martín Rossi
5ta Edición. 269 páginas. 26 de Abril de 2020. Descargar Recopilación