martes , 3 agosto 2021

Inyecciones contra K0 BIT y enfermedades neurodegenerativas

Por Stephanie Seneff Ph.D – Massachusetts Institute of Technology, MIT

Usamos el termino K0 BIT para evitar muchos robots (bots) que implementa el buscador Go… y otras redes sociales para censurar toda la información que no provenga de las farmacéuticas y/o del grupo del Foro Económico Mundial.

Desde diciembre de 2020, cuando varias inyecciones novedosas sin precedentes contra el SARS-CoV-2 comenzaron a aprobarse para uso de emergencia, ha habido un esfuerzo mundial para llevar estas inyecciones a los brazos de tantas personas como sea posible lo más rápido posible. Estas inyecciones se han desarrollado “a gran velocidad”, dada la supuesta urgencia de la situación . 

Hasta el momento en EE.UU., hay cuatro inyecciones diferentes que han sido aprobadas para uso de emergencia para protección contra COVID-19 en los EE. UU. Y / o Europa. 

  • Dos (la inyección de Moderna y la inyección Pfizer / BioNTech) se basan en la tecnología de ARNm, mientras que
  • las otras dos (producidos por Johnson & Johnson y AstraZeneca) se basan en un vector viral recombinante de ADN bicatenario. 

Las inyecciones de ARNm contienen solo el código para la proteína de pico de la envuelta del SARS-CoV-2, mientras que las inyecciones basadas en ADN contienen un vector viral adenovirus que se ha aumentado con ADN que codifica la proteína de pico de SARS-CoV-2. Las inyecciones basadas en ADN tienen una cierta ventaja sobre las inyecciones basadas en ARN en el sentido de que no tienen que almacenarse a temperaturas de congelación profunda, porque el ADN bicatenario es mucho más estable que el ARN monocatenario. 

En este sentido, la inyección de AstraZeneca (AZ) tiene una ligera ventaja sobre la inyección Johnson & Johnson (J&J) porque el virus normalmente infecta a los chimpancés en lugar de a los humanos, por lo que es probable que menos personas hayan estado expuestas a él [1, 2]. Por otro lado, varios estudios han demostrado que los virus que normalmente infectan a una especie pueden causar tumores si se inyectan en una especie diferente. Por ejemplo, un adenovirus humano inyectado en babuinos causó retinoblastoma (cáncer de ojo) en los babuinos [3]. Por lo tanto, no se puede descartar que la inyección AZ pueda provocar cáncer. 

La gente no se da cuenta de que estas inyecciones son muy diferentes de las muchas vacunas infantiles que nos han acostumbrados a recibir temprano en la vida. Es impactante que los desarrolladores de vacunas y los funcionarios gubernamentales de todo el mundo estén impulsando imprudentemente estas inyecciones a una población desinformada. Junto con el Dr. Greg Nigh, publiqué recientemente un artículo revisado por pares sobre la tecnología detrás de las inyecciones de ARNm y las muchas consecuencias potencialmente desconocidas para la salud. [4]. Estas inyecciones sin precedentes normalmente tardan doce años en desarrollarse, con una tasa de éxito de solo el 2%, pero ahora estas inyecciones se desarrollaron y comercializaron en menos de un año. Como consecuencia, no tenemos conocimiento directo de los efectos que las inyecciones puedan tener en nuestra salud a largo plazo. Sin embargo, el conocimiento sobre cómo funcionan estas inyecciones, cómo funciona el sistema inmunológico y cómo surgen las enfermedades neurodegenerativas puede influir en el problema con el fin de predecir las posibles consecuencias futuras devastadoras de las vacunas e inyecciones. 

Como funcionan las inyecciones de ARNm

El ARNm de estas inyecciones codifica la proteína de pico que normalmente sintetiza el virus SARS-CoV-2. Sin embargo, tanto el ARNm como la proteína que produce se han cambiado de la versión original del virus con la intención de aumentar la tasa de producción de la proteína en una célula infectada y la durabilidad tanto del ARNm como de la proteína de pico que codifica. Otros ingredientes adicionales en la inyección como los lípidos catiónicos y el polietilenglicol también son tóxicos con consecuencias desconocidas.  Las inyecciones fueron aprobadas para uso de emergencia en base a estudios extremadamente inadecuados para evaluar la seguridad y efectividad. 

Existen varios mecanismos por los cuales estas inyecciones pueden conducir a una enfermedad grave, incluidas enfermedades autoinmunes, enfermedades neurodegenerativas, trastornos vasculares (hemorragias y coágulos de sangre) y posiblemente problemas reproductivos.  También existe el riesgo de que las inyecciones aceleren la aparición de nuevas cepas del virus que ya no son sensibles a los anticuerpos producidos por las inyecciones. 

Situación para personas inmunodeprimidas

Cuando las personas están inmunodeprimidas (p. Ej., tomando quimioterapia para el cáncer), es posible que los anticuerpos que producen no puedan mantener el virus bajo control porque el sistema inmunológico está demasiado dañado. Al igual que en el caso de la resistencia a los antibióticos, en el cuerpo de una persona inmunodeprimida se desarrollan nuevas cepas que producen una versión de la proteína de pico que ya no se une a los anticuerpos adquiridos. Estas nuevas cepas rápidamente dominan a la cepa original, especialmente cuando la población general está fuertemente vacunada con una inyección que es específica de la cepa original. Es probable que este problema requiera el lanzamiento repetido de nuevas versiones de la inyección a intervalos periódicos que las personas tendrán que recibir para inducir otra ronda de producción de anticuerpos en un juego interminable. 

Inyecciones de ADN

Al igual que las Inyecciones de ARNm, las Inyecciones de ADN se basan en nuevas técnicas de edición de genes biotecnológicos que son completamente nuevas, por lo que también son un experimento masivo desatado en una enorme población desprevenida, con consecuencias desconocidas. Ambas inyecciones de vector de ADN se han asociado con una afección muy rara llamada trombocitopenia, en la que el recuento de plaquetas desciende precipitadamente, lo que produce coágulos de sangre en todo el sistema y un alto riesgo de hemorragia cerebral [5]. Es probable que esto se deba a una reacción autoinmune a las plaquetas y conlleva un alto riesgo de mortalidad. En el caso de la inyección de AZ, esto ha provocado que más de 20 países europeos detuvieran temporalmente sus programas de vacunación [6]. Y Estados Unidos detuvo temporalmente la inyeccion de J&J

Incluso los expertos no entienden realmente el mecanismo a partir de ahora, aunque una teoría para explicar esto depende del hecho de que las inyecciones de vector de ADN requieren que el ADN se copie en ARN en el núcleo, y esto presenta la posibilidad de producir una copia incompleta. , generado a través de “variantes de empalme”, al que le falta el código de unión a la membrana [7]. Estas secuencias parciales solubles se desvían hacia otras partes del cuerpo y se unen a los receptores ACE2 en toda la vasculatura. Los anticuerpos contra estos fragmentos de picos parciales unidos a ACE2 causan una respuesta inflamatoria aguda que da como resultado coagulación intravascular diseminada , (disseminated intravascular coagulation, DIC). 

Cómo hacer una inyección de vector de ADN de adenovirus 

Las inyecciones de adenovirus se crean a través de técnicas que el ciudadano medio ni siquiera puede imaginar. Para la inyección de AZ, la mayor parte del ADN en la inyección codifica las diversas proteínas que necesita una cepa de adenovirus que infecta principalmente a los chimpancés y causa síntomas similares a los del resfriado [1]. Sin embargo, no es una versión “normal” de este virus del resfriado. En primer lugar, se le han despojado de ciertos genes que necesita para poder replicarse, por lo que se le conoce como un “vector de adenovirus”. Este defecto, se argumenta, evita que realmente infecte al paciente vacunado. En segundo lugar, se modifica, mediante técnicas de edición de genes, para crear una versión recombinante del virus que contiene la secuencia codificante completa de la proteína espiga del SARS-CoV-2, empalmado en su secuencia de ADN, la misma proteína que codifican las inyecciones de ARN. El ADN recombinante es una secuencia de ADN de doble hebra lineal en la que se integran proteínas de dos especies diferentes mediante la edición de genes.

Dado que este virus no puede proliferar, es difícil fabricar grandes cantidades. Pero resolvieron este problema haciendo uso de una versión genéticamente modificada de una línea celular humana, llamada células HEK (riñón embrionario humano) 293, donde el ADN de la célula humana se transfectó hace mucho tiempo con fragmentos del genoma de un adenovirus, proporcionando convenientemente el virus recombinante defectuoso con las proteínas faltantes que necesita para poder proliferar [8]. Dentro de un cultivo de estas células HEK 293, el virus puede replicarse, asistido por las proteínas producidas por las células huésped. Las células HEK 293 originalmente provenían de un riñón de un feto abortado y se han mantenido en cultivo desde la década de 1970, porque se modificaron para volverse inmortales, con la ayuda del adenovirus. Aunque se obtuvo de un riñón, no es una célula renal. De hecho, tiene muchas propiedades que son características de una célula madre neuronal [9]. El hecho es que realmente no saben qué tipo de célula es. La capacidad de una línea celular para sobrevivir indefinidamente es una característica de las células tumorales. Aunque la inyeccion se “purifica” durante el procesamiento, no hay garantía de que no esté contaminada con restos de las células huésped, es decir, ADN humano de una línea de células tumorales neuronales. 

La inyección J&J tiene un proceso de fabricación muy similar, excepto con una cepa de adenovirus diferente y una célula huésped humana diferente. Para J&J, la célula huésped es otra línea celular fetal recolectada hace mucho tiempo y que se hizo inmortal mediante la incorporación de genes de adenovirus en el genoma humano del huésped. Esta línea celular se tomó de la retina del ojo del feto. 

La proteína de pico es tóxica 

Todas las inyecciones COVID-19 se basan en el suministro de código genético para producir la proteína de pico que es el componente principal del envoltorio de la proteína SARS-CoV-2 que encierra su contenido de ARN. Tanto el vector de ADN como las inyecciones de ARN inducen a la célula infectada por la inyeccion a fabricar muchas copias de la proteína de pico de acuerdo con el código. A través de la experimentación, los investigadores han determinado que la proteína de pico es tóxica incluso cuando se introduce por sí sola. En un experimento revelador, los investigadores inyectaron proteína de pico en hámsteres y descubrieron que las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos la captaban a través de los receptores ACE2 [10]. Esto provocó una regulación a la baja de ACE2, que tuvo efectos significativos sobre el coportamiento metabólico de las células. En particular, inhibió la síntesis de mitocondrias y provocó la fragmentación de las mitocondrias existentes. Las mitocondrias son los orgánulos en la célula que producen grandes cantidades de ATP (que da energía a las células) oxidando los nutrientes, mientras consumen oxígeno y producen agua y dióxido de carbono. La proteína de pico redujo la producción de ATP por las mitocondrias y aumentó la glucólisis, la forma alternativa, mucho menos eficiente, de producir ATP sin usar oxígeno. Este cambio metabólico hacia la obtención de energía a través de la glucólisis es un rasgo característico de las células cancerosas y de las neuronas en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. forma de producir ATP sin utilizar oxígeno. Este cambio metabólico hacia la obtención de energía a través de la glucólisis es un rasgo característico de las células cancerosas y de las neuronas en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.  

En otro experimento, los investigadores demostraron que la proteína de pico puede atravesar la barrera hematoencefálica en ratones y ser captada por neuronas en todo el cerebro [11]. Es probable que esto también esté mediado por los receptores ACE2 (que también producen las neuronas). Estos mismos investigadores también demostraron que la proteína de pico administrada en la nariz podía llegar al cerebro viajando a lo largo del nervio olfatorio. Cuando indujeron inflamación en el cerebro a través de la exposición a lipopolisacáridos (LPS), vieron una mayor absorción de proteína de pico en el cerebro, que supusieron que era causada por una mayor filtración en la barrera. Como verá, estos puntos se vuelven importantes cuando consideremos más adelante lo que sucede después de una inyección contra el SARS-CoV-2, que está diseñada para inducir inflamación. 

Muchas personas que padecen COVID-19 han experimentado síntomas característicos del sistema nervioso central como dolor de cabeza, náuseas, mareos, coágulos de sangre cerebrales fatales y encefalitis. En un modelo avanzado de microfluidos en 3D de la BHE humana, investigadores de Estados Unidos demostraron que la proteína de pico por sí misma altera la barrera hematoencefálica al inducir un estado inflamatorio, y propusieron que esta podría ser la fuente de tales síntomas [12]. 

Una preimpresión publicada encontró una expresión generalizada de ACE2 en muchas partes del cerebro. La ECA2 se expresó en astrocitos, pericitos (células que envuelven las células endoteliales que recubren las paredes capilares) y en células endoteliales, y todos estos son componentes clave de la barrera hematoencefálica [13]. Quizás aún más preocupante es que ACE2 se expresó en gran medida en la sustancia negra, un núcleo del tronco encefálico donde las neuronas dopaminérgicas dañadas conducen a la enfermedad de Parkinson. 

Parálisis de Bell, autismo y enfermedad de Parkinson 

En un artículo titulado acertadamente, “¿Es COVID-19 una tormenta perfecta para la enfermedad de Parkinson? ” los investigadores defendieron con fuerza la posibilidad de que veamos un aumento de la enfermedad de Parkinson en el futuro, debido a la pandemia de COVID-19 [14]. Se refieren a tres casos separados en los que el parkinsonismo agudo se desarrolló poco después de una infección por COVID-19. Propusieron que la inflamación sistémica causada por el COVID-19 grave podría desencadenar una neuroinflamación en la sustancia negra*, matando las neuronas dopaminérgicas. Estas neuronas expresan altos niveles del receptor ACE2, lo que las hace muy vulnerables a la proteína de pico. Se sabe que una infección viral regula al alza la α-sinucleína, que, en altas concentraciones, forma oligómeros solubles que luego se precipitan como fibrillas y se acumulan dentro de los “cuerpos de Lewy” que están estrechamente vinculados a la enfermedad de Parkinson. 

*La sustancia negra (Substantia nigra en Latín, también conocida como Locus Niger) es una porción heterogénea del mesencéfalo, y un elemento importante del sistema de ganglios basales (aunque no se la considere como un núcleo basal como tal).

La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más común y el trastorno motor neurodegenerativo más común. La causa raíz de casi el 90% de los casos sigue siendo desconocida, pero se ha teorizado que a menudo están involucradas infecciones virales. Se puede argumentar que la pérdida del sentido del olfato y / o del gusto en asociación con COVID-19 es un signo de un vínculo parkinsoniano, ya que este síntoma también es un signo temprano de la enfermedad de Parkinson [16]. 

Las inyecciones de ARNm parecen alterar la capacidad del cuerpo para evitar que los virus latentes “se despierten” y causen síntomas de la enfermedad. Esta observación se basa en el hecho de que el herpes zóster y la parálisis facial (parálisis de Bell) se informan comúnmente en informes de efectos secundarios en el Sistema de Notificación de Eventos Adversos a las Vacunas de la FDA. Hasta el 21 de mayo de 2021, habían aparecido en VAERS más de 2500 informes de parálisis de Bell después de las inyecciones COVID-19. Una de las causas principales de la parálisis de Bell es la activación de infecciones virales latentes, sobre todo el herpes simple y la varicela zóster. Varicela zóster es también el virus responsable de la culebrilla. 

Si bien la parálisis de Bell generalmente se resuelve con el tiempo, puede haber algunas consecuencias graves a más largo plazo. Las mujeres embarazadas a las que se les diagnostica una infección activa por herpes durante el embarazo tienen un riesgo dos veces mayor de tener un hijo varón autista a partir de ese embarazo [17]. Esto debería hacer que una mujer embarazada dude en recibir una inyeccion contra el SARS-CoV-2. La parálisis de Bell también puede ser un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson mucho más tarde en la vida. Un estudio sobre casi 200 pacientes con enfermedad de Parkinson en comparación con controles pareados por edad y sexo encontró que seis de los pacientes de Parkinson habían tenido un diagnóstico anterior de parálisis de Bell, mientras que ninguno de los pacientes de control tenía [18]. También existe un vínculo entre el autismo y la enfermedad de Parkinson. Un estudio en adultos autistas mayores de 39 años encontró que un tercio de ellos tenían síntomas que cumplían con los criterios para un diagnóstico de Parkinson [19]. 

Enfermedades por priones 

Las enfermedades priónicas son un grupo de enfermedades neurodegenerativas graves causadas por proteínas priónicas mal plegadas. La enfermedad priónica más común en los seres humanos es la enfermedad esporádica de Creutzfeldt-Jakob (Creutzfeldt-Jakob disease, CJD), siempre mortal, que representa más del 85% de los casos [20]. Las enfermedades priónicas se denominan más específicamente encefalopatías espongiformes transmisibles (transmissible spongiform encephalopathies, TSEs), y la infección puede propagarse mediante la exposición a proteínas mal plegadas como agentes “infecciosos”, sin requerir un patógeno vivo [20]. PrP es el nombre que se le da a la proteína priónica específica asociada con estas TSEs. Las proteínas PrP mal plegadas actúan como una semilla o catalizador que luego recluta otras moléculas de PrP para plegarse mal de la misma manera y unirse en fibrillas patógenas. 

Enfermedad de las Vacas Locas

MADCOW, la enfermedad que afectó a un gran número de vacas en Europa a partir de la década de 1990, es probablemente la TSEs más conocida. Si bien comer carne de un animal infectado es un factor de riesgo muy poco común, la mayoría de los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob ocurren por razones desconocidas y no se han identificado otros factores de riesgo. Un estudio realizado en Suiza confirmó que muchos pacientes que murieron de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tenían niveles detectables de una proteína priónica en el bazo y los músculos, además del lóbulo olfatorio y el sistema nervioso central [21]. De manera más general, se ha descubierto que las enfermedades que involucran PrP mal plegadas involucran una fase temprana inicial de replicación de priones en el bazo que ocurre mucho antes de que aparezcan síntomas evidentes [22, 23]. Este punto se vuelve importante cuando consideramos si las inyecciones COVID-19 podrían causar enfermedades priónicas. 

PrP tiene una característica única que contiene múltiples copias de un motivo característico en su secuencia de aminoácidos que se denomina motivo “GxxxG”, también conocido como “glycine zipper”  [24]. Estas proteínas normalmente se pliegan en una forma característica llamada hélice alfa, que permite que la proteína penetre en la membrana plasmática. Las glicinas en el motivo de la cremallera “glycine zipper” juegan un papel esencial en la reticulación y estabilización de las hélices alfa [25]. Este motivo de cremallera de glicina también es una característica común de muchas proteínas transmembrana (proteínas que atraviesan la membrana de la célula). 

De hecho, la proteína de pico de coronavirus tiene un motivo GxxxG en su dominio transmembrana (específicamente, GFIAG – glicina, fenilalanina, isoprolina, alanina, glicina) [26]. Existe una plataforma llamada “Uniprot” donde puede buscar la secuencia de proteínas específicas. La entrada Uniprot para la proteína pico del SARS-CoV-2 tiene cinco secuencias de cremallera de glicina en total [27]. Según J. Bart Classen, la proteína pico del SARS-CoV-2 tiene la capacidad de “formar agregados amiloides y tóxicos que pueden actuar como semillas para agregar muchas de las proteínas cerebrales mal plegadas y, en última instancia, conducir a la neurodegeneración“. [28] 

Muchas enfermedades neurodegenerativas se han relacionado con proteínas específicas que tienen propiedades similares a las de los priones, y estas enfermedades se caracterizan como enfermedades por plegamiento incorrecto de proteínas o proteopatías [29]. Al igual que PrP, las proteínas similares a priones se vuelven patógenas cuando sus hélices alfa se pliegan mal como láminas beta, y luego la proteína se ve afectada en su capacidad para ingresar a la membrana. Estas enfermedades incluyen Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad de Huntington y enfermedad de Parkinson, y cada una de ellas está asociada con una proteína particular que se pliega mal y se acumula en cuerpos de inclusión en asociación con la enfermedad. Ya vimos que la enfermedad de Parkinson se caracteriza por cuerpos de Lewy en la sustancia negra que acumulan α-sinucleína mal plegada. 

Las glicinas dentro de los motivos transmembrana de cremallera de glicina en la proteína precursora beta amiloide (APP) desempeñan un papel central en el plegamiento incorrecto de la beta amiloide relacionada con la enfermedad de Alzheimer (Decock et al., 2016). APP contiene un total de cuatro motivos GxxxG (uno menos que la proteína de pico). 

Un estudio presentó el caso de un hombre que desarrolló Creutzfeldt-Jakob Disease , CKD simultáneamente con COVID-19 sintomático. Los autores propusieron que la infección por SARS-CoV-2 precipita o acelera las enfermedades neurodegenerativas [30]. Un artículo teórico publicado por investigadores en la India mostró que la proteína de pico se une a una serie de proteínas priónicas propensas a la agregación, que incluyen beta amiloide, α-sinucleína, tau, PrP y TDP-43. Argumentaron que esto podría iniciar la agregación de estas proteínas en el cerebro, lo que conduciría a la neurodegeneración [31]. 

Siguiendo el rastro de la inyección hasta el bazo 

Es importante comprender qué sucede con el contenido de una inyección después de que se inyecta en el brazo. ¿A dónde viaja en el cuerpo y qué hace en los lugares donde se instala? 

Los desarrolladores de inyecciones están interesados ​​en saber si la inyeccion induce una fuerte respuesta inmune, reflejada en una alta producción de anticuerpos contra la proteína de pico, en el caso de las inyecciones COVID-19. Y para hacer esto, necesitan rastrear su movimiento en el cuerpo. 

Las células T CD8 + son células inmunitarias citotóxicas que pueden matar las células infectadas con un virus. Detectan un complejo inmune con proteínas virales que están expuestas en la superficie de una célula infectada. Un estudio sobre una vacunación de ratones basada en adenovirus vector utilizó métodos inteligentes para producir un marcador que pudiera rastrear la actividad de las células T CD8 + en el sistema linfático y el bazo, en los días posteriores a la vacunación [32]. Se puede inferir que las células inmunes (células presentadoras de antígeno, donde el “antígeno” es la proteína de pico) estaban inicialmente presentes en el sitio de inyección del músculo del brazo y sintetizaron la proteína de pico del virus a partir del código de ADN de la inyección, exponiéndola en su superficie. Una vez activados por la proteína extraña, se trasladaron a los ganglios linfáticos de drenaje y finalmente se dirigieron al bazo a través del sistema linfático. Las células T CD8 + están esperando ociosamente dentro de los linfáticos hasta que detecten una célula inmunitaria infectada. 

Los investigadores pudieron detectar la activación de las células inmunes CD8 + a lo largo del tiempo e infirieron que esto fue causado por la llegada del contenido de la inyección al sitio donde residen estas células inmunes. Las células T CD8 + activadas aparecieron por primera vez en los ganglios linfáticos de drenaje, pero después de cinco días comenzaron a aparecer en el bazo. Su número alcanzó su punto máximo a los 12 días y luego se mantuvo alto con un deterioro lento hasta 47 días, cuando los investigadores dejaron de buscar. Esto significa que las células presentadoras de antígenos recogen la inyección en el lugar de la inyección y la transportan al bazo a través del sistema linfático. Luego, las células portadoras permanecen en el bazo durante mucho tiempo. Y aquí es donde radica el peligro en términos de la posibilidad de causar enfermedades priónicas. 

Las inyecciones de ARNm están perfectamente configuradas para producir una situación muy peligrosa en el bazo que está preparada para desencadenar una enfermedad priónica. Dado que las inyecciones de vector de ADN también terminan concentradas en el bazo, creo que lo mismo se aplica a ellas también. El bazo es donde se produce la acción de sembrar proteínas priónicas mal plegadas. Las células infectadas con la inyección se han programado para producir grandes cantidades de proteínas de pico. Las proteínas priónicas se pliegan mal en oligómeros de hoja beta dañinos cuando hay demasiados en el citoplasma. ¿Podría la proteína de pico hacer lo mismo? 

Tres de las cuatro inyecciones COVID-19 actualmente en el mercado en los EE. UU. Y Europa (Pfizer, Moderna y J&J) usan un código genético para la proteína de pico que se ha modificado ligeramente para producir una respuesta de anticuerpos más potente [ 33]. Normalmente, después de unirse al receptor ACE2, la proteína de pico cambia espontáneamente su forma de una manera dramática para fusionarse con la membrana de la célula. En una publicación web, Ryan Cross describió esta acción de manera muy gráfica basada en un modelo similar a un resorte, de la siguiente manera: “Cuando la proteína del pico se une a una célula humana, ese resorte se libera y las dos hélices y el bucle se enderezan en uno largo hélice que arponea la célula humana y jala el virus y las membranas humanas hasta que se fusionan “. [33]. Como explica Cross, a través de prueba y error, pero teniendo en cuenta la información estructural, A los investigadores se les ocurrió la idea de intercambiar dos aminoácidos adyacentes por prolina en el dominio de fusión de la membrana para estabilizar la forma de la proteína de pico en su forma previa a la fusión. De esta forma, expone áreas antigénicas críticas, y esto asegura una formación más rápida de anticuerpos coincidentes, el único objetivo del diseño de la inyección. Esto también evita que la proteína se fusione con la membrana plasmática de una célula huésped. Me imagino que la proteína de pico se adhiere al receptor ACE2 y luego se atasca allí. Pero un pensamiento preocupante es si este estado abierto, no fusionado con la membrana, podría parecerse más a la forma de una proteína priónica mal plegada como la beta amiloide que la forma colapsada que necesita para entrar en la membrana. 

Tetz y Tetz han argumentado en un preprint publicado en línea que los dominios similares a priones en la proteína de pico permiten una mayor afinidad por el receptor ACE2, lo que hace que el virus sea más virulento que sus primos anteriores [34]. Estos mismos autores publicaron un artículo anterior en una revista revisada por pares en el que observaron que muchos otros virus tienen proteínas en su cubierta que tienen características distintas de las proteínas priónicas [35]. 

Centros germinales y enfermedad de Parkinson 

Los centros germinales en el bazo son una fábrica primaria donde se fabrican y perfeccionan los anticuerpos contra antígenos específicos (como la proteína de pico). Los fabricantes de las inyecciones de ARNm se complacieron al ver que las células presentadoras de antígenos (principalmente células dendríticas), originalmente atraídas al sitio de la inyección, absorben las partículas de ARNm y luego migran a través del sistema linfático al bazo en grandes cantidades e inducen altas concentraciones de ARNm. niveles de producción de anticuerpos en estos centros germinales [36]. 

Desafortunadamente, estos mismos centros germinales son un sitio primario para el inicio de un proceso de producción y distribución de proteínas priónicas mal plegadas, a menudo sembradas por proteínas virales y desencadenadas por una respuesta inflamatoria aguda [37]. 

Las células B

Las células B, también conocidas como linfocitos B, son un tipo de célula inmunitaria que es el actor clave en el proceso que conduce a la producción de anticuerpos específicos contra un antígeno extraño [38]. Se originan a partir de células precursoras en la médula ósea y luego migran al bazo y otros órganos linfoides, donde se unen a los antígenos que les presentan las células presentadoras de antígenos, como las células dendríticas. Un proceso de maduración que comienza con una célula B progenitora multipotente termina con una célula B madura de “memoria” que ha pasado por un proceso complejo para perfeccionar su proceso de producción de anticuerpos para que coincida específicamente con el antígeno al que se le ha asignado (p. Ej., La proteína espiga). Las células B también pasan por otro proceso llamado cambio de clase, que cambia el tipo de anticuerpo que producen de una clase a otra, sin cambiar su especificidad para el antígeno. 

Los anticuerpos

Los anticuerpos también se conocen como inmunoglobulinas (Igs) y las posibles clases incluyen IgM, IgG, IgA e IgE. La IgM es la primera clase de inmunoglobulina que se produce (principalmente en el bazo) y se convierte en IgG mediante el cambio de clase. La IgG es la clase dominante en la sangre, constituye el 75% de los anticuerpos séricos y es esencial para eliminar las infecciones de los tejidos. Las células B maduras de memoria de larga duración recorren el torrente sanguíneo en busca de cualquier apariencia del antígeno al que se les ha asignado, pero son inútiles para cualquier otra cosa. Cuando el virus que han sido entrenados para emparejar muta hasta el punto en que sus anticuerpos ya no encajan bien, se vuelven inútiles incluso para la enfermedad para la que están entrenados. 

Cuando a los ratones se les inyecta PrP en el abdomen (inyección intraperitoneal), la PrP aparece muy rápidamente en el bazo. Desde allí, la PrP viaja a lo largo de la médula espinal y el nervio vago para llegar al cerebro, provocando la enfermedad priónica [39]. Como veremos pronto, la α-sinucleína, la proteína similar a un prión relacionada con la enfermedad de Parkinson, también llega al cerebro desde el bazo a lo largo del nervio vago. Las inyecciones de ARNm establecen las condiciones perfectas en el bazo para la formación y distribución de conglomerados compuestos por α-sinucleína mal plegada, PrP y proteína de pico. 

La α-sinucleína

Si bien la α-sinucleína causa una enfermedad neurodegenerativa cuando se pliega mal, en su forma normal es un participante activo en la respuesta inmune. La α-sinucleína facilita los procesos que conducen a la producción de anticuerpos en respuesta a antígenos extraños. Las células dendríticas expresan α-sinucleína y se regula al alza (sobreexpresa) en respuesta a factores estresantes, como el ARNm, los lípidos catiónicos y el PEG en las inyecciones de ARNm. Se puede aprender mucho estudiando ratones que han sido modificados genéticamente para tener una versión defectuosa de la α-sinucleína [40]. Estos ratones tienen una capacidad disminuida para eliminar patógenos a través de la fagocitosis y un deterioro en la capacidad de generar células B a partir de células madre precursoras. También tuvieron una reducción de cuatro veces en las células B progenitoras en la médula ósea. La cantidad de inmunoglobulina G se redujo en comparación con la de tipo salvaje, sugiriendo un cambio de clase alterado. En conjunto, no pueden montar una respuesta inmunitaria eficaz a los antígenos, ya sea que provengan de una amenaza natural o de una inyección. 

Exosomas

Las células dendríticas bajo estrés acumulan proteínas priónicas y las liberan en pequeñas partículas lipídicas llamadas exosomas, que luego se distribuyen por todo el cuerpo, ya sea a lo largo de las fibras nerviosas o en la circulación general [41]. Hay motivos para creer que estas inyecciones acelerarán la liberación de exosomas que contienen proteínas de espigas similares a priones mal plegadas que se producen en grandes cantidades siguiendo las instrucciones de las inyecciones. Estas proteínas de punta actuarán como semillas para hacer que la α-sinucleína y la PrP también se doblen mal y formen oligómeros tóxicos junto con la proteína de punta, que se liberan en el espacio extracelular como exosomas. Estos exosomas, liberados bajo las condiciones de estrés severo inducidas por la inyeccion, luego transportan proteínas priónicas al cerebro a lo largo del nervio vago, para iniciar enfermedades priónicas [42]. 

Respuesta inmunitaria deteriorada debido a la sobrevacunación o mejor dicho sobreinyección

Una característica de los ancianos es una capacidad alterada para montar anticuerpos contra nuevas amenazas patógenas, y esto se refleja en la falta de generación de anticuerpos protectores en respuesta a la vacunación. Se ha demostrado en experimentos con ratones que los ratones envejecidos tienen una sobreabundancia de células B de memoria de larga duración (experimentadas por antígenos), y esto se combina con una incapacidad para generar nuevas células B a partir de células progenitoras en la médula ósea, así como deterioro en el proceso de refinamiento de la respuesta de anticuerpos en los centros germinales del bazo y el cambio de clase asociado que produce anticuerpos IgG eficaces [43, 44]. Una reducción significativa en la cantidad de células B foliculares vírgenes, combinada con una capacidad alterada para convertirlas en células B maduras de memoria, deja a estos ratones envejecidos altamente vulnerables a nuevas infecciones. Es probable que el mismo principio se aplique a los humanos. Una conclusión plausible es que las campañas de vacunación agresivas aceleran el ritmo al que el sistema inmunológico de un individuo alcanza un estado “envejecido” debido a la generación exuberante de células B de memoria en respuesta a los estímulos artificiales inducidos por la vacunación repetida

Ahora se ha confirmado que el componente S1 de la proteína de pico aparece en la sangre un día después de la primera inyección de ARNm y permanece detectable hasta un mes después de la vacunación, eliminándose a medida que los anticuerpos IgA e IgG están disponibles [45]. Para las personas inmunodeprimidas, es probable que permanezca en la sangre mucho más tiempo, exponiendo todos los tejidos (el bazo, el corazón, el cerebro, las gónadas, etc.) a la proteína espiga tóxica similar a un prión. 

Los niños de hoy son, con mucho, la generación más vacunada en la historia de la humanidad. Si decidimos en un futuro cercano administrarles una inyección de refuerzo de COVID-19 cada año, como parece posible dado el clima actual de entusiasmo por estas inyecciones, ¿estamos invitando al desastre para ellos en los próximos años? ¿Su sistema inmunológico “envejecerá” mucho más rápido que el de generaciones anteriores, debido al agotamiento de la reserva de células B progenitoras por todas estas inyecciones? ¿Sucumbirán a la enfermedad de Parkinson u otras enfermedades neurodegenerativas basadas en priones debilitantes mucho antes y en un número mucho mayor que las generaciones anteriores? Este es un experimento que esperamos finalice. 

Resumen 

Hay muchas razones para desconfiar de las inyecciones COVID-19, que se han lanzado al mercado con una evaluación extremadamente inadecuada y se han promocionado agresivamente a un público desinformado, con el potencial de enormes consecuencias negativas irreversibles. Una consecuencia potencial es:

  • agotar el suministro finito de células B progenitoras en la médula ósea en una etapa temprana de la vida,

lo que provoca la incapacidad de generar nuevos anticuerpos contra agentes infecciosos. Una posibilidad aún más preocupante es que estas inyecciones, tanto las inyecciones de ARNm como las inyecciones de vector de ADN,

  • puedan ser una vía hacia una enfermedad paralizante en algún momento en el futuro. 

A través de la acción priónica de la proteína de pico, es probable que veamos un aumento alarmante en varias enfermedades neurodegenerativas importantes, como la enfermedad de Parkinson, la ERC, la ELA y la enfermedad de Alzheimer. y estas enfermedades aparecerán con una prevalencia cada vez mayor entre las poblaciones cada vez más jóvenes, en los próximos años. Desafortunadamente, no sabremos si las inyecciones causaron este aumento, porque generalmente habrá una separación prolongada entre el evento de vacunación y el diagnóstico de la enfermedad. Muy conveniente para los fabricantes de vacunas, que pueden obtener enormes beneficios de nuestras desgracias, tanto de la venta de las vacunas e inyecciones como del gran costo médico de tratar todas estas enfermedades debilitantes. 

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