La mayoría de las vacunas no dan inmunidad colectiva

Para justificar la obligatoriedad del calendario escolar de vacunas se basan principalmente en el concepto de inmunidad colectiva; es decir, la suposición de que, además de uno protegerse a sí mismo, los vacunados también protegen a los no vacunados. Pero, para hacerlo, deben proteger no solo de la enfermedad, sino también de la infección por el patógeno y de su transmisión a otros, cosa que muchas vacunas no logran realizar.

Las autoridades sanitarias y otras partes interesadas están promoviendo la impresión falsa de que todas las vacunas, por el mero hecho de serlo, proporcionan inmunidad colectiva. Sin embargo, la realidad es muy diferente: de las vacunas incluidas en el calendario infantil, 10 vacunas, o bien no genera inmunidad colectiva, o bien la protección que proporciona a los bebés y a los niños es parcial o irrelevante.

El mito de la inmunidad colectiva, con su suposición implícita de que todas las vacunas ofrecen un beneficio social, se adapta perfectamente a la agenda de los vendedores de vacunas: glorifica el supuesto beneficio de las vacunas y sustenta un discurso político que ejerce presión social sobre los padres, pero que en realidad responde a demandas que la Banca internacional impone a esos políticos para recibir préstamos que se acumulan como deuda externa.

Esta desinformación incentivada por los medios que reciben gran parte de su publicidad de los laboratorios da pie a una falsa acusación contra padres que optan por no vacunar a sus hijos, ante vacunas de laboratorios con prontuarios criminales que sorprenden por su magnitud e impunidad, ver aqui, aqui, aqui , aqui y aqui

Además, el mito de la inmunidad colectiva proporciona a las autoridades sanitarias la legitimidad y la justificación que necesitan para imponer mandatos de vacunación. La suposición en la que se basa la vacunación forzosa es que los beneficios sociales que confieren las vacunas superan el derecho de las personas a decidir si se inyectan o no sustancias recomendadas por el gobierno en sus cuerpos.

Córdoba, Argentina: multas y arrestos a padres que no vacunen!!! Amenazan con multas entre 350.000$ y 500.000 $ y arrestos (5 dias) a padres que no cumplan con el calendario de vacunación oblitagorio. El ministro de Salud de Córdoba, Ricardo Pieckenstainer. https://www.bitchute.com/video/yFkSFZosvjXG

La violación de un derecho humano tan fundamental como la soberanía sobre el propio cuerpo físico requiere pruebas especialmente sólidas del beneficio inherente a tal medida.

Por otro lado no se ha realizado un verdadero análisis de costo-beneficio para las vacunas por falta de sistemas de control de efectos adversos como corresponde. La magnitud total de los efectos secundarios de la vacunación (tanto a corto como a largo plazo), así como los costos personales y sociales involucrados, no se pueden determinar.

En la actualidad, ante la ausencia de pruebas sólidas de un beneficio neto positivo para las vacunas individuales, así como para la totalidad de los programas de vacunación infantil, no existe justificación moral para exigir la vacunación ni para hacerla cumplir de ninguna otra manera. Imponer intervenciones médicas al público -en ausencia de pruebas sólidas y concluyentes de su beneficio- es patentemente inaceptable en una sociedad democrática. Esto ha sido implementado para el beneficio de los laboratorios fabricantes y el desarrollo de armas biológicas.

¿Qué es la Inmunidad Colectiva?

Antes de explicar el concepto de inmunidad colectiva, primero necesitamos aclarar el significado del término inmunidad. En el contexto de la prevención de enfermedades infecciosas, la inmunidad tiene dos sentidos principales:

• (a) protección contra enfermarse y
• (b) protección contra la infección con el patógeno de la enfermedad (agente causante).

Estas dos no son lo mismo. Para entender esto mejor, consideremos un ejemplo hipotético.

Supongamos que el Paciente 1 estuvo expuesto en varias ocasiones a un cierto patógeno de enfermedad, pero permaneció sano en todo momento, sin mostrar ningún síntoma de enfermedad. Dado que Juan no se enfermó, podríamos decir que Juan tiene inmunidad a esa enfermedad en particular. Pero aunque Juan mismo no se enfermó, fue infectado por el patógeno de la enfermedad (una bacteria, para este ejemplo) y se convirtió en su portador durante un tiempo. Durante ese tiempo, podría haber infectado a cualquiera con quien hubiera estado en contacto cercano. Por lo tanto, aunque el Paciente 1 es inmune a la enfermedad en sí, no es inmune a ser infectado por la bacteria y transmitirla a otras personas.

Otra caso, el Paciente 2 no se enfermó a pesar de estar expuesto repetidamente a la bacteria. Pero a diferencia del Paciente 1, el Paciente 2 no fue infectado por el patógeno de la enfermedad y no se convirtió en un portador.

Él es inmune tanto a la enfermedad como a la infección por el patógeno de la enfermedad. Aunque el Paciente 2 estuvo expuesto a la bacteria, no la propaga. Por lo tanto, su inmunidad protege a sus contactos de una posible infección. Debido a que no porta el patógeno, además de estar protegido de la enfermedad, Marcos también contribuye a frenar la diseminación de la enfermedad, reduciendo así el nivel general de morbilidad en la población.

La inmunidad colectiva, entonces, existe cuando una gran proporción de individuos en una población, como el Paciente 2, son inmunes a ser infectados por un patógeno de enfermedad en particular. En este escenario, el patógeno tiene dificultad para moverse de un huésped humano a otro, y la distribución de la enfermedad nunca gana impulso. Con el tiempo, podría incluso desaparecer por completo.

Por lo tanto, si toda la familia, amigos y conocidos del Paciente 1 fueran inmunes a la infección por nuestra bacteria de ejemplo, entonces, aunque él mismo de alguna manera se infectara, sería muy poco probable que la transmitiera a otros porque el patógeno no encontraría a una persona no inmune a la cual saltar. Por lo tanto, la cadena de infección se rompería.

La inmunidad colectiva en una población, por lo tanto, depende de la inmunidad de un gran número de individuos a la infección por un patógeno de enfermedad. Como barreras contra la propagación del patógeno de la enfermedad, estos individuos inmunes ofrecen protección indirecta para aquellos en su cercanía que no son inmunes a la enfermedad.

Un alto nivel de inmunidad de una población contra la infección puede incluso prevenir la entrada y propagación de un patógeno externo. Por lo tanto, si la mayoría de la población estuviera protegida contra la infección por un cierto virus, un turista que entrara al país portando el virus no causaría probablemente un brote extenso de la enfermedad. El virus no podría encontrar suficientes individuos no inmunes para mantener la cadena de infección activa.

Inmunidad Natural

Hasta ahora, la discusión ha usado el término inmunidad sin especificar cómo se adquirió. A nivel individual, la inmunidad a una enfermedad puede adquirirse de forma:

• natural o
• artificial (a través de la vacunación).

La inmunidad natural a una enfermedad o infección puede surgir por el contacto con el agente causante de la enfermedad o, en el caso particular de los bebés, a través de la recepción de anticuerpos maternos durante el embarazo y la lactancia.

En general, tras entrar en contacto con un patógeno, las personas desarrollan inmunidad a largo plazo, independientemente de si presentan síntomas, lo que les protege contra futuras infecciones. Sin embargo, esta inmunidad puede implicar padecer la enfermedad. Los anticuerpos maternos proporcionan a los bebés un cierto grado de inmunidad, pero esta suele desaparecer en pocos meses, tras lo cual el niño ya no está protegido contra la infección.

La inmunidad natural por sí sola no puede erradicar las enfermedades. Incluso cuando los enfermos o expuestos al patógeno se inmunizan de por vida contra la enfermedad y la infección, continuamente nacen niños que se suman a la población de personas susceptibles.

Estas personas no inmunes pueden exponerse al patógeno en algún momento de su vida e infectarse, y posiblemente enfermar. Si luego contagian a otras personas no inmunes, el ciclo continúa. De esta forma, el patógeno sigue circulando en la población, pasando de un huésped a otro.

Inmunidad Colectiva y Erradicación de Enfermedades

Para que una vacuna produzca inmunidad colectiva, debe proteger contra la infección del patógeno causante de la enfermedad, de modo que los vacunados no puedan infectar a los no vacunados.

Por tanto, una vacuna que no protege contra la infección y la transmisión de un patógeno no puede conferir inmunidad colectiva ni erradicar la enfermedad. Si no existe un obstáculo importante para la propagación del patógeno, es muy probable que se produzcan casos de enfermedad. Por lo tanto, una vacuna que previene la enfermedad (pero no la infección) no puede eliminarla por completo.

Un buen ejemplo de lo anterior es el tétanos. La vacuna no limita la prevalencia del patógeno ni evita la exposición a él. Por lo tanto, como la vacuna contra el tétanos no previene 100% la enfermedad y la cobertura no es total, es probable que cada año se produzcan algunos casos, incluso en países con altas tasas de vacunación, como ocurre en realidad.

Inmunidad de Rebaño y Política de Vacunación

Una de las principales consideraciones que influyen en la política de salud pública es el equilibrio entre el beneficio esperado de una cierta medida y su posible invasión a la libertad individual.

Cuanto más se limiten las consecuencias de una acción al individuo que la realiza y cuanto menos afecte a otros, más se consideraría la prohibición de la acción como una violación de la libertad personal, y viceversa.

Un ejemplo típico de esta idea es fumar. Mientras se creía que los efectos negativos para la salud del tabaquismo se limitaban al fumador, las restricciones severas al tabaquismo eran más difíciles de justificar, ya que se percibían como una violación desproporcionada de la libertad de elección del individuo. Cuando se conocieron los efectos perjudiciales para la salud del tabaquismo pasivo (simplemente estar cerca de fumadores), muchos países promulgaron leyes que restringen el tabaquismo en espacios públicos basándose en la premisa de que los fumadores tienen derecho a dañarse a sí mismos, pero no a poner en riesgo a otros.

Hoy en día, las autoridades sanitarias de todo el mundo operan bajo el supuesto de que las vacunas proporcionan inmunidad colectiva y, por lo tanto, es de interés público, así como moralmente justo, que la vacunación sea gestionada y promovida por el gobierno.

Por lo tanto, las autoridades sanitarias de muchos países han asumido la responsabilidad de la vacunación. Esto se hace mediante la creación de programas nacionales de vacunación infantil. También adquieren vacunas con fondos gubernamentales, comercializan y distribuyen vacunas, informan al público sobre la importancia de la vacunación y toman otras medidas para asegurar altas tasas de vacunación.

La protección indirecta que dan las vacunas es la principal justificación de las autoridades para obligar a la gente a vacunarse. Debido a que el beneficio de hacerlo va más allá de la persona vacunada, argumentan que es razonable que el interés público prevalezca sobre los derechos individuales. Por lo tanto, instauran la vacunación obligatoria. Estas ideas no son solo teóricas: la vacunación obligatoria ya existe en países como Estados Unidos, Francia, Argentina. En otros países, como Israel, los defensores de las vacunas suelen pedir que se obligue a la gente a vacunarse cuando hay brotes o cuando las tasas de vacunación caen por debajo de cierto nivel.

Cada persona (o tutor legal en el caso de los niños) debería tener el derecho de decidir por sí mismo si recibe alguna o todas las vacunas recomendadas.

La base moral de la vacunación obligatoria

La idea de obligar a la vacunación (o a vacunar a los hijos) se basa en el supuesto de la inmunidad colectiva.

Aunque la vacunación obligatoria parezca moralmente justificada por la inmunidad colectiva, para justificar una práctica tan invasiva, se debería exigir pruebas sólidas de beneficios individuales y sociales.

Aunque algunas vacunas reducen la incidencia de enfermedades, también tienen efectos secundarios, a veces graves, que deben considerarse en un análisis de costo-beneficio. Para confirmar que las vacunas son beneficiosas a nivel individual y social, se deben comparar sus capacidades de reducción de enfermedades con sus efectos adversos.

En otras palabras, los beneficios de las vacunas deben compararse con el tratamiento médico de los efectos secundarios. Solo un análisis detallado puede dar una base sólida para afirmar que los beneficios individuales y sociales de las vacunas superan sus daños.

La tasa real de efectos adversos de las vacunas se oculta sistemáticamente. En este artículo hemos documentado cómo se ocultan los efectos secundarios de una nueva vacuna durante los ensayos clínicos previos a la autorización, al compararla con otra vacuna o con un compuesto bioactivo similar a una vacuna.

Por ejemplo, la vacuna Prevnar se probó en un ensayo clínico con un grupo de control que los bebés recibieron una vacuna diferente (una vacuna experimental contra el meningococo). El ensayo mostró que la vacuna era buena para evitar la enfermedad neumocócica invasiva: Entre los 19.000 bebés que recibieron Prevnar, hubo casi 1.200 bebés vacunados que tuvieron que ir a urgencias y más de 500 fueron hospitalizados.

Es difícil saber cuántos de estos problemas fueron causados por Prevnar, dado que el grupo de control recibió una vacuna diferente (con una seguridad desconocida) y ambos grupos también recibieron vacunas DTaP. Los resultados del ensayo plantean la posibilidad de que los efectos secundarios de la vacuna sean peores que sus supuestos beneficios.

Como hemos visto, no se conocen bien las tasas reales de los efectos secundarios comunes a corto plazo de las vacunas. Igualmente, hay pocos datos fiables sobre los efectos secundarios a largo plazo de las vacunas.

Las enfermedades crónicas en niños han estado aumentando desde mediados del siglo XX, junto con el aumento del uso de vacunas. A pesar de esto, no se sabe cómo las vacunas han influido en este aumento, ya que nunca se ha estudiado correctamente. Las autoridades sanitarias no hacen – o no quieren hacer – los estudios necesarios para responder a esta pregunta clave.

Sin datos fiables sobre los costes indirectos de las vacunas, no se puede hacer un análisis válido de coste-beneficio, y es imposible saber si sus beneficios son mayores que sus riesgos, o al revés. Tal y como están las cosas, sin pruebas científicas claras del beneficio neto de la vacunación – ni personal ni social – no hay justificación moral para la vacunación obligatoria. No se debería imponer a todos una intervención médica que conlleva riesgos importantes sin antes probar de forma clara su beneficio neto para la persona y para la sociedad.

Modelo Teórico y Aplicación Práctica

Hay una grave falta de datos fiables sobre los costos reales de las vacunas. Si de alguna forma obtuviéramos información confiable sobre los costos de las vacunas, ¿habría suficiente evidencia científica de inmunidad colectiva para justificar los mandatos?

En este video la Dra. Soumya Swaminathan, en ese entonces científica jefa de la Organización Mundial de la Salud OMS, luego de haber anunciado al público que las vacunas eran perfectamente seguras, admitió (en privado ante los expertos) que no hay estadísticas para saber la cantidad y cuales son los efectos adversos que las vacunas causan. Sucedió durante la Cumbre Mundial de Seguridad de Vacunas de la OMS en diciembre 2019 en Ginebra, Suiza. https://www.bitchute.com/video/uFT0zjelbgNT

Los cálculos del umbral de inmunidad colectiva se basan en una base científica teórica bastante superficial. Se utilizan modelos matemáticos simplistas, aplicando suposiciones crudas que no logran emular la compleja interacción del mundo real de la vacuna y la enfermedad en una población. Por lo tanto, por ejemplo, la mayoría de los modelos asumen que los individuos están totalmente protegidos o completamente desprotegidos de la enfermedad y totalmente protegidos o completamente desprotegidos de la infección, que el nivel de protección es uniforme en todos los individuos a través de una población o subpoblación, y una serie de otras suposiciones poco realistas.

La complejidad del modelado aumenta porque la inmunidad inducida por las vacunas no es igual para todos, puede ser parcial , transmitir el patógeno de la vacuna y su efecto disminuye con el tiempo.

Los intentos de los investigadores por mejorar estos modelos para simular mejor la realidad no han tenido éxito. Por lo tanto, las estimaciones del umbral de inmunidad colectiva para cada vacuna varían según el modelo de cálculo aplicado y los supuestos concretos usados.

Por ejemplo, distintos estudios sitúan la tasa de cobertura de vacunación necesaria para eliminar el sarampión entre el 55 y el 96 por ciento, y para la difteria entre el 50 y el 90 por ciento.

El umbral necesario para una reducción constante de los defectos congénitos debidos a la rubéola se sitúa entre el 50 y el 80 por ciento. Los autores del capítulo correspondiente del libro de texto canónico Vacunas llegan a la conclusión de que el umbral de inmunidad colectiva es simplemente una estimación aproximada que sirve de guía general para predecir el impacto que puede tener una determinada estrategia de vacunación y que sólo ofrece indicios sobre la posible erradicación de una enfermedad.

Por lo tanto, el umbral de inmunidad colectiva (la tasa de vacunación mágica que supuestamente asegura la eliminación de una enfermedad concreta) no es un valor numérico preciso basado en datos científicos sólidos y cálculos detallados; es una estimación aproximada basada en modelos simplistas, alimentada por supuestos arbitrarios y poco realistas.

Inmunidad Colectiva y Vacunaciones Rutinarias

Como se explicó antes, las vacunas no siempre otorgan inmunidad colectiva. Si una vacuna solo protegiera contra la enfermedad, y no contra la infección, entonces no tendría influencia en la transmisión de la infección en la comunidad y no habría protección indirecta (la vacunación de una persona no influiría en ninguna otra en la comunidad). Sería posible reducir la enfermedad con tal vacuna, pero no erradicar la infección.

En otras palabras, las vacunas que no previenen la infección con el patógeno de la enfermedad no pueden conferir inmunidad colectiva.

Las autoridades sanitarias usan con frecuencia el término inmunidad colectiva para referirse a la protección indirecta que brindan las vacunas vemaos la evidencia científica de la inmunidad colectiva para cada una de las vacunas infantiles de rutina.

Vacuna contra el Sarampión

Disminución de la Inmunidad Inducida por la Vacuna

La disminución de la inmunidad inducida por la vacuna contra el sarampión se ha comprobado en repetidas ocasiones. Sin embargo, por mucho tiempo se reportó que si una persona vacunada contraía sarampión, independientemente de si presentaba síntomas, no era contagiosa.

En 2011, una mujer de 22 años totalmente vacunada desarrolló sarampión, fue tratada y dada de alta sin hospitalización ni cuarentena, y terminó infectando a cuatro personas, dos de las cuales también estaban totalmente vacunadas.

Debido a que tal transmisión nunca había sido estudiada antes, el caso se analizó y el resultado fue un diagnóstico definitivo de “transmisión de sarampión de un individuo vacunado dos veces con falla secundaria documentada de la vacuna”.

Los efectos secundarios de la vacuna contra el Sarampión, Rubeola y Paperas, SRP (MMR en EE.UU.) incluyen convulsiones, que ocurren en aproximadamente 1 de cada 640 niños vacunados, aproximadamente 5 veces más frecuentemente que las convulsiones por infección de sarampión, sepa como eximir a sus hijos de esta vacuna. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui

Esta probabilidad se había mencionado mucho antes, cuando se informó en 1994 que el sarampión en los EE. UU. se encontraba principalmente entre personas vacunadas. Los autores concluyeron: “La aparente paradoja es que a medida que las tasas de inmunización contra el sarampión aumentan a niveles altos en una población, el sarampión se convierte en una enfermedad de las personas inmunizadas. Debido a la tasa de falla de la vacuna y la singular transmisibilidad del virus del sarampión”.

Niños vacunados aún pueden contraer sarampión.

En 1973, el Dr. Stanley Plotkin advirtió que los niños vacunados aún podían contraer sarampión y que no se puede descartar el sarampión como causa de una erupción exantemática, ya sea típica o atípica, basándose en el historial de vacunación previa. Indicó que alrededor del 5 por ciento de los vacunados no responden y presumiblemente siguen siendo susceptibles, lo que describió como fallos primarios de la vacuna. El Dr. Plotkin también mencionó que existía evidencia de que algunos niños previamente vacunados expuestos al sarampión salvaje podían desarrollar una enfermedad modificada y un tipo secundario de respuesta de anticuerpos, lo que denominó fallos secundarios de la vacuna.

En resumen, en 1973, los fabricantes de vacunas y los funcionarios de salud pública sabían que recibir una dosis de la vacuna contra el sarampión de virus vivos no garantiza que una persona vacunada no se infecte con el sarampión salvaje, y tampoco estaban seguros de si algunos niños vacunados aún podían transmitir el sarampión salvaje a otros.

Un estudio estadounidense sobre un brote de sarampión prolongado en una escuela reveló que el fallo secundario de la vacuna y el sarampión modificado por la vacuna pueden llevar a un subregistro de casos de sarampión y resultar en una sobreestimación de la utilidad de la vacuna en poblaciones altamente vacunadas.

En 1993, la evidencia acumulada sobre el rol clave de la deficiencia de vitamina A en la gravedad y mortalidad del sarampión fue suficiente para que la Organización Mundial de la Salud recomendara la administración de suplementos de vitamina A a niños diagnosticados con sarampión en países en desarrollo.

En 1995, una nueva técnica de laboratorio, la RT-PCR, se aplicó para identificar y distinguir entre el virus del sarampión salvaje y el derivado de la vacuna en niños con síntomas de sarampión. Científicos japoneses aislaron el virus de niños que mostraron fiebre y erupción entre tres y nueve días después de recibir la vacuna contra el sarampión, encontrando que una cepa era del tipo vacuna y las seis restantes eran de tipo salvaje.

Ese mismo año, virólogos de los CDC usaron la tecnología PCR para identificar ARN del virus del sarampión en la orina de niños de 15 meses y adultos jóvenes entre uno y 14 días después de la vacunación. Ellos comentaron: “La epidemiología cambiante del sarampión, que se manifiesta en casos leves en individuos previamente vacunados, sugiere la posible existencia de casos asintomáticos o subclínicos. La frecuencia de tales infecciones, que no cumplen con la definición de caso estándar de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, se desconoce.”

Los Bebés recién nacidos más propensos al sarampión por carecer de anticuerpos maternos

Un grupo de investigadores de la Universidad de Stanford halló que la inmunidad humoral era deficiente en bebés de 6 meses que recibieron la vacuna contra el sarampión… Admitieron que, poco se sabe sobre la maduración de las respuestas inmunitarias específicas del virus en bebés sanos tras la infección o la inmunización.

Un año después, funcionarios de los CDC confirmaron que los bebés cuyas madres nacieron después de 1963 son más susceptibles al sarampión que los bebés de madres mayores.

Los funcionarios de los CDC reconocieron que: «Las infecciones de sarampión leves o asintomáticas son probablemente muy comunes entre las personas inmunes al sarampión expuestas a casos de sarampión, y pueden ser la manifestación más común de sarampión durante los brotes en poblaciones altamente inmunes».

En 2002, Japón publicó evidencia científica que confirma que el virus del sarampión puede infectar a personas previamente inmunes, ya sea por inmunidad natural o vacunación. Esta reinfección puede causar diversas enfermedades, desde sarampión típico hasta infecciones asintomáticas leves. Los investigadores indicaron que el aumento de casos de sarampión en personas vacunadas se debe, posiblemente, a la disminución de la inmunidad inducida por la vacuna. Sugirieron también que las infecciones asintomáticas de sarampión ocurren de manera inesperada en adultos y esto apoya el mantenimiento de la inmunidad contra el sarampión.

En 2015, un brote de sarampión en Disneylandia, California, atrajo mucha atención. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) indicaron que el origen del brote fueron niños no vacunados. Sin embargo, investigaciones posteriores revelaron que, entre los casos de sarampión en California con registros de vacunación, el 30 por ciento había sido vacunado. Además, más de la mitad de los casos correspondían a adultos, solo el 18 por ciento eran escolares y un número importante de casos sospechosos resultaron ser infecciones por la cepa de la vacuna contra el sarampión, en lugar del tipo salvaje de la enfermedad.

En estos casos, la cepa exacta del virus puede ser identificada usando la Reacción en Cadena de la Polimerasa en tiempo real (PCR). Cuando esta prueba de PCR fue realizada en muestras obtenidas del brote de sarampión de Disney en California en 2015, se encontró que 73 de 194 casos (37.6%) eran sarampión de cepa de vacuna en niños recientemente vacunados. La Dra. Felicia Roy dice en un estudio de 2017 en el Journal of Clinical Microbiology:

Muchos de los casos de la “Epidemia de Sarampión de Disney en California” fueron, de hecho, sarampión causado por la propia vacuna contra el sarampión. Esta información no es muy conocida, ya que nunca fue revelada en los medios de comunicación.

Después de haber compilado un recurso bibliográfico para su investigación, el Dr. James Lyons-Weiler concluye: “Se sabe que los individuos vacunados pueden infectarse con el virus del sarampión de tipo salvaje. Dado que esto es cierto, el niño no vacunado en raras ocasiones no es, en una población altamente vacunada, la principal fuente de nuevas transmisiones de sarampión. En cambio, los individuos vacunados con infecciones subclínicas pueden estar impulsando nuevas infecciones en las escuelas. Por lo tanto, puede ser injusto culpar a los individuos no vacunados cuando los individuos asintomáticos infectados pueden ir a la escuela sin ser molestados.

El virus vivo en la vacuna se puede transmitir durante semanas por los vacunados, infectando a los no vacunados. Un estudio del CDC de 1995 encontró que el 83% de los niños vacunados tenían el virus del sarampión en la orina. Una publicación de abril de 2012 en la revista revisada por pares Pediatría y Salud Infantil informó que un niño estaba siendo investigado después de desarrollar una erupción tipo sarampión de nueva aparición después de recibir una vacuna contra el sarampión, lo que significa que la vacuna puede causar enfermedad en los vacunados. Las pruebas de ácido nucleico confirmaron que se estaba eliminando un virus del sarampión tipo vacuna “en la orina [niños] Un estudio de 2014 en  Clinical Infectious Diseases confirma que las personas vacunadas pueden transmitir el sarampión a múltiples contactos.

La afirmación de que muchos de estos casos de sarampión provienen de virus de sarampión de tipo salvaje y no del virus vivo en la vacuna se ve socavada por el hecho de que la prueba de PCR utilizada como evidencia de infección de tipo salvaje solo es confiable menos del 3% de las veces. Investigación en Acceso Microbiología destaca que los ensayos de PCR estándar podrían no distinguir eficazmente entre vacunas y cepas de tipo salvaje. El CDC tiene confirmado que las pruebas de PCR a menudo malinterpretan la infección por el virus de la vacuna contra el sarampión como una infección por sarampión de tipo salvaje: “La incapacidad de estos paneles de prueba para diferenciar entre el virus del sarampión que causa la enfermedad y la detección incidental del ARN del virus de la vacuna contra el sarampión puede tener importantes ramificaciones de respuesta e informes de salud pública, lo que podría conducir a un diagnóstico erróneo de la infección por el virus del sarampión”, escribe CDC.

Detectaron el virus de la vacuna contra el sarampión en niños entre 100 días y 800 dias despues de la vacunación

Se dispone de datos sobre la detección de ARN del virus de la vacuna contra el sarampión (measles  vaccine virus, MeVV) en humanos después de la vacunación. La evidencia disponible sugiere que el ARN de MeVV puede identificarse hasta 14 días después de la vacunación, con una detección más allá de esto. En las pruebas de diagnóstico de rutina, utilizaron dos ensayos de reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa en tiempo real (RT-rPCR) dirigidos a los genes M y F para identificar el virus del sarampión (MeV) y el ARN de MeVV. Las pruebas de confirmación se realizaron con un gen N RT-rPCR, seguido de la confirmación de la secuencia de RT-rPCR positivos por ensayos de RT-PCR convencionales semianidados dirigidos a porciones de los genes N, H y L. Reportamos la detección y confirmación de ARN de MeVV del tracto respiratorio de 11 niños entre 100 y 800 días después de la recepción más reciente de la vacuna de sarampión. Estos nuevos hallazgos enfatizan la importancia de genotipar todas las detecciones de MeV y resaltan la necesidad de un trabajo adicional para evaluar si el ARN de MeVV persistente representa un virus viable y si puede ocurrir la transmisión a contactos cercanos.

Contagio en el prospecto de la vacuna de triple viral, SRP, dura de 7 a 28 dias y se puede contagiar a los bebes a traves de la leche

Contagio en el prospecto de la vacuna de triple viral, SRP, dura de 7 a 28 dias y se puede contagiar a los bebes a traves de la leche materna Ver prospecto de la Vacuna triple viral, SRP, contra sarampión, rubeola y paperas, ver pag. 5
https://www.merck.com/product/usa/pi_circulars/m/mmr_ii/mmr_ii_pi.pdf

Vacuna contra el tétanos

El tétanos es provocado por una toxina segregada por la bacteria Clostridium tetani. Esta bacteria habita en el tracto digestivo de varios animales y se excreta en sus heces. Puede subsistir en el suelo durante años en forma de espora. Si una espora latente entra en el cuerpo humano, usualmente por una herida abierta o incisión, puede reactivarse, transformarse de nuevo en bacteria y multiplicarse de forma rápida. Al multiplicarse en el cuerpo, la bacteria segrega la toxina que causa el tétanos, que puede ser fatal si no se trata de manera rápida y correcta.

A diferencia de otras enfermedades infecciosas, el tétanos no se transmite de persona a persona. La bacteria, como se ha mencionado, entra en el cuerpo por una herida y no se excreta del cuerpo de una manera que pueda infectar a otra persona.

El tétanos era más común en el pasado, cuando la mayoría de la población vivía en áreas rurales, y más tarde, cuando los caballos se convirtieron en el principal medio de transporte en las grandes ciudades de la era premoderna.

Además, el tétanos era común entre los soldados heridos en los campos de batalla, que a menudo estaban llenos de heces de caballo. La incidencia del tétanos en los países industrializados empezó a disminuir de forma continua a principios del siglo XX.

Varios factores contribuyeron a esto: la migración masiva a las ciudades, la desaparición de los caballos de las calles de la ciudad, la sustitución de los caballos por máquinas en la agricultura, un mejor tratamiento de las heridas y el uso de antibióticos. En Estados Unidos en 1947, un año antes de que la vacuna contra el tétanos se usara de forma generalizada, la morbilidad ya era bastante baja, con 0.39 casos por cada 100,000. Esta tasa siguió disminuyendo de forma gradual tras la introducción de la vacuna.

La vacuna contra el tétanos protege contra la toxina segregada por la bacteria, y no contra la bacteria en sí. Por lo tanto, no impide que la bacteria o las esporas entren y se multipliquen en el cuerpo. Cuando la bacteria entra en el cuerpo, los anticuerpos estimulados por la vacuna neutralizan la toxina que libera en el torrente sanguíneo. Esto, más el hecho de que la bacteria del tétanos vive normalmente en el suelo, hace que la vacuna no sea una barrera para la infección con la bacteria y, por lo tanto, no confiera inmunidad de grupo.

Vacuna contra la polio

Sobre la vacuna Salk (o IPV, la vacuna antipoliomielítica inactivada) y la vacuna Sabin (OPV, vacuna antipoliomielítica oral).

La narrativa institucional sobre la polio está llena de inconsistencias, contradicciones y datos sin explicación. Del mismo modo, el debate científico sobre si las vacunas contra la polio confieren inmunidad colectiva se basa principalmente en suposiciones dirigidas a cerrar la brecha entre la teoría y la realidad.

Del mismo modo que hoy nos intentan seguir engañado con los beneficios de la inyección contra Covid, la historia de la vacuna contra la polio ha sido tergiversada. La verdadera historia de la vacuna contra la polio es muy diferente a la que le han relatado a los médicos en la facultad de Medicina y es todo lo opuesto. Descargar click aqui

Por ejemplo, los investigadores no pueden dar una explicación basada en evidencia de la desaparición del poliovirus de los Estados Unidos desde 1970, a pesar de que la tasa de vacunación con OPV era solo del 65 por ciento en niños y mucho menor en adultos.

¿Desapareció realmente el poliovirus de los Estados Unidos? Y si es así, ¿desapareció porque la vacuna de Sabin generó inmunidad colectiva? ¿El poliovirus atenuado de la vacuna, excretado en las heces de los vacunados, ocupó el nicho ecológico que antes ocupaba el poliovirus salvaje y, por lo tanto, lo expulsó del país? La falta de evidencia sobre este tema impide a los investigadores dar respuestas convincentes a estas importantes preguntas.

Dr. Jonas Salk creador de la vacuna contra la polio (IPV) declara que la vacuna OPV (Sabin Oral) contra la polio, causa polio, sin embargo se ha seguido usando en varios paises durante años y ha generado mas brotes de polio. En Argentina se ha recomendado hasta el año 2019… https://www.bitchute.com/video/V7CWk0Z81h4Q/

Otra pregunta clave se refiere a la desaparición de la polio (y el poliovirus) de países como Suecia, Finlandia y los Países Bajos, que hicieron uso exclusivo de la vacuna Salk. Se supone que la vacuna inactivada de Salk previene la parálisis por polio al estimular anticuerpos que impiden que el virus viaje a través del torrente sanguíneo al sistema nervioso.

Pero la vacuna no detiene la transmisión del poliovirus, como explicó la destacada investigadora de la polio, profesora de epidemiología y pediatría de Yale, Dorothy Horstmann: «La medida en que la vacuna inactivada ha suprimido la circulación de poliovirus salvajes […] no está bien documentada» […] Esto no es sorprendente, porque aunque la vacuna induce la formación de anticuerpos, no proporciona una barrera para la infección intestinal con cepas silvestres o vacunales.

Por lo tanto, la vacuna Salk, por diseño, no confiere protección contra el contagio y, por lo tanto, no puede prevenir la diseminación del poliovirus en la población. Entonces, ¿cómo desapareció el poliovirus de los países que usaron solo la vacuna Salk? Los expertos en polio no tienen respuestas convincentes a esta pregunta.

Dado que la discusión científica sobre la inmunidad colectiva y las vacunas contra la polio es bastante confusa, en aras de esta discusión nos conformaremos con el consenso científico. Con respecto a la vacuna Salk (IPV), la Organización Mundial de la Salud afirma que es incapaz de producir una inmunidad colectiva sustancial. Un documento oficial de la OMS establece que la vacuna induce solo una inmunidad de muy bajo nivel al poliovirus dentro del intestino. Como resultado, […] solo reduce marginalmente la propagación del poliovirus salvaje. En una persona inmunizada con IPV, el virus salvaje aún puede multiplicarse dentro de los intestinos y eliminarse en las heces. Debido a esto, la IPV no podría usarse para erradicar la polio.

El 9 de agosto de 2020, el Ministerio Federal de Salud de Sudán notificó a la OMS la detección de un poliovirus tipo 2 derivado de la vacuna circulante (cVDPV2) en el país. https://www.who.int/csr/don/01-september-2020-polio-sudan/en/

Las Naciones Unidas se han visto obligadas a admitir que una importante iniciativa internacional de vacunas está provocando el brote de la misma enfermedad que se suponía que debía acabar. Si bien organizaciones internacionales como la Organización Mundial de la Salud (OMS) se jactan regularmente de supuestamente ‘erradicar la poliomielitis’ con vacunas, parece ser lo contrario. Su campaña de décadas para erradicar la poliomielitis está matando a decenas de jóvenes inocentes que viven en países pobres.

Aumento de Casos de Polio causado por el Virus derivado de la Vacuna https://www.sciencemag.org/news/2019/07/surging-cases-have-dashed-all-hope-polio-might-be-eradicated-2019

Vacuna contra la tos ferina (tos convulsa)

La vacuna contra la tos ferina, usada en los Estados Unidos desde 1948, pero la vacuna tiene graves fallas y la forma en que reduce la propagación de la bacteria de la tos ferina (Bordetella pertussis) casi nunca ha sido estudiada, y los experimentos que prueban su capacidad para prevenir la infección humana y la transmisión de persona a persona nunca se han realizado.

A pesar de la falta de evidencia científica, o tal vez debido a ella, la profesión médica siempre ha considerado que la vacuna contra la tos ferina es capaz de generar inmunidad colectiva, con el potencial de erradicar la enfermedad y su efectos adversos son ignorados.

En años recientes, con un aumento pronunciado que se observa en la morbilidad de la tos ferina en la mayoría de los países occidentales, los funcionarios de salud han recalcado repetidamente el rol clave de la vacunación para limitar la distribución de la enfermedad y proteger a las poblaciones vulnerables (en particular a los recién nacidos y a los ancianos). Sus recomendaciones obviamente se basan en la suposición de que las personas vacunadas previenen la propagación de la bacteria de la tos ferina, protegiendo así a sus contactos de contraer la enfermedad.

Este estudio examina la propagación de la tos ferina en el sur de Perth, Australia, durante la epidemia de 2008-2012. Se centra en cómo se infectan los bebés menores de seis meses. Se observó un aumento importante en el número de hermanos de familias que transmitieron la infección.  La mayoría de estos hermanos que contagiaron la enfermedad eran niños de 2 a 3 años completamente vacunados, lo que sugiere que la inmunidad disminuye antes de la dosis de refuerzo a los 4 años.

El inesperado resurgimiento de la morbilidad de la tos ferina en los países occidentales en la primera década del siglo XXI llevó a tres investigadores del Centro de Evaluación e Investigación Biológica (CBER) de la FDA a realizar, por primera vez, un experimento para probar la protección indirecta que se suponía que confería la vacuna. Warfel y sus colegas publicaron sus sorprendentes resultados en la revista de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos en 2014.

En el experimento, los investigadores compararon la respuesta de los babuinos vacunados contra la tos ferina con la de los babuinos que contrajeron la enfermedad de forma natural. Los babuinos fueron elegidos como animales de prueba porque, cuando se infectan con la bacteria de la tos ferina, exhiben síntomas y un curso clínico de la enfermedad similares a los de la tos ferina en humanos. Además, al igual que los humanos, un babuino infectado porta la bacteria de la tos ferina en su garganta durante varias semanas y puede transmitirla a otros babuinos en su vecindad.

Los investigadores dividieron a los babuinos en cuatro grupos de prueba: El Grupo A fue vacunado con la vacuna actual acelular contra la tos ferina (DTaP) de acuerdo con el programa de vacunación de los Estados Unidos – a los dos, cuatro y seis meses de edad. El Grupo B fue vacunado con la anterior vacuna de células enteras contra la tos ferina (DTP) en un programa similar. Los babuinos del Grupo C no fueron vacunados y no fueron expuestos a la bacteria de la tos ferina. Los babuinos del grupo D tampoco fueron vacunados, pero fueron expuestos a la bacteria de la tos ferina de una forma que imitaba la infección natural, contrajeron la enfermedad y se recuperaron.

A los siete meses de edad, los investigadores expusieron a todos los babuinos a la bacteria de la tos ferina y examinaron su respuesta. Los babuinos vacunados, así como los previamente infectados (grupos A, B y D) no mostraron síntomas de enfermedad, lo que indicó que tanto la enfermedad previa de tos ferina como la recepción de cualquiera de las vacunas proporcionaron protección contra la enfermedad. Los babuinos del Grupo C, que no fueron vacunados y no habían contraído previamente la tos ferina, se enfermaron y portaron la bacteria en su tracto respiratorio durante unos 30 días. En contraste, los babuinos que no habían sido vacunados pero que habían sido infectados en el pasado (Grupo D), tuvieron una protección completa contra la re-exposición – las pruebas mostraron que no portaban la bacteria en ningún momento.

Hasta ahora, todo era como se esperaba.

Sin embargo, cuando los investigadores examinaron a los babuinos vacunados, encontraron algo totalmente inesperado. Los babuinos del Grupo A, que fueron vacunados con la vacuna actual contra la tos ferina y posteriormente expuestos a la bacteria, portaron la bacteria durante 35 días después de la exposición (cinco días más que los babuinos no vacunados del Grupo C). Los vacunados con la antigua vacuna (Grupo B) portaron la bacteria durante 18 días – un período más corto, pero aún significativo.

Después de ese resultado sorprendente, los investigadores buscaron probar aún más si un babuino vacunado que fue colonizado por la bacteria podía infectar a otros babuinos. Dos babuinos vacunados con la vacuna actual (Grupo A) fueron expuestos a la bacteria de la tos ferina y colocados en jaulas separadas. Veinticuatro horas después, un babuino no vacunado que nunca había contraído la tos ferina antes fue colocado en cada una de las jaulas. Varios días después, las pruebas indicaron que los babuinos “vírgenes” habían sido infectados con la bacteria por sus compañeros de jaula vacunados. Los babuinos del Grupo D, que habían tenido tos ferina en el pasado, fueron colocados en condiciones similares con resultados muy diferentes. No sólo no se reinfectaron, sino que tampoco infectaron a otros babuinos colocados en sus jaulas.

En un experimento posterior, un babuino no vacunado fue infectado con la bacteria de la tos ferina y luego colocado en una jaula con un babuino no vacunado y dos babuinos vacunados con DTaP (vacuna actual). Todos los animales terminaron infectados con la bacteria. “El hallazgo clave de este estudio”, concluyen los investigadores, “es que las vacunas acelulares contra la tos ferina no previenen la infección o la transmisión de la bacteria”. Este hallazgo fue reconfirmado por el mismo equipo de investigación en un estudio al año siguiente.

Los resultados del estudio del babuino de Warfel y sus colegas contradicen la comprensión científica previa sobre la protección que ofrece la vacuna contra la tos ferina.

Hasta Warfel 2014, se creía que la vacuna protegía al individuo de infectarse con la bacteria y transmitirla a otros. De hecho, algunas directrices oficiales sobre la vacunación contra la tos ferina se basan directamente en este supuesto. Ahora, los resultados del estudio de Warfel sugieren lo contrario: incluso si no contraen la tos ferina, los vacunados pueden portar la bacteria e infectar a otros durante semanas después de la exposición (posiblemente incluso más que los no vacunados).

Por lo tanto, la vacuna actual contra la tos ferina no previene la infección o la transmisión de la bacteria y, por lo tanto, no confiere inmunidad colectiva.

Estudios anteriores ya habían sugerido que la vacuna contra la tos ferina no genera inmunidad colectiva, y otros estudios reforzaron la noción al mostrar que la enfermedad natural confería una inmunidad individual superior a la de la vacuna. Por ejemplo, Fine y Clarkson examinaron los patrones de brotes de tos ferina en el Reino Unido en la década de 1980 y encontraron que el intervalo entre los brotes no cambió de forma notoria después de la introducción de la vacuna.

Los dos investigadores interpretaron esto como una señal de que la vacuna reduce la morbilidad, pero no impide la propagación de la bacteria. En estudios de la década de 1990 se informó de casos en los que personas vacunadas con la vacuna de células enteras contra la tos ferina se infectaron con la bacteria y la transmitieron a otros, aunque no se enfermaron (lo que las convirtió en portadores asintomáticos).

James Cherry y sus colegas encontraron (2004) que la vacuna contra la tos ferina no provoca la aparición de un anticuerpo contra una toxina llamada ACT, que es secretada por la bacteria de la tos ferina y se sabe que desempeña un papel clave en el proceso de acumulación de la enfermedad. La contracción de la tos ferina, por otro lado, sí genera anticuerpos ACT en individuos no vacunados. Todos estos hallazgos son coherentes con los resultados de Warfel 2014, que mostraron que la vacunación contra la tos ferina no proporciona resistencia a futuras infecciones, mientras que la enfermedad natural sí lo hace.

Varios meses después de la publicación de Warfel 2014, William Smallridge y sus colegas de la Universidad de Pensilvania informaron de resultados similares en ratones de laboratorio. El equipo de Pensilvania siguió el ejemplo de Warfel, pero sustituyó los babuinos por ratones.

Nos sorprendió determinar, escribieron los investigadores, que una vacuna acelular que antes se había encontrado que afectaba a la patología y a la colonización de los pulmones era ineficaz para inhibir la diseminación y la transmisión. (En términos sencillos: la vacuna impide que la bacteria llegue a los pulmones para causar la enfermedad, pero no impide la infección y la transmisión a otros).

La [importancia] de estos hallazgos es evidente: …Estos resultados sugieren que el resurgimiento de B. pertussis [la bacteria de la tos ferina] podría deberse a dos deficiencias de las vacunas acelulares: el fracaso en la protección del individuo vacunado contra la infección, sólo mitigando la gravedad de la enfermedad, y el fracaso en la prevención de la transmisión de B. pertussis. Y, por último, señalan: Las vacunas actuales no previenen la transmisión de Bordetella y, por lo tanto, no confieren todos los beneficios de la inmunidad colectiva en la reducción de los casos clínicos [es decir, la morbilidad].

Los hallazgos innovadores de estos estudios del 2014, además de aclarar las limitaciones de la vacuna contra la tos ferina, también ilustran la amplia brecha entre la forma en que la ciencia de las vacunas es retratada por el establishment médico y su realidad.

Desde la década de 1930, cuando se desarrolló por primera vez la vacuna contra la tos ferina, hasta 2014, los científicos y funcionarios médicos se aferraron a una idea equivocada sobre su capacidad para generar inmunidad colectiva y derivaron de ella directrices y recomendaciones de vacunación.

La vacuna (acelular) se desarrolló a finales de la década de 1980, cuando los fabricantes de vacunas, los científicos y las autoridades sanitarias disponían de vastos recursos y sofisticadas herramientas científicas. Nada menos que nueve vacunas acelulares diferentes contra la tos ferina llegaron a la fase de ensayo clínico a principios de la década de 1990, y ninguna fue probada por su capacidad para prevenir la propagación de la bacteria.

Por lo tanto, mientras que los portavoces del establishment médico aseguran continuamente al público que las políticas y directrices de vacunación se basan en un conocimiento científico amplio y bien fundado, en la práctica -como se [señaló] en los estudios de Warfel y Smallridge- a menudo se basan en una ciencia incompleta y/o poco elaborada.

Como ejemplo, las recomendación de los CDC (adoptada por numerosos organismos sanitarios internacionales) del método del capullo, “Cocooning” para proteger a los recién nacidos y a los lactantes pequeños de la tos ferina. El capullo requiere que los miembros de la familia inmediata de un lactante (incluidos los padres, los abuelos y los hermanos) sean vacunados poco antes del nacimiento del lactante, asumiendo que entonces servirán como un escudo protector contra la infección con la bacteria de la tos ferina.

Esta directriz, que se practica actualmente en muchos países industrializados, se estableció a pesar de la ausencia de pruebas sólidas de que la vacuna proporcionara tal protección. Además, es una de las directrices que el estudio de Warfel 2014 niega claramente.

Como señalan los investigadores, Nuestros datos […] sugieren que el capullo es poco probable que sea una estrategia eficaz para reducir la carga de la tos ferina en los lactantes. De hecho, los resultados del estudio sugieren que la vacunación de los miembros de la familia contra la tos ferina podría aumentar el riesgo de infección de los lactantes, en lugar de disminuirlo.

La evidencia científica muestra claramente que la suposición de trabajo de las autoridades sanitarias durante mucho tiempo de que la vacuna contra la tos ferina proporciona protección colectiva era errónea y ha llevado a décadas de difusión de información errónea, así como a directrices que pueden haber aumentado, en lugar de disminuido, la morbilidad por tos ferina.

La industria de las vacunas y las autoridades sanitarias, sin embargo, no expresan ni arrepentimiento ni remordimiento, ni siquiera reconocen sus errores pasados. Para colmo de males, el establishment médico aún no ha compartido las nuevas pruebas y sus implicaciones prácticas con el público.

A casi 11 años después de la publicación del estudio de Warfel 2014- las autoridades médicas siguen ocultando el hecho de que la ciencia de vanguardia indica que la vacuna contra la tos ferina no confiere inmunidad colectiva. Incluso siguen recomendando el capullo, a pesar de la evidencia científica que indica que no previene la tos ferina en los lactantes pequeños.

Vacuna contra la difteria

La difteria es causada por una toxina secretada por la bacteria de la difteria ( Corynebacterium diphtheriae). Existen diferentes cepas de la bacteria; algunas secretan la toxina, mientras que otras no. Solo las cepas secretoras de toxinas causan el síntoma clásico del crecimiento de una membrana gruesa sobre la garganta del paciente, una condición peligrosa que puede provocar la muerte.

Incluso estas cepas no pueden secretar la toxina si los pacientes no son deficientes en hierro. Las cepas libres de toxinas causan una enfermedad más leve. La tasa de morbilidad severa y complicaciones varía de un brote a otro; la razón de esta variación es desconocida. El modo exacto de transmisión de la bacteria también es desconocido.

La vacuna contra la difteria se creó en la década de 1920 y comenzó a usarse de forma rutinaria en los EE. UU. a fines de la década de 1940, como componente de la vacuna contra la difteria, el tétanos y la tos ferina (DTP).

Al igual que la vacuna contra el tétanos, la vacuna contra la difteria no protege contra la infección por la bacteria, sino contra la toxina que puede secretar.

La toxina se debilita con formaldehído durante el proceso de producción de la vacuna. El toxoide resultante ya no es dañino, pero cuando se inyecta (con un adyuvante de aluminio para potenciar su efecto) hace que el sistema inmunitario humano genere anticuerpos que protegen contra la exposición futura a la toxina. Ni la eficacia ni la seguridad de la vacuna se han probado en un ensayo clínico; sin embargo, estudios observacionales han reportado una efectividad en la prevención de la enfermedad que oscila entre el 55 y el 90 por ciento, con una protección aún mejor contra la enfermedad grave y la muerte.

La vacuna no previene la infección asintomática o la transmisión. El prospecto del fabricante contiene información sobre los ingredientes de la vacuna, las reacciones adversas y las evaluaciones de la vacuna. Por ejemplo, la vacuna contra la difteria no ha sido evaluada por su potencial carcinogénico o mutagénico o por el deterioro de la fertilidad.

El riesgo de lesión permanente o muerte por la vacuna contra la difteria no se ha demostrado que sea menor que el de la difteria -*

La vacuna contra la difteria es un tratamiento profiláctico (preventivo). Las personas que ya están enfermas, vacunadas o no, son tratadas con una vacuna pasiva (antitoxina). La vacuna pasiva es un suero extraído de animales, generalmente caballos, que han desarrollado resistencia a la toxina diftérica y cuya sangre, entonces, contiene anticuerpos contra ella.

La inyección del suero en un paciente con difteria neutraliza la toxina que circula en la sangre. Al mismo tiempo, el paciente es puesto en aislamiento y tratado con antibióticos para matar la bacteria de la difteria, terminando así con la producción de la toxina e impidiendo la transmisión de la enfermedad a otros.

Hasta la década de 1970, se creía ampliamente que la vacuna contra la difteria protegía contra la enfermedad clínica, pero no contra la infección, porque su acción estaba dirigida solo contra la toxina secretada por la bacteria, en lugar de la bacteria en sí. El puñado de estudios que examinaron el tema a principios del siglo XX no encontró diferencias en el riesgo de infección bacteriana entre los vacunados y los no vacunados, al igual que estudios posteriores.

En los últimos años, sin embargo, se han realizado esfuerzos para atribuir la inmunidad colectiva a la vacuna contra la difteria. Esta afirmación se presenta, entre otras, en el libro de texto canónico Vacunas, que afirma que los pacientes con enfermedad activa propagan la bacteria más que los portadores asintomáticos y, por lo tanto, la reducción de la morbilidad debido a la vacuna puede haber sido un contribuyente importante a la desaparición de la difteria en las poblaciones vacunadas.

La afirmación de que la vacuna contra la difteria proporciona inmunidad colectiva al reducir la morbilidad entra en conflicto con la opinión tradicional que sostiene que una vacuna confiere inmunidad colectiva al evitar que los vacunados contraigan el patógeno de la enfermedad.

Los portadores entran en contacto con muchas más personas, ya que, a diferencia de los pacientes, no tienen restringida su movilidad. Evidencia de apoyo para esta suposición se encontró en otro estudio de Baltimore que examinó la posible fuente de infección en pacientes con difteria.

De los aproximadamente 500 pacientes estudiados, los investigadores encontraron posibles vínculos con otros pacientes en solo el 20% de los casos. El resto se atribuyó a la infección de portadores sanos. Parece imposible explicar la distribución general de la difteria y la ausencia habitual de líneas de contacto rastreables de casos clínicos, concluyen Doull y Lara, en cualquier otra hipótesis, excepto que la infección se propaga en gran medida por los portadores.

Casi medio siglo después, el Dr. Louis Miller y sus colegas del programa de Epidemiología de los CDC llegaron a conclusiones similares tras dos brotes de difteria que estudiaron a fines de la década de 1960. Durante un brote en una escuela en la ciudad de Elgin, Texas, entre los 306 estudiantes y miembros de la facultad, encontraron 104 portadores de difteria. Solo 15 de ellos contrajeron la enfermedad. Tampoco se encontró una diferencia en la proporción de portadores bacterianos entre los vacunados y los no vacunados.

Los investigadores, que realizaron una búsqueda exhaustiva de la literatura médica con respecto a la epidemiología de la enfermedad, citan el estudio de Doull y Lara como evidencia de la importancia de los portadores en la propagación de la difteria, y agregan que las epidemias recientes en Austin y Elgin Texas, proporcionaron amplia evidencia de que los portadores continúan jugando un papel muy importante en la transmisión de la difteria.

Sin embargo, agregan, se han descrito brotes de difteria en poblaciones con hasta el 94% de las personas previamente inmunizadas. Estos brotes, la conocida importancia de los portadores en la propagación de la difteria y el fracaso demostrado del toxoide para prevenir el estado de portador nos llevan a concluir que el concepto de inmunidad colectiva no es aplicable en la prevención de la difteria.

Los estudios realizados en la Unión Soviética en la segunda mitad del siglo XX llevaron a los investigadores del Centro Epidemiológico del Ministerio de Salud soviético a extraer conclusiones similares a las de sus homólogos estadounidenses. Un estudio encontró que las cepas de difteria secretoras de toxinas circulaban en las escuelas durante muchos meses, a pesar de que la tasa de vacunación, como cabría esperar en la Unión Soviética, era del 100%, mientras que no se registraron casos de enfermedad. Otro estudio encontró bacterias secretoras de toxinas en varias provincias soviéticas, aunque la tasa de vacunación infantil superó el 97%.

La experiencia en Rusia y en otros lugares, concluyen los investigadores, sugiere que es probable que la circulación persista en áreas de menor desarrollo económico, incluso con buenos niveles generales de vacunación.

Por lo tanto, la leve afirmación hecha en Vacunas, de que la vacuna contra la difteria debería ser acreditada por la desaparición de la enfermedad, contradice los estudios realizados por investigadores de las agencias de salud estadounidenses y soviéticas que llegaron a la conclusión opuesta.

Los antibióticos no pueden curar la difteria, ya que no son efectivos contra la toxina secretada por la bacteria, pero pueden limitar su propagación, como se demostró en un estudio de 1947. Un tratamiento combinado de aislamiento y antibióticos tanto para pacientes con difteria como para portadores bacterianos ha sido el tratamiento médicamente aceptado durante décadas y todavía se considera el protocolo estándar en la actualidad.

Al detectar un paciente con difteria, el personal médico localiza sus contactos inmediatos, vacuna a aquellos que no están completamente vacunados e identifica a los portadores de la bacteria. Los portadores reciben tratamiento con antibióticos y permanecen en aislamiento durante varios días hasta que las pruebas de laboratorio muestran que la bacteria ha desaparecido de sus cuerpos.

La combinación de aislamiento y antibióticos se introdujo para detener la propagación de la bacteria y prevenir brotes de la enfermedad. ¿Pero también tiene un efecto positivo a largo plazo en la reducción de la morbilidad por difteria? Es difícil de decir, ya que nunca se han realizado estudios relevantes. Sin embargo, sería interesante investigar el efecto que tuvo la aplicación (o no aplicación) de este protocolo estándar de difteria en dos países (Rumania y la Unión Soviética) cuyos patrones de morbilidad por difteria se mencionan como evidencia de apoyo para la inmunidad colectiva inducida por la vacuna en la literatura científica.

Debido a que la difteria ya no representa una amenaza significativa para la salud pública en los países industrializados, y no lo ha hecho durante décadas, el interés científico en la enfermedad ha disminuido. Como resultado, no es probable que se realicen nuevos estudios sobre las capacidades de inmunidad colectiva de la vacuna en el futuro previsible. Aunque la vacuna se ha utilizado ampliamente durante los últimos 70 años, el caso de un efecto de inmunidad colectiva sigue siendo bastante débil, ya que los hallazgos de varios países indican lo contrario. En ausencia de evidencia científica sólida, no hay justificación para afirmar que la vacuna contra la difteria proporciona inmunidad colectiva o para utilizar tal afirmación para establecer la política de salud pública.

El estudio de Miller et al demuestra que esta vacuna no previene ni la infección ni la transmisión, no proporciona inmunidad colectiva. Una revisión de estudios sobre la seguridad de la vacuna DTaP, realizada por el Instituto de Medicina de EE.UU. IOM, halló que la evidencia no era suficiente para descartar que la vacunación con DTaP cause más de una veintena de trastornos neurológicos y autoinmunes.

Vacuna contra la influenza, Gripe

Una característica inusual del virus de la influenza (gripe) es su constante variación, a diferencia de la mayoría de los otros patógenos. Este virus experimenta cambios frecuentes que obligan al sistema inmunitario humano a readaptarse continuamente.

Contraer la gripe proporciona protección futura contra la cepa circulante en ese momento, pero no asegura inmunidad contra la versión del próximo invierno, que podría haber mutado lo suficiente como para evitar la pronta detección por el sistema inmunitario.

Esta capacidad de mutación del virus de la influenza explica por qué la morbilidad por influenza no garantiza inmunidad a futuro y por qué, a diferencia de muchas otras enfermedades infecciosas, no es exclusiva de la infancia. Los patógenos típicos de las enfermedades infantiles no cambian mucho con el tiempo; por lo tanto, una enfermedad en la juventud suele generar una respuesta inmunitaria que protege contra la enfermedad durante muchos años, o incluso de por vida. El virus de la influenza, por otro lado, cambia con frecuencia, lo que permite contraer la enfermedad varias veces a lo largo de la vida.

Este documento contiene la suficiente evidencia cientifica (más de 150 referencias) para que las madres puedan presentar a sus médicos y abogados y lograr exenciones para prevenir ser dañadas con vacunas o inyecciones génicas, que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. descargar libro, click aqui

Debido a la posibilidad de contraerla repetidamente y a diferentes edades, es particularmente difícil lograr la inmunidad colectiva contra la influenza. Una sola inyección no es suficiente. Sería necesario revacunar a la población cada año con una vacuna que se ajuste a las cepas comunes de influenza de esa temporada en particular. Sin embargo, las autoridades sanitarias a menudo no predicen con exactitud qué cepas circularán el próximo invierno, por lo que la conveniencia de la vacuna no suele ser muy alta. Además, cuando las cepas incluidas en la vacuna difieren mucho de las comunes en la población, como ocurre cada pocos años, su aplicación no beneficia.

El sector médico es consciente de que la vacuna no puede generar inmunidad colectiva. Como señala el capítulo sobre la influenza en Vacunas, los estudios realizados hasta la fecha no han podido aportar pruebas firmes de que la vacunación contra la influenza de toda la población o de subpoblaciones específicas dé lugar a la protección de los no vacunados. (Estos estudios también son bastante complejos de realizar debido a los continuos cambios en las cepas de influenza en circulación, las fluctuaciones estacionales de la morbilidad, la cobertura de vacunación relativamente baja y otros factores).

En conclusión, la vacuna contra la influenza no confiere una protección colectiva importante debido a los cambios frecuentes e impredecibles en las cepas circulantes, lo que implica la reformulación anual de la vacuna en previsión de las cepas dominantes de la próxima temporada. Esto se traduce en una vacuna que es parcialmente útil, en el mejor de los casos, y ocasionalmente totalmente inútil.

Estas vacunas no son eficientes para prevenir la infección y no detienen la transmisión

Si bien muchas personas creen que vacunarse garantiza que usted no se enfermará ni enfermará a nadie más, estas vacunas no son ni seguras ni eficientes.

De acuerdo con un estudio titulado «Eficacia de la vacuna contra la gripe durante la temporada de virus respiratorios 2024-2025» de Shrestha et al., la vacunación contra la gripe de los adultos en edad laboral se asoció con un mayor riesgo de contraer la gripe durante la temporada viral respiratoria 2024-2025, lo que sugiere que la vacuna no ha sido eficaz para prevenir la gripe.

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Los estudios demuestran que la vacuna contra la gripe no reduce la demanda en los hospitales

El Instituto Nacional de Salud (NIH) financió un estudio para medir el efecto de la vacunación contra la influenza estacional en la hospitalización entre los ancianos. El estudio analizó 170 millones de episodios de atención médica y encontró que “ninguna evidencia indicó que la vacunación redujera las hospitalizaciones”.

Además, una revisión Cochrane de 2018 de 52 ensayos clínicos que evaluaron la efectividad de las vacunas contra la influenza no encontró una diferencia significativa en las hospitalizaciones entre adultos vacunados y no vacunados. En cambio, los revisores encontraron «evidencia de que las tasas de hospitalización y el tiempo fuera del trabajo pueden ser comparables entre adultos vacunados y no vacunados».

Además, la Clínica Mayo realizó un estudio de casos y controles para analizar la eficacia de la vacuna antigripal trivalente inactivada (TIV) para prevenir la hospitalización por gripe en niños de 6 meses a 18 años. El estudio evaluó el riesgo de hospitalización en niños vacunados y no vacunados durante un período de ocho años. Los autores afirman: “La vacuna (trivalent inactivated influenza vaccine, TIV) no es efectiva para prevenir la hospitalización infantil relacionada con la influenza confirmada por laboratorio”. En cambio, «encontramos un riesgo tres veces mayor de hospitalización en sujetos que recibieron la vacuna TIV».

Los estudios demuestran que la vacuna contra la gripe no previene la propagación de la gripe

Existe una larga historia de análisis de los hogares familiares para estudiar la incidencia y transmisión de enfermedades respiratorias de todos los niveles. Como tal, los CDC financiaron un estudio de 1.441 participantes, tanto vacunados como no vacunados, en 328 hogares. El estudio evaluó la capacidad de la vacuna contra la influenza para prevenir la influenza adquirida en la comunidad (casos índice en el hogar) y la influenza adquirida en personas con exposición familiar confirmada a la influenza (casos secundarios). Se determinaron y caracterizaron los riesgos de transmisión. En conclusión, los autores afirman: “No hubo evidencia de que la vacunación previniera la transmisión en el hogar una vez que se introdujo la influenza”.

Vacuna contra la hepatitis B

La infección por el virus de la hepatitis B puede causar hepatitis, que se manifiesta con diversos síntomas, entre los que destaca el color amarillento de la piel y las pupilas. La mayoría de los pacientes se recuperan, eliminando el virus del cuerpo y manteniendo anticuerpos en el torrente sanguíneo para proteger contra futuras infecciones. En aproximadamente el 5% de los pacientes, los portadores crónicos, el virus permanece en el cuerpo indefinidamente. El virus de la hepatitis B no se transmite por el aire, los alimentos o el agua.

La infección sólo se produce cuando los fluidos corporales (en particular la sangre) o las membranas mucosas de un individuo sano están expuestos a los de un portador de hepatitis B. Sin embargo, el contacto superficial con la saliva, las lágrimas, el sudor, la orina o las heces no causa la infección. La gran mayoría de las infecciones se producen por contacto sexual, el uso de agujas hipodérmicas sucias (en procedimientos médicos o inyecciones de drogas), el nacimiento de una madre portadora o la exposición a los fluidos corporales de otros a través de un contacto no sexual.

El riesgo de infección se ve afectado por el número total de portadores en la población. Según los datos oficiales, la prevalencia de portadores crónicos del virus de la hepatitis B en Occidente es bastante baja, menos del dos por ciento, pero en realidad es inferior al uno por ciento en la mayoría de los países occidentales. En los EE.UU., por ejemplo, se estima que los portadores son el 0,3 por ciento de la población (menos de uno de cada 300 personas). Se estima que el 0,5 por ciento de las mujeres embarazadas son portadoras (una de cada 200 mujeres). La tasa de mortalidad anual asociada al virus de la hepatitis B es bastante baja también, alrededor de 0,5 por 100.000.

La seguridad de las vacunas contra la hepatitis B que se administran a los recién nacidos no se ha probado en un solo ensayo clínico controlado aleatorio con placebo inerte como se manifiesta en los propios prospectos y tiene sobredosis de aluminio neurotóxico. Este compendio de estudios de expertos, contiene la suficiente evidencia para que los padres puedan presentar a sus médicos y abogados y prevenir que su hijos sean intoxicados con vacunas que no tienen los suficientes estudios de seguridad como corresponde. Tambien sirve para educar a los médicos sin pensamiento crítico. Descargar libro click aqui

En el Reino Unido, la prevalencia de portadores crónicos es similar a la de los EE.UU. (se estima entre el 0,1 y el 0,5 por ciento de la población). En Israel, el Ministerio de Sanidad no realiza un seguimiento de los portadores, aunque varios estudios han encontrado tasas entre el 1 y el 2 por ciento. Entre las mujeres en edad fértil del sector judío, la tasa de portadoras se estima en el 0,7 por ciento.

Esta combinación de baja prevalencia de portadores y la poca frecuencia de condiciones que favorecen la infección hacen que los brotes naturales de hepatitis B sean muy raros en los países industrializados. Los grandes brotes descritos en la literatura científica han resultado, en su mayor parte, de procedimientos médicos inadecuados, sobre todo la vacunación.

El primer brote de hepatitis B registrado fue en 1883, durante una campaña de vacunación contra la viruela en un astillero de Bremen, Alemania. El mayor brote documentado, 28.585 pacientes y 62 muertes, se produjo entre los soldados estadounidenses de la Segunda Guerra Mundial a los que se les administró una vacuna contra la fiebre amarilla que resultó estar contaminada con el virus de la hepatitis B.

No hay beneficio para los bebes y en vez hay graves riesgos

La distribución del virus a través de la población está limitada por las circunstancias relativamente infrecuentes que requiere para pasar de una persona a otra. La pregunta que hay que examinar, por lo tanto, es qué beneficio proporciona la vacuna para la población general y, en particular, para los bebés y niños que se están vacunando.

De las fuentes comunes de infección por hepatitis B descritas anteriormente, contacto sexual, agujas contaminadas, nacimiento de una madre portadora y contacto diario con un portador, sólo las dos últimas son importantes para los bebés y los niños.

La infección de una madre portadora es más probable en el momento del nacimiento: el virus rara vez infecta el útero y no se transmite en la lactancia materna. Un niño que vive con un portador podría teóricamente infectarse por el uso descuidado de una maquinilla de afeitar o un cepillo de dientes o por el contacto entre la sangre del niño y una herida sangrante del portador.

Para los bebés menores de un año, el riesgo de convertirse en portador crónico si se produce una infección accidental es muy alto (alrededor del 90%), pero disminuye bruscamente a partir de entonces (alrededor del 30% en los niños de uno a cuatro años, y alrededor del 5% en los adultos). Además, los niños pequeños infectados con el virus no suelen presentar síntomas de la enfermedad y no se identifican como portadores, lo que, al menos en teoría, aumenta el riesgo de infectar a otros niños.

Según Vaccines, en las zonas del mundo donde el virus de la hepatitis B es común, la mayoría de los casos de infección se producen durante la lactancia o la primera infancia (esto se debe, entre otras cosas, a la reutilización de agujas hipodérmicas durante las campañas de vacunación en los países en desarrollo).

Sin embargo, en el mundo occidental la situación es radicalmente diferente. Los grupos de riesgo de infección por hepatitis B consisten principalmente en adultos: personas que tienen relaciones sexuales ocasionales frecuentes, pacientes de diálisis, reclusos, consumidores de drogas, profesionales con alto riesgo de exposición directa a la sangre (enfermeras y médicos de urgencias, paramédicos), residentes de instituciones mentales y viajeros a zonas donde el virus es común. Sólo uno de los grupos que se sabe que están en riesgo de infección por hepatitis B incluye a los niños: Familiares de portadores crónicos.

Como ya se ha mencionado, la prevalencia de portadores crónicos de hepatitis B en los países occidentales es de alrededor del 1% de la población o menos. ¿Cuál es, entonces, el riesgo de contraer la hepatitis B para el 99% de los niños que no viven con un portador crónico y, por lo tanto, no pertenecen a ninguno de los grupos de riesgo mencionados anteriormente?

Para el 99% restante de los niños, que no son miembros de ningún grupo de riesgo, cualquier inmunidad de grupo proporcionada por la vacuna es irrelevante. Estos niños ya poseen mejor protección de grupo que la que puede proporcionar la vacuna: Pertenecen a una familia sin portadores. El riesgo de infección por hepatitis B para estos niños, como se deduce de la falta de evidencia relevante en la literatura científica, es cercano a cero. El riesgo de que un niño así infecte a otro, particularmente en el primer año de vida, es aún menor.

En resumen: para el 99% de la población infantil de los países occidentales, esa inmunidad colectiva es irrelevante, ya que su riesgo de contraer el virus es esencialmente nulo de todos modos.

Esto ha quedado demostrado el 5 de diciembre de 2025, los asesores de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) votaron a favor de modificar la recomendación, vigente durante décadas, de que todos los recién nacidos en los Estados Unidos reciban la vacuna contra la hepatitis B (Hep B) dentro de las 12 a 24 horas posteriores al nacimiento.

Por otro lado estas vacunas no tienen estudios de seguridad como corresponde:

Dos de las vacunas contra la hepatitis B inyectadas en bebés sólo evaluaron las reacciones adversas durante cuatro y cinco días, respectivamente.

Vacuna contra el rotavirus

El rotavirus causa diarrea y vómitos en bebés, a veces acompañados de fiebre. En situaciones graves, la pérdida de líquidos puede provocar deshidratación que requiera hospitalización. Dado que los síntomas no son exclusivos del rotavirus, se necesita una prueba de laboratorio para confirmar el diagnóstico de la enfermedad, en lugar de un diagnóstico clínico. La infección por rotavirus es usual en los primeros dos años de edad.

La lactancia materna brinda protección contra la enfermedad: los bebés de hasta tres meses por lo general no se enferman, probablemente debido al traspaso de anticuerpos maternos durante el embarazo y la lactancia. Los niños mayores, adolescentes y adultos no tienen riesgo de enfermedad grave.

El rotavirus se transmite de persona a persona principalmente a través de la vía fecal-oral, ya sea directamente o por contacto con objetos, pero también por medio de alimentos o agua contaminados. Se reproduce en los intestinos y se excreta en grandes cantidades en las heces desde dos días antes de que inicien los síntomas y hasta diez días después. La infección natural con el virus solo deja una inmunidad parcial ante futuras infecciones (alrededor del 40%), pero una mayor inmunidad a otro episodio de la enfermedad. La primera vez que se presenta la enfermedad suele ser más grave que las siguientes, si es que ocurren.

Se calcula que aproximadamente 1 de cada 70 bebés es hospitalizado debido a una enfermedad por rotavirus y 1 de cada 66.000 a 200.000 muere a causa de la enfermedad. La tasa de mortalidad también es muy baja en el Reino Unido (alrededor de 3 muertes al año), con otras causas contribuyentes en casi todos los casos. En Israel, la mortalidad por rotavirus es “muy rara”.

La primera vacuna contra el rotavirus, RotaShield, se agregó al calendario de vacunación de rutina de Estados Unidos en 1998, pero se retiró un año después cuando se descubrió que causaba una enfermedad potencialmente mortal llamada invaginación intestinal. En 2005, se introdujo la vacuna Rotateq de Merck en Estados Unidos y, dos años después, también se aprobó para su uso la vacuna Rotarix de GSK.

La vacuna contra el rotavirus no generara protección colectiva. La infección natural con rotavirus no otorga inmunidad total a futuras infecciones, y la opinión predominante era que no se debía esperar que la vacuna superara a la enfermedad natural en este aspecto. Se pensaba que la vacuna evitaba la morbilidad en los vacunados, pero no que frenaría la propagación del virus. Además, en algunos estudios no se detectó el efecto de protección colectiva.

Una revisión posterior, esta en 2015, fue la primera en tratar de valorar cuantitativamente el nivel de inmunidad colectiva que proporciona la vacuna. Después de una revisión de la bibliografía científica y una selección cuidadosa de estudios irrelevantes o de baja calidad, quedaron quince estudios adecuados. No obstante, estos estudios también carecían de datos esenciales y obligaron a los investigadores a basar sus cálculos en algunas suposiciones arbitrarias que produjeron resultados poco razonables que los investigadores encontraron difíciles de explicar. Además, no se encontró ninguna relación entre la tasa de vacunación y el grado del efecto de protección colectiva atribuido a la vacuna.

Las pruebas acumuladas hasta ahora no son lo suficientemente claras ni congruentes como para brindar una prueba inequívoca de un efecto de protección colectiva para la vacuna. Otra limitación es que no existen estudios biológicos que confirmen la existencia de una protección colectiva inducida por la vacuna.

La vacuna neumocócica

Las vacunas que se administran a casi todos los niños y personas mayores se relacionaron con mayores tasas de neumonía y muerte en uno de los estudios más grandes jamás realizados en el mundo real.

Durante décadas, las autoridades sanitarias han promovido la vacunación antineumocócica  como una herramienta «esencial» para prevenir la neumonía bacteriana grave, la meningitis y la sepsis causadas por el Streptococcus pneumoniae.

Un estudio poblacional histórico publicado en BMC Infectious Diseases ha echado por tierra los fundamentos de las recomendaciones actuales sobre la vacuna conjugada neumocócica (PCV). Tras analizar los resultados de 2.234.003 adultos de 50 años o más en Cataluña, España, los autores descubrieron que las personas que recibieron tanto la PCV13 como la PPSV23 tenían una probabilidad significativamente mayor de ser hospitalizadas por neumonía y de morir por causas relacionadas con la neumonía en comparación con sus homólogos no vacunados, incluso después de ajustar por edad, sexo, comorbilidades y estado de vacunación contra la influenza.

Riesgo Después de controlar por edad, sexo, vacunación contra la influenza y comorbilidades importantes:

PCV13:

• 1.83 veces mayor riesgo de neumonía neumocócica (IC del 95 %: 1.49-2.24).
• 1.55 veces mayor riesgo de neumonía por todas las causas (IC del 95 %: 1.42-1.70).
• Riesgo 1,91 veces mayor de muerte por neumonía por cualquier causa (IC del 95 %: 1,45-2,52).

PPSV23:

• Riesgo 1,21 veces mayor de neumonía neumocócica (IC del 95 %: 1,10-1,36).
• Riesgo 1,24 veces mayor de neumonía por cualquier causa (IC del 95 %: 1,18-1,31).
• Sin reducción de la mortalidad.

En lugar de prevenir la neumonía, la vacunación antineumocócica se relacionó con un aumento cuantificable de las hospitalizaciones y muertes por neumonía. Incluso después de un ajuste multivariable exhaustivo por edad, comorbilidades y vacunación previa contra la gripe, tanto la PCV13 como la PPSV23 siguieron estando asociadas de forma independiente con malos resultados.

Los autores concluyeron que sus hallazgos «plantean serias preocupaciones sobre la eficacia y el impacto en la salud pública» de los programas de vacunación neumocócica para adultos.

La vacuna neumocócica no disminuye la propagación general de la bacteria, ya que otros serotipos ocupan el espacio que dejan los serotipos vacunales. La disminución en los casos de enfermedad neumocócica desde que se introdujo la vacuna se debe probablemente a que, hasta ahora, los serotipos de reemplazo han sido menos patógenos, pero no hay seguridad de que esto continúe en el futuro.

La vacuna ha provocado cambios en la distribución de los serotipos bacterianos, y la dinámica de estos cambios, que también varía de una región a otra y de una población a otra, es impredecible. Por ejemplo, la introducción de las vacunas Prevnar en Suecia ha aumentado la diversidad de las bacterias neumocócicas que predominan en la población.

Por lo tanto, la vacuna neumocócica ofrece una protección colectiva limitada contra los serotipos bacterianos que incluye, pero no puede proporcionar una protección total que reduzca de manera importante la propagación de la bacteria en la población. Como la vacuna cubre solo 13 de los más de 90 serotipos patógenos de la bacteria neumocócica, y el número máximo de serotipos vacunales está limitado por restricciones técnicas, es improbable que este problema se resuelva pronto.

Vacuna contra la varicela

La varicela, comúnmente conocida como chickenpox, es más prevalente en la niñez temprana. Se manifiesta típicamente con fiebre y la aparición de ampollas pruriginosas en el cuerpo, a menudo en gran número. La enfermedad suele durar alrededor de una semana y se considera leve. Las complicaciones son poco comunes, siendo la infección bacteriana de las ampollas (usualmente por rascado) la más frecuente. Se deben evitar los antifebriles a base de aspirina debido al riesgo de daño hepático y cerebral severo por el síndrome de Reye.

En adultos, el inicio de la enfermedad es más severo y la tasa de complicaciones es más alta que en niños. El modo exacto de infección no se conoce, pero se cree que las partículas del virus se desprenden de las lesiones cutáneas y se transmiten por el aire, y posiblemente por contacto directo. En aproximadamente el 70% de los pacientes, el virus permanece en el cuerpo y puede causar herpes zóster bajo ciertas condiciones.

Un indicador de la levedad de la enfermedad es que no era de declaración obligatoria. Hasta ahora, en el Reino Unido tampoco es obligatoria la notificación de casos de varicela. A diferencia de los Estados Unidos, la vacuna no se administra de forma rutinaria a bebés o niños, sino solo a aquellos en contacto cercano con personas inmunocomprometidas (personal sanitario y familiares).

En Israel, la tasa de mortalidad registrada en los años 80 (2 muertes en toda la década) y en los años 90 (11 muertes).

Muchos otros países occidentales han optado por no usar la vacuna. En Noruega, Suecia, Francia, Portugal, Dinamarca, Bélgica, los Países Bajos, Austria y Nueva Zelanda, la vacuna no se administra, y en Australia y Suiza solo se recomienda para niños mayores de 10 años. Posiblemente, la reticencia a emplear la vacuna más ampliamente se debe a estudios que encontraron que los ahorros por la reducción de casos de varicela no compensan el costo de la vacuna y a preocupaciones de que esta reducción en niños conduzca a un aumento de herpes zóster en adultos.

Confirmando las predicciones iniciales, la incidencia de culebrilla en los EE. UU. Aumentó en un 63% entre 10 y 19 años de edad a partir de mediados de la década de 2000. Cuando los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) agregaron primero una y luego dos dosis de la vacuna contra la varicela al programa de vacunación de los EE. UU. (En 1996 y 2006, respectivamente), numerosos científicos predijeron que, con precisión, que esto iba a pasar.

Después del lanzamiento de la vacunación contra la varicela universal, los investigadores notaron un auge extraño  de la culebrilla, (también llamada herpes zoster). 

La vacuna contra la varicela interrumpió este mecanismo de protección intergeneracional, no solo eliminando el refuerzo regular para los adultos sino también disminuyendo la edad media a la que se produce la culebrilla. 

Si bien la circulación reducida del virus de la varicela salvaje puede ahorrarle a algunos niños sanos un caso benigno de varicela, ahora los niños corren el riesgo más grave de desarrollar herpes zóster a edades tempranas y varicela a edades más avanzadas….

En resumen, varios países han preferido no incluirla en sus programas de vacunación, lo que sugiere que no consideran la enfermedad como una carga importante para la salud pública.

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