miércoles , 29 mayo 2024

Nuevo enfoque sobre la causa del autismo que considera desencadenantes ambientales

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Multi-level analysis of the gut–brain axis shows autism spectrum disorder-associated molecular and microbial profiles https://doi.org/10.1038/s41593-023-01361-0https://www.nature.com/articles/s41593-023-01361-0#further-reading

Un extenso metanálisis de 25 estudios sobre el autismo podría cambiar el enfoque de la investigación sobre la causa del autismo de la genética a los desencadenantes ambientales. Ese cambio podría abrir vías nuevas y revolucionarias para posibles tratamientos.

 El Instituto de Medicina de la Academia de Ciencias de los EEUU., IOM ya había comprobado que:  “Tanto las investigaciones epidemiológicas como las mecanicistas sugieren que la mayoría de los individuos que experimentan una reacción adversa a las vacunas tienen una susceptibilidad preexistente. Estas predisposiciones pueden existir por varias razones: variantes genéticas (en el ADN humano o microbioma), exposiciones ambientales, comportamientos, enfermedades intermedias o etapa de desarrollo, por nombrar solo algunas, todas las cuales pueden interactuar entre ellas. Algunas de estas reacciones adversas son específicas de la vacuna en particular, mientras que otras pueden no serlo”. https://www.nap.edu/read/13164/chapter/5#82

La investigación vincula el trastorno con cambios en el microbioma intestinal, una comunidad de microbios que viven en el colon y son responsables de crear metabolitos y otros compuestos cruciales para nuestra salud y bienestar.

Muchas influencias fuera del cuerpo humano están matando a estos microbios beneficiosos, que no son genéticamente parte de nosotros pero viven en simbiosis con los humanos. El nuevo estudio, publicado  el 26 de junio en Nature Neuroscience,  ha relacionado los trastornos del espectro autista (TEA) con una firma microbiana distinta que es disbiótica o anormalmente desequilibrada. Al igual que en un ecosistema, un exceso de ciertas especies problemáticas puede destruir la ecología general o tener consecuencias problemáticas, como un exceso de ciertos metabolitos y una cantidad insuficiente de otros.

Mientras tanto, las tasas de autismo están aumentando a una velocidad que desafía las mejores prácticas de detección y diagnóstico, así como los patrones genéticos. Los Centros para el Control de Enfermedades  publicaron estadísticas en abril  que muestran que la última tasa de autismo fue de 1 de cada 36 niños en 2020, frente a 1 de cada 44 en 2018 y 1 de cada 150 en 2000.

En conjunto, la evidencia sugiere que es hora de dirigir recursos para identificar exactamente qué es lo que en nuestro entorno parece «activar» el desarrollo del autismo, según los médicos que tratan a pacientes con TEA.

https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/72/ss/ss7202a1.htm

La heterogeneidad del TEA hace imposible acusar a un solo factor como causa

El Dr. Arthur Krigsman , un especialista que trata a niños con TEA en todo el mundo dice; “Hay algo en el medio ambiente que está activando un gen que de otro modo permanecería en silencio. Aún no se conoce algún gen responsable de una epidemia”.

Nuestros genes están fuertemente enrollados en espirales de ADN (muchas de ellas nunca se utilizan), similares a planos que nunca llegan al fabricante. Pero las señales en nuestro entorno pueden desencadenar procesos epigenéticos que hacen que algunos genes se activen o que otros se desactiven, cambiando drásticamente nuestra probabilidad de desarrollar ciertas enfermedades o atributos.

La nueva investigación sugiere que el autismo está relacionado con desencadenantes epigenéticos*, que están influenciados por el microbioma y modificables a lo largo de nuestra vida.

Sin duda, los investigadores seguirán intentando descubrir  algunos de los vínculos genéticos  con este trastorno neurológico, que se diagnostica en gran medida en la infancia.  Hasta ahora, el autismo se ha relacionado con  más de 100 genes . Pero el rompecabezas se ha vuelto más complejo con  y la heterogeneidad del TEA hace imposible acusar a un solo factor como causa.

La naturaleza epigenética del autismo

Muchos médicos creen que el autismo surge cuando se aplican presiones ambientales “tóxicas” que desencadenan cambios epigenéticos, dijo el Dr. Mark Cannon, profesor de la Universidad Northwestern.

Las toxicidades pueden ser biológicas y químicas, pero también emocionales y sociales, y pueden interferir con la fisiología. Los ejemplos incluyen contaminantes del aire, ingredientes alimentarios artificiales, glifosato, medicamentos, virus e incluso el estrés, que provoca una cascada bioquímica de cambios en el cuerpo y es tambien un efecto adverso de las vacunas del calendario infantil. Todos ejercen influencia cambiando el microbioma.

Esta comunidad de billones de bacterias, virus y hongos es responsable de descomponer los alimentos en metabolitos, especialmente ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que comunican información vital a todo el cuerpo para realizar funciones digestivas, neurológicas y de otro tipo. Las  funciones principales de estos insectos intestinales  son el metabolismo, la absorción de nutrientes y la función inmune.

Los microbiomas están en constante cambio y se está volviendo imposible definir exactamente cómo es un microbioma saludable porque nuestro mundo industrial ya ha alterado nuestro microbioma de manera grave. Sólo ahora estamos aprendiendo a estudiarlos en detalle. Dicho esto, están surgiendo patrones y los estudios ofrecen pistas poderosas sobre cómo las enfermedades se relacionan con ciertos patrones del microbioma.

El Dr. Cannon señaló un estudio sobre el autismo publicado en 2012 en  Microbial Ecology in Health and Disease  que mostraba la naturaleza epigenética del autismo. Las ratas recibieron ácido graso de cadena corta, SCFA de un sujeto con autismo.

Las ratas mostraron movimientos motores anormales, comportamiento repetitivo, déficits cognitivos, interacciones sociales deterioradas y otros rasgos comunes en el autismo. El tejido cerebral de las ratas tratadas también mostró cambios neuroquímicos, como neuroinflamación innata, aumento del estrés oxidativo y agotamiento del glutatión, consistentes en pacientes con TEA.

“Conceptualmente, la opinión del autor es que la fisiopatología de los TEA puede entenderse más completamente como similar a condiciones como la intoxicación por etanol o la diabetes, y las complejas interacciones resultantes entre la dieta, la genética, el metabolismo, el microbioma del huésped y el comportamiento, que «Se sabe que existen en estos trastornos tratables a lo largo del ciclo de vida», escribió el Dr. Derrick F. MacFabe, autor del estudio.

Sugirió que los ácidos grasos de cadena corta, SCFA son el desencadenante del TEA o del comportamiento del TEA. Los SCFA se derivan  de la fermentación de polisacáridos no digeribles, como los almidones resistentes y las fibras dietéticas. Entre sus funciones fisiológicas, los SCFA son importantes para el crecimiento de las células epiteliales intestinales, que protegen la barrera intestinal, y para la regulación de la inflamación.

«Sí, se puede activar el autismo», dijo el Dr. Cannon. «No puedo decir cuántas veces me senté en una conferencia y escuché: ‘Siempre pensé que era genético’, cuando en realidad los datos nunca lo respaldaron».

Desempoderamiento de la genética

Centrarse demasiado en la genética como causa de una enfermedad puede ir en detrimento de importantes vías de investigación y tratamiento, y puede desanimar a las familias con niños autistas, dijo el Dr. Armen Nikogosian.

El Dr. Nikogosian cambió toda su práctica médica en 2010 después de que a uno de sus hijos le diagnosticaran autismo.

“Ese es el mensaje que recibí. Ese es el mensaje que reciben muchos padres”, dijo. «Están arraigados en la idea de que existe una causa genética involucrada en esto».

El objetivo del Dr. Nikogosian es ayudar a los padres que desean abordar las causas fundamentales del trastorno con un modelo de atención más holístico que no dependa del manejo de los síntomas con medicamentos.

Dijo que el desarrollo de otros tratamientos se ha estancado debido a la negación generalizada de que estén involucrados factores ambientales.

«No hay duda absoluta y positiva de que hay un aporte masivo de las exposiciones ambientales», dijo el Dr. Nikogosian.

Algunas exposiciones que explora con los pacientes son la exposición a metales pesados ​​y moho, infecciones múltiples y vacunas. Es importante aclarar, cuantificar y comprender las contribuciones de las exposiciones ambientales, ya que abre las puertas a tratamientos novedosos.

La activación inmune: causa de autismo y trastornos mentales

  1. Estudios que muestran efectos neurotóxicos y neuroinflamatorios (por ejemplo, la activación microglial) de dosis de adyuvantes de aluminio más bajas o similares a las dosis recibidas por los niños de acuerdo con el calendario de vacunación del CDC (Crepeaux 2017, Petrik 2007, Shaw 2013, Shaw 2009);
  2. Estudios que relacionan vacunas con lesiones cerebrales por la activación inmune (Zerbo 2016, Li 2015);
  3. Estudios que demuestran que la activación inmune en los primeros años de vida es un factor causal en el autismo y otros trastornos del desarrollo neurológico y enfermedades mentales (por ejemplo, esquizofrenia) (Meyer 2009, Deverman 2009, Estes 2016Kneusel 2014Careaga 2017, Meyer 2014).

El término “activación inmune”, describe la activación de los componentes celulares del sistema inmune. El cerebro en desarrollo puede ser dañado por la activación inmune con consecuencias para toda la vida (Meyer 2009, Deverman 2009, Estes 2016Kneusel 2014Careaga 2017, Meyer 2014). La lesión por la activación inmune está vinculada con el autismo, la esquizofrenia, la depresión y otras enfermedades mentales o trastornos del neurodesarrollo. Los efectos de la activación inmune en el cerebro están mediados por el sistema inmunológico, especialmente por las citocinas (Estes 2016, Meyer 2014, Smith 2007, Choi 2016, de Pineda, 2013).

En general, se acepta que la activación inmune (por ejemplo, por una infección) durante el embarazo es un factor de riesgo que puede causar autismo o esquizofrenia al feto (Ciaranello 1995, Atladottir 2010, Brown 2012). La intensidad y la duración de la activación inmune y la expresión de citocinas parecen ser factores importantes que influyen en el riesgo de padecer autismo (Meyer 2014). La activación inmunitaria intensa se asocia con un mayor riesgo de autismo en el feto (Careaga 2017, Atladottir 2010). La inflamación crónica se asocia con un mayor riesgo de autismo (Jones 2016, Zerbo 2014). El momento de la activación inmune en relación con las etapas del desarrollo del cerebro es también un factor importante (Meyer 2006, Meyer 2009).

La activacion inmune materna MIA, conduce a un aumento de las células TH17 en la sangre materna. Estas células liberan IL-17, que cruza la placenta y aumenta la expresión del receptor de IL-17 en el cerebro de la descendencia. Esto a su vez conduce a anormalidades corticales y conductuales relacionadas con ASD en la descendencia. Myka L. Estes, 
A. Kimberley McAllister,  Science  26 Feb 2016: Vol. 351, Issue 6276, pp. 919-920 DOI: 10.1126/science.aaf2850 ver más en https://cienciaysaludnatural.com/el-aluminio-en-las-vacunas-pueden-causar-autismo/

Li 2015 demuestra que las vacunas afectan el desarrollo del cerebro por un mecanismo de activación inmune. Además, el adyuvantes de aluminio puede inducir la activación de Th2 y polarización largo plazo de Th2. Los resultados de Li 2015 sugieren que todas las vacunas con adyuvante de aluminio, pueden causar efectos adversos similares a la vacuna contra el VHB. En consecuencia, los resultados de Li 2015 sugieren que los estudios muestran que la activation inmune provoca trastornos neurológicos / psiquiátricos relacionados a los efectos adversos de la vacuna.

Dr. Chris Exley, Peligros del Aluminio en las Vacunas

Las vacunas se administran Durante Synaptogenesis

Otra manera de responder a la cuestión de la vulnerabilidad del cerebro a la activación inmune es tener en cuenta los tipos de procesos de desarrollo del cerebro que ocurren cuando se administran las vacunas. Las vacunas se administran principalmente en los primeros 18 meses de vida. El cerebro humano se somete a un rápido e intenso desarrollo durante este período. Synaptogenesis (formación de conexiones sinápticas entre neuronas) es especialmente intenso en este periodo.

La vulnerabilidad del cerebro en desarrollo a la activación inmune esta aparentemente relacionada con los tipos específicos de los procesos de desarrollo del cerebro que ocurren (Tau 2010, Meyer 2006, Meyer 2007). Tales procesos incluyen la migración (movimiento de las neuronas a ubicaciones finales en el cerebro), la adhesión (formación de adhesiónes químico-mecánicas entre las células cerebrales), y la sinaptogénesis (formación de conexiones sinápticas entre neuronas), entre otros (neurogénesis, gliogenesis, mielinización, etc).

Las citoquinas afectan a los procesos de desarrollo del cerebro. Por ejemplo, elevada IL-6 afecta a la migración, adhesión y sinaptogénesis (Wei 2011). La IL-6 elevada en el periodo postnatal promueve un exceso de sinapsis excitadoras y un déficit de sinapsis inhibidoras, y media comportamientos parecidos al autismo (Wei 2012 (a)).

En los seres humanos, un aumento dramático en la sinaptogénesis comienza alrededor del momento del nacimiento, y continúa hasta aproximadamente los 3 años (Huttenlocher 1997, Tau 2010, Stiles 2010, Semple 2013). Las vacunas se administran durante esta intensa sinaptogénesis. Ver figura 5.

Un IL-6 elevado en el cerebro inducido por la vacunación durante la sinaptogénesis puede causar un desequilibrio excitatorio-inhibidor, desequilibrado cuasando excitación. Un desequilibrio excitatorios se ha observado en el autismo humano.

(Robertson 2016, Freyberg 2015)
Fig. 5: Cronología de los procesos de desarrollo del cerebro específica en los seres humanos. Sinaptogénesis es más intensa durante los primeros dos años de vida, cuando se administran las vacunas. Se muestra momento de la vacunación de acuerdo con el calendario de vacunación escolar del CDC. Un elevado IL-6 durante la sinaptogénesis puede causar un desequilibrio de la sinapsis inhibidora excitadora, causando excitación. Adaptado de Semple 2013. ver más en https://cienciaysaludnatural.com/el-aluminio-en-las-vacunas-pueden-causar-autismo/

Adyuvantes de aluminio: neurotóxicos a dosis de vacuna

Los adyuvantes de aluminio (Al) tienen un papel esencial en muchas vacunas que es estimular la activación inmune. Sin adyuvantes de aluminio las vacunas tendrían una eficacia muy reducida.

Los adyuvantes de aluminio comprenden partículas submicrónicas (partículas primarias) de compuestos de aluminio, típicamente AlOH, AlPO4, AlSO4 o una combinación de estas. Las partículas primarias típicamente se aglomeran en partículas más grandes con tamaños de alrededor de 2-20 micrones (Harris 2012). Las partículas de adyuvantes de aluminio tienen baja solubilidad en agua y fluidos corporales. Las partículas de adyuvantes de aluminio son biopersistentes y pueden permanecer en el cuerpo durante meses o años (Flarend 1997, Khan 2013, Gherardi 2001).

El aluminio ingerido versus el aluminio inyectado a través de las vacunas

El aluminio que se ingiere a través de los alimentos tiene baja absorción oral (aproximadamente 0,3%), se excreta rápidamente por los riñones, es (en su mayoría) excluido del cerebro por la barrera sangre-cerebro, y está en una forma iónica Al3 + solubilizada (no partículas). Estas defensas son adecuadas para la protección del cerebro a partir de los niveles naturales de exposición de aluminio. Pero estos mecanismos de protección no son capaces de proteger al cerebro de partículas de aluminio inyectado. Las partículas del adyuvante aluminio son demasiado grandes como para ser eliminadas por los riñones y pasan a través de la barrera hematoencefálica transportada por los macrófagos.

Varias pruebas científicas demuestran que los adyuvantes de aluminio tienen efectos neurológicos adversos a dosis más bajas que o similares a las dosificaciones que los lactantes reciben en las vacunas. Estos efectos parecen depender de la naturaleza de partículas y biopersistencia del adyuvante de aluminio. Inyectado Al adyuvante tiene efectos adversos que están aparentemente mediados por las partículas e iones independientes solubilizados Al3 + liberadas por la disolución lenta de partículas. (Crepeaux 2017).

Las inyecciones con adyuvante de aluminio en ratones causan efectos adversos a dosis de vacuna de 100, 200, 300 y 550 mcg / Kg de peso corporal (Crepeaux 2017, Shaw 2009, Petrik 2007, Shaw 2013). Estos incluyen déficit en el aprendizaje y la memoria (Shaw 2009), déficit en la fuerza / función neuromuscular (Petrik 2007), y cambios en la actividad locomotora y / o de la marcha (Shaw 2009, Shaw 2013). El autismo se asocia con alteraciones de la marcha y el movimiento (Kindregan 2015) y disfunción de la memoria (Williams 2006).

Dosis de adyuvante Al de 200 mcg / kg (como3 x 66mcg / Kg) (Crepeaux 2017) y 300 mcg / Kg (como 6 x 50 mcg / Kg) (Shaw 2009) aumentó la activación microglial en el prosencéfalo ventral y la médula espinal lumbar, respectivamente. La activación microglial elevada se midió alrededor de 6 meses después de la inyección adyuvante Al, lo que sugiere que la activación microglial es crónica. La Microglia activada indica un proceso inflamatorio en curso y sugieren la presencia de citocinas elevadas. Los casos de autismo de humanos tienen microglia activada y citoquinas elevadas en todo el cerebro (Vargas 2005, Suzuki 2013, Li 2009).

La microglia activada está implicada como un factor causal en el autismo, ya que la microglía media la inflamación en el cerebro. La microglía puede producir IL-6 cuando está en un estado activado. Una revisión reciente sobre la microglía y el autismo (Takano 2015) afirma:

“… cualquier factor que altere el número o estado de activación de la microglía, ya sea en el útero o durante el período postnatal temprano pueden afectar profundamente el desarrollo neuronal, lo que resulta en trastornos del desarrollo neurológico, incluyendo el autismo.” (Takano 2015)

La microglía parece jugar un papel importante en la etiología del autismo (Takano 2015, Kneusel 2014). Por lo tanto, la activación microglial causada por adyuvantes de aluminio sugiere un papel en el autismo.

Varios estudios muestran que los adyuvantes de aluminio aumentan el contenido de aluminio del cerebro (Crepeaux 2017, Flarend 1997, Shaw 2009, Khan 2013, Crepeaux 2015). Una dosis de 200 mcg / Kg Al adyuvante causó un aumento de 50 veces en el contenido de aluminio en el cerebro de ratones, a partir de 0,02 ug / g a 1,0 ug / g de peso seco de cerebro (Crepeaux 2017). Estas mediciones se realizaron 6 meses después de la inyección final, que indica que el Al persiste en el cerebro a largo plazo (Crepeaux 2017). Se han encontrado que el adyuvante de Al puede acumularse en el cerebro de los ratones hasta un año después de la inyección (Khan 2013). Crepeaux 2015 demostró la persistencia y la creciente acumulación de partículas del adyuvantes de Al hasta 270 días en el bazo y los ganglios linfáticos de ratones. El aumento de la acumulación de aluminio en diferentes órganos del cuerpo sugiere que con el tiempo los efectos tóxicos pueden aumentar y podrán desarrollarse meses o años después de haber sido inyectados.

El adyuvante de aluminio puede ser transportado a todo el cuerpo

Los 400 y 800 mcg / kg de dosis utilizados en el estudio Crepeaux 2017 no causaron efectos adversos ni elevaron el aluminio en el cerebro. Los autores atribuyen esta relación dosis-respuesta invertida sorprendente a granulomas inducidos por las dosis más altas. Las Granulomas interceptan el adyuvante de aluminio en el sitio de inyección, evitando de este modo su transporte al cerebro y a otros tejidos sensibles. Los granulomas se producen después de aproximadamente 1% de vacunas (Bergfors 2014). Esto es motivo de preocupación ya que indica que, para el 99% de las vacunas, el adyuvante de auminio puede ser transportado a todo el cuerpo. No se limita a un granuloma.

Fig. 11: Las dosis altas de aluminio inyectadas en el músculo causan un granuloma, que atrapa el adyuvante Al y evita que sea transportado al cerebro por los macrófagos. En dosis baja no se forma un granuloma. Por lo tanto, la dosis más baja permite que se transportada al cerebro. En consecuencia, la dosis más baja es más tóxica que la dosis más alta. Este mecanismo explica los resultados de dosis-toxicidad invertidas

Los adyuvantes de aluminio pueden ser transportados al cerebro por los macrófagos

Los adyuvantes de aluminio pueden llegar al cerebro (Khan 2013, Crepeaux 2015, Crepeaux 2017, Shaw 2009, Flarend 1997). Partículas de adyuvantes de aluminio pueden pasar a través de la barrera hematoencefálica del cerebro, transportadas por los macrófagos (Khan 2013). El transporte es promovido por la proteína quimiotáctica-1 (MCP-1) de los macrófagos (Khan 2013). El transporte de partículas al cerebro por los macrófagos está bien establecido y se ha investigado para aplicaciones terapéuticas. (Choi 2012, Pang 2016).

La cantidad de MCP-1 es elevada en los cerebros de los casos de autismo humanos (Vargas 2005) y se eleva en la sangre de los recién nacidos más tarde con diagnóstico de autismo (Zerbo 2014). Esto sugiere que los recién nacidos con alta MCP-1 experimentarán un transporte elevado del adyuvante de Al en el cerebro cuando sean inyectados con vacunas con adyuvante de Al. Esto es consistente con adyuvantes de Al, causar autismo mediante la inducción de la activación inmune y elevadar niveles de citocinas en el cerebro

El Aluminio induce la expreción IL-6 (Interleucina-6) en el cerebro

La IL-6 es una citocina multifuncional que puede influir sobre las funciones de una amplia variedad de células y procesos fisiológicos. La IL-6 es un punto crítico en la red de citocinas inflamatorias. En condiciones de autoinmunidad e inflamación crónica, los niveles elevados de IL-6 pueden afectar a la homeostasis de múltiples procesos fisiológicos y contribuir a la inflamación crónica y progresión de la enfermedad.

Sales de aluminio solubles en agua (por ejemplo, AlCl3, Al lactato) inducen elevada de IL-6 en el cerebro y en otros tejidos. De hecho, el aluminio parece inducir IL-6 selectivamente (Viezeliene 2013). Los estudios de exposición de aluminio y expresión IL-6 en el cerebro incluyen:

Cao 2016: La ingestión de 30 o 90 mg / kg / día de aluminio (como AlCl3) durante 90 días aumentó significativamente la expresión del gen de IL-6 y otras citoquinas en el cerebro (hipocampo).

Alawdi 2016: La ingestión de 3,4 mg/día/kg de aluminio (AlCl3) durante 6 semanas causó un aumento de 4 veces en IL-6 en el cerebro (hipocampo). Esta dosificación es mucho más baja que el ya obsoleto umbral de toxicidad que dice “no se observan efectos adversos en este nivel” (NOAEL) dosis orales de (26 y 62 mg / kg / día) que se utilizan como puntos de referencia para umbral de toxicidad (Mitkus 2011, Offit 2003).

De hecho, otros experimentos muestran que las dosis orales de 3.4, 4, 5.6, 6, y 20.2 mg / kg / día de aluminio causan numerosos efectos adversos en ratones o ratas, por lo tanto el NOAEL para ingerir por vía oral de aluminio es actualmente desconocido (Alawdi 2016, Dera 2016, Sethi 2008, 2009 Sethi, Bilkei-Gorzo 1993).

La inducción de IL-6 se puede producir porque el aluminio induce fuertemente el estrés oxidativo (Exley 2003). El estrés oxidativo induce IL-6 expresión (Viezeliene 2013). Ver más en https://cienciaysaludnatural.com/el-aluminio-en-las-vacunas-pueden-causar-autismo/

Se conocen algunas influencias ambientales

Un estudio de 2021 en Frontiers in Immunology  encontró que hay un aumento en la producción de SCFA en mujeres embarazadas asociado con el desarrollo del sistema inmunológico fetal. El estudio relacionó a los bebés amamantados con un desarrollo de microbioma más diverso y robusto.

Adams dijo que su investigación y otros estudios han demostrado que los bebés alimentados con fórmula y aquellos con un mayor uso de antibióticos orales tienen más probabilidades de ser diagnosticados con autismo. El parto prematuro  también es un factor de riesgo de autismo; El artículo de Frontiers señaló que el nacimiento prematuro tiende a afectar el desarrollo del microbioma. Los bebés que nacen por vía vaginal también tienen microbios más diversos y tasas de enfermedad más bajas que los que nacen por cesárea.

Otros factores comunes del TEA relacionados con el embarazo incluyen la obesidad materna, la diabetes materna y las complicaciones asociadas con traumatismos, isquemia e hipoxia, según datos publicados en  Neuron  en 2018.

Un estudio publicado recientemente en  Psychology and Cognitive Sciences  que incluyó a 450 parejas de madres e hijos señaló que a los 2 años, los niños cuyas madres habían experimentado adversidades cuando eran niños tenían microbiomas alterados. Otros problemas que pueden experimentar las mamás y que parecen afectar los microbiomas de sus bebés son el uso de antibióticos y las infecciones.

La vía entre el microbioma y el autismo ha obtenido varios hallazgos que la validan, lo que hace difícil negarla como factor causal. En un mundo perfecto, dicen los médicos, esto debería conducir a cambios importantes en los entornos clínicos.

“Siempre queremos saber la causa, porque si la conocemos, podemos detener la enfermedad”, dijo el Dr. Krigsman. “Dejen de buscar un gen que probablemente no existe y no será encontrado. Intenta encontrar la causa y luego remediala, elimínala”.

Por qué es importante la causa

El microbiólogo Kiran Krishna dijo que lo que parece estar por venir es similar a la comprensión mundial de que fumar estaba causando cáncer.

Al final, la industria tabacalera no pudo detener la cantidad de pequeños estudios acumulativos que documentaban claramente el vínculo. Krishna dijo que lo mismo está sucediendo con respecto a la conexión entre el microbioma y el autismo, y que el nuevo metanálisis es importante porque puede ayudar a otros investigadores a atraer subvenciones y financiación para observar más intencionalmente los microbios y sus influencias ambientales.

«Antes de esto, teníamos humo que indicaba que el microbioma estaba involucrado en el autismo, y ahora tenemos fuego», dijo en Rob Knight, director del Centro para la Innovación en Microbiomas de la Universidad de California-San Diego y coautor del estudio. una  declaración .

Todavía existe un debate sobre si la enfermedad está provocando disbiosis o al revés. Un  estudio de 2021 publicado en Cell  concluyó que las preferencias dietéticas o la alimentación restrictiva que es común entre los niños con autismo es lo que provoca cambios en el microbioma. «Advertimos contra las afirmaciones de que el microbioma tiene un papel determinante en el TEA», escribieron los investigadores.

Krishna sospecha que los datos longitudinales del nuevo estudio ayudarán a resolver cualquier duda persistente sobre si el microbioma es un factor impulsor del TEA.

«Estamos llegando allí porque hay muchos investigadores en todo el mundo que están interesados ​​en el microbioma», dijo. “Estamos alcanzando esa ola. Cada año se publican alrededor de 10.000 artículos sobre el microbioma. Eso es un tsunami. Este documento… realmente deja claro que es ahí donde debemos mirar”.

Mantener la genética en perspectiva

Jamie Morton, autor correspondiente del estudio de Nature, dijo que si bien hay excelentes datos sobre cómo el medio ambiente da forma al microbioma, la genética siempre será valiosa porque determina cómo nos influencian las exposiciones tóxicas.

Dijo que el estudio ilustra un cambio cultural que impulsa el matrimonio de investigadores que tienden a “acampar” en sus propias disciplinas y ahora se están uniendo por el bien común de encontrar la causa del autismo.

«Ese fue uno de los puntos clave de nuestro artículo», dijo Morton. “Queríamos resaltar que cuando pensamos en el autismo y estos sistemas complejos, es necesario que todos estén sentados en la misma habitación. No necesita solo un conjunto de datos. Los necesitas todos. Necesitas genética. Necesitas microbioma. Necesitas dieta. Necesitas metabolitos, datos de comportamiento, todo lo que puedas conseguir”.